急性呼吸窘迫综合征宣教培训课件.ppt

1、急性呼吸窘迫综合征宣教 ARDS(Acute respiratory distress syndrome)是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临床综合征。床综合征。ARDS概念概念2急性呼吸窘迫综合征宣教ARDS是急性肺损伤是急性肺损伤(

2、Acute lung injury,ALI)发展发展到后期的典型表现。到后期的典型表现。ALI和和ARDS有相同的定义有相同的定义和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义：和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义：1.强调了强调了ARDS发病是一动态过程发病是一动态过程;2.可在急性肺可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效;3.按不同按不同发展阶段对患者进行分类发展阶段对患者进行分类(严重性分级严重性分级)，有利于，有利于判断临床疗效。判断临床疗效。急性肺损伤的概念急性肺损伤的概念3急性呼吸窘迫综合征宣教ARDS常见危险因素常见危险因素：直接因素直接因素

3、 1.误吸；误吸；2.弥漫性肺部感染；弥漫性肺部感染；3.溺水；溺水；4.吸入有毒气体；吸入有毒气体；5.肺挫伤。肺挫伤。间接因素间接因素 1.全身性感染；全身性感染；2.严重的创伤；严重的创伤；3.紧急复苏时大量输血、输液；紧急复苏时大量输血、输液；4.休克；休克；5.急性胰腺炎急性胰腺炎4急性呼吸窘迫综合征宣教ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡

4、毛细过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症功能障碍，导致顽固性低氧血症发发 病病 机机 制制5急性呼吸窘迫综合征宣教炎症细胞在炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用：的发病中起重要作用：炎症细胞的迁移与聚集炎症细胞的迁移与聚集炎症介质的释放炎症介质的释放肺泡毛细血管损伤和通透性增高肺泡毛细血管损伤和通透性增高发发 病病

5、 机机 制制6急性呼吸窘迫综合征宣教炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜通透性通透性通透增高型肺水肿通透增高型肺水肿顽固低氧血症顽固低氧血症肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺顺应性肺顺应性呼吸频率呼吸频率呼吸辅助肌收缩呼吸辅助肌收缩呼吸功呼吸功功能残气量功能残气量肺内分流肺内分流无效腔通气量无效腔通气量ARDS的病理生理的病理生理8急性呼吸窘迫综合征宣教 1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导致肺间质和肺泡水肿。致肺间质和肺泡水肿。2.肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张

6、，肺顺应性降低，功能残气量减少。泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。3.通气通气/血流比例失调、肺内动血流比例失调、肺内动-静脉分流增加。静脉分流增加。上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。病病 理理 生生 理理9急性呼吸窘迫综合征宣教 在原发病基础上，出现突发性、进行性呼在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，

7、也不能用其它原发能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。化碳潴留。临临 床床 表表 现现10急性呼吸窘迫综合征宣教早期早期 可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。音。X线检查可无异常，或轻度间质改变线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。，边缘模糊的肺纹理增多。后期后期 可闻水泡音或管状呼吸音。可闻水泡音或管状呼吸

8、音。X线检查出现线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。临临 床床 表表 现现11急性呼吸窘迫综合征宣教12急性呼吸窘迫综合征宣教13急性呼吸窘迫综合征宣教1、有引起有引起ARDS的原发病和危险因素的原发病和危险因素.2、急性起病，呼吸频率增快和急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。呼吸窘迫。3、X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。，毛玻璃样改变。4、血气分析血气分析 PaO260mmHg，PaO2/FiO2300（ALI),PaO2/FiO2200（ARDS)5、肺动脉楔压肺动脉楔压18mmHg或临床上无充血性或

9、临床上无充血性心力衰竭的证据心力衰竭的证据。诊诊 断断14急性呼吸窘迫综合征宣教一一、慢性肺疾患、慢性肺疾患 可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧血症，但病史长，病情进展缓慢，低氧血血症，但病史长，病情进展缓慢，低氧血症可被常规吸氧纠正，且常伴有症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增增高。高。二二、左心衰致心源性肺水肿、左心衰致心源性肺水肿 与与ARDS的非心源性肺水肿有类似之处，的非心源性肺水肿有类似之处，如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，有心脏病病

10、史，体征或心电图等异常。胸有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸片可见典型心源性肺水肿的改变。片可见典型心源性肺水肿的改变。鉴鉴 别别 诊诊 断断15急性呼吸窘迫综合征宣教ARDS与心源性肺水肿的鉴别与心源性肺水肿的鉴别临床特点临床特点ARDS心源性肺水肿心源性肺水肿病理生理病理生理肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜通透性通透性肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压起病起病多缓多缓较急较急病史病史感染、创伤、休克感染、创伤、休克心血管疾病心血管疾病痰液性状痰液性状非泡沫性血性痰非泡沫性血性痰粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰肺部听诊肺部听诊早期无啰音早期无啰音后期为散在啰音后期为散在啰音湿啰音多集中分布湿啰音多集中分

11、布于双下肺于双下肺心脏大小心脏大小正常正常往往增大往往增大浸润影分布浸润影分布斑片状，周边多见斑片状，周边多见肺门周围多见肺门周围多见16急性呼吸窘迫综合征宣教 治疗目标治疗目标 改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础持，保护器官功能，防治并发症和基础疾病的治疗。疾病的治疗。治治 疗疗17急性呼吸窘迫综合征宣教 治疗原则治疗原则 （一）及时去除病因，控制原发疾病（一）及时去除病因，控制原发疾病 （二）纠正缺氧（二）纠正缺氧 （三）容量管理（三）容量管理 （四）预防、治疗并发症（四）预防、治疗并发症治治 疗疗18急性呼吸窘迫综合征宣教

12、治疗措施治疗措施（一）积极治疗原发病，防止发生（一）积极治疗原发病，防止发生 ARDS （二）氧疗（二）氧疗（三）机械通气治疗（三）机械通气治疗（四）维持适量的血容量（四）维持适量的血容量（五）激素的应用（五）激素的应用（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（七）预防感染（七）预防感染（八）营养支持（八）营养支持治治 疗疗19急性呼吸窘迫综合征宣教预防、控制并发症预防、控制并发症 感染感染 气压伤气压伤 氧中毒氧中毒 MODS20急性呼吸窘迫综合征宣教 ARDS的死亡率在的死亡率在50%左右，与严重程度有左右，与严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者部分能完全恢复，部分性低氧血症。能康复者部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。留下肺纤维化，但多不影响生活质量。预预 后后21急性呼吸窘迫综合征宣教