急性肺血栓栓塞诊治流程教材培训课件.ppt
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1、急性肺血栓栓塞诊治急性肺血栓栓塞诊治流程教材流程教材 一、发病情况一、发病情况 肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism):肺动脉或肺肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程,是许多疾病一种严重并发症。理过程,是许多疾病一种严重并发症。肺梗死肺梗死:栓塞后肺组织产生严重的血供障碍,:栓塞后肺组织产生严重的血供障碍,发生坏死。发生坏死。发病概况发病概况:国外发病率高:国外发病率高。(美国每年约美国每年约 70 万万人患肺栓塞,每年死于肺栓塞者约占死亡人数的人患肺栓塞,每年死于肺栓塞者约占死亡人数
2、的 10 15,在临床死亡原因中,在临床死亡原因中,肺栓塞居第三肺栓塞居第三位位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:3 3,日本在日本在 1972 1972年肺栓塞的死检率:年肺栓塞的死检率:1.5 1.5。2急性肺血栓栓塞诊治流程教材 二、基础疾病二、基础疾病 1.1.高龄高龄:50506565岁发病率最高,岁发病率最高,9090致命肺致命肺栓塞在栓塞在 50 50 岁以上。岁以上。2.2.心脏病心脏病:重要危险因素、见于心房纤颤合:重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病,动脉硬化性心脏病易并心力衰竭。风心病,动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。发生肺栓塞。
3、3.3.肥胖肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓:体重超过相应的标准值时,血栓栓塞性疾病的发生率较高。塞性疾病的发生率较高。4.4.肿瘤肿瘤:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰腺,消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。腺,消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。3急性肺血栓栓塞诊治流程教材 5.5.妊娠与分娩妊娠与分娩:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.6.长期卧床长期卧床:术后、创伤、偏瘫等,可引
4、起血流:术后、创伤、偏瘫等,可引起血流循环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。循环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。7.7.药物药物:口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、:口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变,因而也易纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变,因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。发生血栓,进而造成肺栓塞。8.8.深静脉血栓深静脉血栓:大多数肺栓塞的栓子来源于下肢:大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。深部静脉血栓。9.9.免疫系统异常免疫系统异常:抗心磷脂抗体(抗心磷脂抗体(ACA)ACA)是一种可是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。用心磷脂作
5、为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACAACA的存在,常伴有血栓形成的倾向。的存在,常伴有血栓形成的倾向。4急性肺血栓栓塞诊治流程教材 肺栓塞的先肺栓塞的先兆因素:兆因素:1.1.静脉血瘀静脉血瘀滞滞 2.2.高凝状态高凝状态 3.3.术后或分术后或分娩后娩后5急性肺血栓栓塞诊治流程教材 三、栓子的来源和性质三、栓子的来源和性质(1)(1)深静脉血栓深静脉血栓:髂外静脉、股静脉、深股静:髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸脉、静脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉大隐静脉等;等;(2)(2)右心房或右心室血
6、栓右心房或右心室血栓;(3)3)感染性病灶;感染性病灶;(4)(4)肿瘤:瘤栓;肿瘤:瘤栓;(5)(5)脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见;脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见;(6)(6)羊水栓;羊水栓;(7)(7)空气栓。空气栓。6急性肺血栓栓塞诊治流程教材 栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉,其中栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉,其中来自下肢静脉占来自下肢静脉占 79 79,盆腔静脉占,盆腔静脉占 11.5 11.5 右心占右心占 8 8,下腔静脉占,下腔静脉占 5 5 心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。栓子可来自静脉系统。血栓脱落进入肺循环
7、造成肺栓塞。血栓尾部血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静漂浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加(用力大便、劳累、长期脉血流量明显增加(用力大便、劳累、长期卧床后突然活动)均可造成血栓脱落。血栓卧床后突然活动)均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉。脱落后迅速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉。栓子以栓子以血栓栓塞血栓栓塞最多见最多见(82(82),),瘤栓瘤栓(1313),),脂肪栓脂肪栓(3 3),),羊水栓羊水栓(1 1)。)。7急性肺血栓栓塞诊治流程教材 肺栓塞血栓的常肺栓塞血栓的常见来源见来源:髂外静:髂外静脉、股
8、静脉、深脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸后胫静脉、腓腸肌静脉丛;肌静脉丛;肺栓塞栓子的少肺栓塞栓子的少见来源见来源:右心、:右心、生殖腺静脉生殖腺静脉(卵巢卵巢或睾丸静脉或睾丸静脉)、子、子宫静脉、盆腔静宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉丛、股外旋静脉脉(来自髋部来自髋部)、大隐静脉、小隐大隐静脉、小隐静脉静脉。8急性肺血栓栓塞诊治流程教材 四、发病机理四、发病机理 18561856年年VirchowVirchow指出:血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状指出:血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。态是发生静脉血栓的重要因素。1.1.血流的瘀滞血流的瘀
9、滞:活动受限,久病卧床、下肢:活动受限,久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受历时较长的腹腔和盆腔手术。历时较长的腹腔和盆腔手术。2.2.静脉血管壁的损伤静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、:股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。3.3.高凝状态高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、:恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深
10、静脉血栓,服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓,DVTDVT可为恶性肿瘤的预兆。可为恶性肿瘤的预兆。9急性肺血栓栓塞诊治流程教材 五、病理和病理生理学五、病理和病理生理学(一)(一)病理改变病理改变:肺栓塞常见为多发及双侧:肺栓塞常见为多发及双侧性的,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约性的,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约达达8585。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子的大小和阻塞部位可分为:子的大小和阻塞部位可分为:(1)(1)急性巨大肺栓塞急性巨大肺栓塞:急性发作,起病过程急性发作,起病过程为几小时到为几小时到 24 24 小时,肺动脉干被栓子阻塞小时,肺动脉干被
11、栓子阻塞达达 50%50%,相当于两个或两个以上的肺叶动脉,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称称骑跨型栓塞骑跨型栓塞。10急性肺血栓栓塞诊治流程教材(2)(2)急性次巨大肺栓塞急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受阻。:不到两个肺叶动脉受阻。(3)(3)中等肺栓塞中等肺栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4)(4)小肺动脉栓塞小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分枝栓塞。:肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉
12、回流受阻,产生右心衰竭的病室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。正常。如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉慢性血栓栓塞性肺动脉高压高压),继而出现慢性肺原性心脏病。继而出现慢性肺原性心脏病。11急性肺血栓栓塞诊治流程教材(二)病理生理(二)病理生理 1 1.呼吸生理的改变呼吸生理的改变(1)(1)肺泡死腔增大肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注
13、带,造成通气注带,造成通气-灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。效的气体交换。(2)(2)通气受限通气受限:栓子释放:栓子释放5 5羟色胺、组织胺、缓激肽等,羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。(3)(3)肺泡表面活性物质丧失肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止定性。当肺血流终止2 23 3小时后,表现活性物质即减少,小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有
14、咯血。(4)(4)低氧血症低氧血症:原因:原因:V/QV/Q比例失调,心衰时,混合静脉比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气-灌注明灌注明显失常,严重时可出现分流。显失常,严重时可出现分流。12急性肺血栓栓塞诊治流程教材 2.2.血液动力学改变血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少,肺:肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。血压下降等。70%70%病人平均肺动脉压病
15、人平均肺动脉压 20 mm 20 mm Hg,Hg,一般为一般为 25 2530 mm Hg30 mm Hg,(1)(1)血管阻塞范围血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动脉内:肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。血流阻力就越大,右心室负荷也越大。(2)(2)栓塞前心肺疾病状态栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病,对:原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发生肺栓右心功能差,肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者塞后,肺动脉高压程度比无心肺
16、疾患的肺栓塞者为显著。为显著。13急性肺血栓栓塞诊治流程教材(三)肺栓塞与肺梗死的区别(三)肺栓塞与肺梗死的区别 肺梗死肺梗死(pulmonary infarction)(pulmonary infarction):指肺组织指肺组织因肺动脉血流灌注和因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损,导致或静脉流出受损,导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。基础为血栓或栓子。肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism):指血栓或栓指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过子阻塞肺动脉或肺动脉分支所
17、造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。程、因而肺血管床发生栓塞。14急性肺血栓栓塞诊治流程教材血栓阻塞肺动脉血栓阻塞肺动脉(肺栓塞肺栓塞),导致远端肺组织坏死,导致远端肺组织坏死(肺梗死肺梗死)15急性肺血栓栓塞诊治流程教材肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血16急性肺血栓栓塞诊治流程教材肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。17急性肺血栓栓塞诊治流程教材 肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死;但肺栓塞后可使肺实质发生坏死,
18、形成肺梗死;但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。10101515的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生肺梗死。疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生肺梗死。原因:原因:肺组织的供氧来自三方面:肺动脉系统、支气管肺组织的供氧来自三方面:肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死,但有慢性肺部疾或气道受累及时才发生肺梗死,但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时,即使小的栓病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时,即使小的栓子也
19、易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。速度也有关。18急性肺血栓栓塞诊治流程教材 六、临床表现六、临床表现(一)症状(一)症状 1.1.呼吸困难及气短呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫绀。:最重要症状,可伴紫绀。呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时,呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时,呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时,只有短暂呼呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞,可多次发生吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞,可多次发生突发的呼吸困难。突发的呼吸困难。*呼吸困难
20、特征是浅而速,呼吸困难特征是浅而速,R 40R 405050次次/分。分。2.2.胸痛胸痛:钝痛,较大的栓塞可有夹板感。:钝痛,较大的栓塞可有夹板感。胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗塞样疼痛。冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗塞样疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有关的栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有关的胸膜性疼痛胸膜性疼痛19急性肺血栓栓塞诊治流程教材 3.3.晕厥晕厥:提示有大的肺栓塞存在,发作时均可伴:提示有大的肺栓塞存在,发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴
21、别。脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。4.4.咯血咯血:肺梗塞或充血性肺不张时,可有咯血,:肺梗塞或充血性肺不张时,可有咯血,均为小量咯血,每次数口到均为小量咯血,每次数口到202030 ml30 ml。5.5.休克休克:1010可发生休克,均为巨大栓塞,伴肺可发生休克,均为巨大栓塞,伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血压下降,动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。6.6.其它其它:室上性心动过速、充血性心力衰竭突然:室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化,过渡通发作或加重。慢性
22、阻塞性肺部疾病恶化,过渡通气等。气等。20急性肺血栓栓塞诊治流程教材 巨大肺栓塞巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时,常于手术后活动或大便用力时发生:发生:*患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫绀、患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停,可突然死亡。停,可突然死亡。*原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥及高原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥及高血压。血压。*并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。积液。*如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引起肺
23、如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引起肺动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出现右心动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出现右心衰竭。衰竭。21急性肺血栓栓塞诊治流程教材肺部多发性小肺部多发性小血栓的临床血栓的临床表现表现1.突然发生的呼吸突然发生的呼吸困难困难2.肺部听诊可正常肺部听诊可正常和有少数湿啰和有少数湿啰音音3.肺动脉造影:小肺动脉造影:小血栓血栓4.通气扫描正常;通气扫描正常;灌注扫描示右肺缺灌注扫描示右肺缺损损5.胸片常正常,右胸片常正常,右膈明显升高膈明显升高(因因肺不张肺不张)22急性肺血栓栓塞诊治流程教材 巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.骑跨型血栓完全骑跨型血栓完全阻塞左右肺动
24、脉阻塞左右肺动脉2.2.胸片示右下肺动胸片示右下肺动脉增宽,肺动脉脉增宽,肺动脉段突出段突出3.ECG3.ECG示:示:S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII23急性肺血栓栓塞诊治流程教材 肺梗死的临床表肺梗死的临床表现现:1.左下肺肺梗死:左下肺肺梗死:肺梗死部位有滲肺梗死部位有滲出;出;2.阻塞血管的血阻塞血管的血栓栓 3.胸片示左肋膈胸片示左肋膈角契形阴影角契形阴影 4.胸膜疼痛,患胸膜疼痛,患者不能呼吸,可者不能呼吸,可伴有咯血伴有咯血。24急性肺血栓栓塞诊治流程教材肺栓塞的慢性效应肺栓塞的慢性效应胸片胸片:肺心病表现:肺心病表现右心室扩张和肥厚右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机
25、化肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造成肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索肺动脉内斑块、索条、网状变化条、网状变化ECG 示:右心室肥厚,示:右心室肥厚,心电轴右偏心电轴右偏25急性肺血栓栓塞诊治流程教材(二)体征(二)体征 1.1.肺部体征肺部体征:*肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变,可闻质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变,可闻及细湿罗音。及细湿罗音。*神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛,间神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛,间质水肿等,肺部出现哮鸣音。质水肿等,肺部出现哮鸣音。*有胸腔积液,或闻及
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