急性肺水肿知识讲座课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Review:anatomy&physiology文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Concept for APEn急性肺水肿是不同原因引起肺血管外急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚至从气道涌

2、出大双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。量泡沫样痰液。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Section 1:pathogenesy文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Starling理论理论QfKf(PmvPpmv)一f(mv一pmv)nQf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；nKf 滤过系数滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；nf反射系数反射系数0.8，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；

3、，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；nPmv 肺毛细血管静水压，正常值肺毛细血管静水压，正常值5mmHg；nPpmv 肺组织间隙的静水压，正常值肺组织间隙的静水压，正常值7 mmHg；nmv 是血浆胶体渗透压，正常值是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg；npmv 是肺组织胶体渗透压，正常值是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n五因素机制五因素机制 肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压 肺间质静水压肺间质静水压肺水肿形成机制肺水肿形成机制肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体肺毛细血管胶体渗透压渗透压肺泡肺泡文

4、档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Section 2:病因与病理生理病因与病理生理n一、血流动力性肺水肿:是指因毛细是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化何变化n二、通透性肺水肿:是常见的非心源是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细内皮细

5、胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加胞也增加文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血流动力性肺水肿n心源性肺水肿心源性肺水肿n神经性肺水肿神经性肺水肿n液体负荷过多肺水肿液体负荷过多肺水肿n肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心源性肺水肿心源性肺水肿各种原发性心脏病（左心衰竭）各种原发性心脏病（左心衰竭）右心右心COCO左心左心COCO肺血急骤增多肺血急骤增多 P m v增高增高LVEDP12mmHg PCWP

6、 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv,Ppmvmv,Ppmv急性肺水肿急性肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。左心衰竭的常见病因左心衰竭的常见病因n左心室心肌病变，如冠心病左心室心肌病变，如冠心病n左心室压力负荷过度，如高血压病左心室压力负荷过度，如高血压病n左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全闭不全n左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病心肌病n左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关或关闭不全闭不全文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有

7、不当之处，请联系网站或本人删除。神经性肺水肿神经性肺水肿n中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿脑源性肺水肿,主主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿引起肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。液体负荷过多n大量输注胶体，心排出量

8、增加，超过大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水一定量时失代偿，导致肺间质肺水n大量输注晶体时，使血管内渗透压下大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿肺组织间隙，则产生肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。复张性肺水肿n负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿性肺水肿，称为肺复张肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

9、当之处，请联系网站或本人删除。复张性肺水肿的发生机制n肺长期萎缩，致肺长期萎缩，致IIII型肺细胞代谢障碍，型肺细胞代谢障碍，肺泡肺泡表面活性物质减少表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。n肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，上皮受损，通透性增加通透性增加。n胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使张使血管内皮孔变形血管内皮孔变形液体、蛋白漏出增多液

10、体、蛋白漏出增多文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。通透性肺水肿通透性肺水肿n顾名思义，顾名思义，通透性肺水肿通透性肺水肿是肺毛细是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质白和液体向间质“渗漏渗漏”，发生肺，发生肺水肿。水肿。n常见于下列五种情况：常见于下列五种情况：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒毒文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性肺水肿感染性肺水肿n指继发于全身感染和或肺部感染指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于

11、肺毛细血管壁的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。量繁殖。n由于毒素所致的白细胞介导的炎性由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性通透性肺水肿肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿n是指由于吸入刺激性有害气体或毒物是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。而发生的肺水肿。n容易引起肺水肿的有害气体：主要有容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气

12、、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。机磷农药最为常见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病的机制与下列因素有关发病的机制与下列因素有关n刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。使肺毛细血管壁通透性增加。n损害肺泡表面活性物质。损害肺泡表面活性物质。n通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。管痉挛。n有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用

13、，进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。增高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿n肾性高血压肾性高血压 左心衰左心衰n少尿 进水或输液过量致血容量增加n血浆蛋白减少 血管内胶体渗透压文档仅供参考，不能作为

14、科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。氧中毒肺水肿n是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿n麻醉药过量麻醉药过量n呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。n缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缺氧对下丘脑的刺激

15、反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。缩，血液重新分布而致肺血容量增加。n海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。制。n个别病人的易感性或过敏反应个别病人的易感性或过敏反应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿n呼吸道梗阻呼吸道梗阻n吸气时胸腔内负压增加，血管内液体吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。进入肺间质增加。n缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺

16、毛细血管通透性增加。肺毛细血管通透性增加。n缺氧造成酸中毒，加重肺水肿缺氧造成酸中毒，加重肺水肿n误吸n早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。n白细胞介导的炎性损伤n肺过度膨胀文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Section 3:clinical manifestation&diagnosis文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现n肺间质水肿期肺间质水肿期n症状症状:病人常感到胸闷、呼吸困难、恐惧、咳嗽。病人常感到胸闷、呼吸困难、恐惧、咳嗽。n体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压体征：面色苍白、

17、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音升高，可闻及哮鸣音nX线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和线和B线。线。n血气分析：血气分析：PaCO2偏低，偏低，pH、呈呼吸性碱中、呈呼吸性碱中毒毒n肺泡水肿期肺泡水肿期n症状症状:病人面色更苍白病人面色更苍白,更觉呼吸困难更觉呼吸困难,出冷汗出冷汗 等。等。n体征体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫

18、痰；双肺听诊管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺满肺湿罗音，血压下降湿罗音，血压下降nX线检查线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型形成所谓蝴蝶状典型n血气分析血气分析:PaCO2偏高和或偏高和或PaO2下降，下降，pH偏偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不

19、能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断n肺水肿的诊断主要根据症状、体征和肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。线表现。n早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg 时不可避免出现肺水肿。时不可避免出现肺水肿。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Section 4:Therapy 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请

20、联系网站或本人删除。治疗原则治疗原则n病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。积极措施。n维持气道通畅，充分供维持气道通畅，充分供0 02 2和机械通气和机械通气治疗，纠正低氧血症。治疗，纠正低氧血症。n降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。透压，改善肺毛细血管通透性。n保持病人镇静，预防和控制感染。保持病人镇静，预防和控制感染。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。充分供氧和机械通气治疗 n维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。道

21、的泡沫。n充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟管给氧，每分钟68L68L。重度缺氧者用。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。进行机械通气。n歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。n持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n3歇性正

22、压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。n4持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。降低肺毛细血管静水压n增强心肌收缩力：使用正性肌力药物增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。和洋地黄类。n降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低

23、前负荷。取措施降低前负荷。n1、应用吗啡、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压血量，降低肺毛细血管静水压n2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿物速尿n3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量n4、取坐位或头高位（低血压和休克病人、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）平卧位）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网

24、站或本人删除。镇静及感染的防治 1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气。少呼吸做功，可改善通气。2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因因 3、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性激素，减轻毛细血管通透性n肾上腺皮质激素n作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力n常用药物：氢化可的松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基泼尼松 首量：30mg/kgn发病2448小时内应用，用药不宜超过72小时文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。复张性肺水肿的防治复张性肺水肿的防治n防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键n缓慢复张缓慢复张n负压吸引负压吸引10cmH2on抽液量抽液量1000ml/次次n术中膨胀肺压力应适中术中膨胀肺压力应适中