急性呼吸窘迫综合征-课件.ppt

1、急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述概述 是属于是属于急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭，临床上以，临床上以进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症顽固性低氧血症和和非心源性肺水肿非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：为特征。近几年的研究表明：ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），），重度的重度的ALI，即称为

2、即称为ARDS！ARDS晚期多发展为或合并晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至），甚至多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（MOF），），故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。2一、一、ARDS的的概念：概念：是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰窘迫和难治性低氧血症为临床

3、特征的急性呼吸衰竭综合征。竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典是急性肺损伤发展到后期的典型表现型表现 ALI-ARDS。其实，从其实，从ALI发展到发展到ARDS的时间短促，在临的时间短促，在临床中无法将床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。3 二、二、ARDS 病因病因已报道引起已报道引起ARDS的原发病因多达的原发病因多达100余种，涉及临余种，涉及临床各系统疾病床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：几方面：1 1.休克休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性

4、杆菌败血症所致的和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。感染性休克。2 2.创伤创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。击伤和脂肪栓塞等。4二、二、ARDSARDS 病因病因 3.3.感染感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。虫的严重感染。4.4.吸入有毒气体吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。5.5.误吸误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物

5、是发生发生ARDSARDS的最常见因素，特别是胃液的最常见因素，特别是胃液PHPH2.52.5时，时，溺水和误吸羊水等也容易发生。溺水和误吸羊水等也容易发生。6.6.药物过量药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。酸镁、特布他林和链激酶等。5二、二、ARDSARDS 病因病因 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎218并发急性呼吸窘迫综合症征。8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。6三、发病

6、机制和病理变化三、发病机制和病理变化其发病机制包括：1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段：1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。2.增生期：损伤后13周，导致血管腔面积减少。7三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化3.纤维化期：生存超过34周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。89四、临床表现四、临床表现 ARDSARDS的症状多在各种原发疾病过程中的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现逐渐出现，因而，因而起病隐匿起病隐匿，易被误认为是原发病的

7、加重。，易被误认为是原发病的加重。如并发于严重创伤者如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（症状大多（8080）在原发病病程的）在原发病病程的242448h48h出现出现.但全身重症感染但全身重症感染/脓毒症并发的脓毒症并发的ARDSARDS ，h h以内即可以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。发生，患者往往多无肺部疾患史。ARDSARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭发生的急性呼吸衰竭，亦应考，亦应考虑虑ARDSARDS的可能。的可

8、能。10 五、五、症状和体征：症状和体征：典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常28/min，-进行性加快，最快可达进行性加快，最快可达60/min以上。以上。随着呼吸频率的加快，随着呼吸频率的加快，呼吸困难呼吸困难逐步明显，以致所有逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为表现为呼吸窘迫。呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的少痰，晚期可咳出典型的血水痰血水痰。缺氧明显，口唇、甲床发绀。缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧为了维持正常的血氧分压，必须分压，必须不断

9、提高吸入氧浓度不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，缺氧，-称为顽固性低氧血症。称为顽固性低氧血症。患者极度烦躁患者极度烦躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等神经精神症状。等神经精神症状。11六、体格检查六、体格检查 1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征三凹征”，3、唇、甲发绀。、唇、甲发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。至水泡音。5、原发病的临床体症，如多发性骨折

10、、脂肪栓塞并发的原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。等症状等等。12七、七、临床经过和分期临床经过和分期 ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床临床过程可分为四期：过程可分为四期：第一期第一期：原发病

11、急性损伤期原发病急性损伤期，即，即ARDS的高的高危因素作用于机体，引起机体直接的危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤急性损伤过程。本期可无过程。本期可无ARDS特异的表现特异的表现，仅少数人，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，毒，PaO2仍可正常仍可正常。13 第二期第二期：潜伏期，：潜伏期，又称外观稳定期。又称外观稳定期。在原发病引起的急性损伤后在原发病引起的急性损伤后48内，患者似乎内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；已经恢复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续，但过度通气仍然持续，常可发现常可发现PaO2（PaO2/F

12、io2）、肺血管阻力及、肺血管阻力及血血pH等有异常等有异常 胸片常可见因胸片常可见因间质性肺水肿间质性肺水肿而形成的而形成的细网状浸润影细网状浸润影。因此，本期患者需因此，本期患者需密切监护，密切监护，寻找可能发生寻找可能发生ARDS的的潜在证据潜在证据。-是收治是收治ICU监护指正监护指正!14第三期第三期：急性呼吸衰竭期：急性呼吸衰竭期。患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力 出现顽固性低氧血症。出现顽固性低氧血症。胸 片 见 双 肺胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征（而 呈 面 纱 征（h a z y appearan

13、ce）。）。双肺双肺可闻及湿罗音可闻及湿罗音。此时作出。此时作出ARDS的诊断多不困的诊断多不困难。难。由于肺内分流由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来来纠正；纠正；而需要而需要机械通气机械通气支持支持。本期可短可长。本期可短可长。15第四期第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。：终末期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上病情进一步恶化，在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，出现高碳酸血症，提示病情危重，提示病情危重，但并非表明发生不可逆的肺功能损害。但并非表明发生不可逆的肺功能损害。-有一定可逆有一定可逆性性由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机

14、支持常需由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数持续数周至数月之久。周至数月之久。亦一些患者，亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。16八、实验室检查八、实验室检查(一一)外周白细胞计数与分类外周白细胞计数与分类1、ARDS早期，由于中性粒细胞在早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可109/L，杆状核粒细胞杆状核粒细胞10。2、随着病情的发展，外周白细胞随着病情的发展

15、，外周白细胞很快回升至正常很快回升至正常；3、由于、由于合并感染合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。或其它应激因素，亦可显著高于正常。4、作为、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞外周白细胞计数计数12109/L，或或109/L，或杆状核，或杆状核10。17 (二二)血气分析血气分析 1、低氧血症是突出的表现。低氧血症是突出的表现。PaO2PaO260mmHg60mmHg，但，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以计算氧合指数（计算氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2），因其能较好地反），因其

16、能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况。映吸氧情况下机体缺氧的情况。2 2、早期、早期PaCO2PaCO2多不升高，其至可因过度通气而多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若低于正常；若PaCO2PaCO2升高，则提示病情危重。升高，则提示病情危重。3 3、酸碱失衡方面：、酸碱失衡方面：早期早期多为单纯呼吸性碱；多为单纯呼吸性碱；中期可合并代谢性酸中毒；中期可合并代谢性酸中毒；晚期晚期，可出现，可出现呼吸呼吸性酸中毒性酸中毒、三重酸碱失衡三重酸碱失衡，预后极差。，预后极差。18(三三)线检查：线检查：胸部胸部X X线检查表现为双肺斑片状阴影线检查表现为双肺斑片状阴影 19九、诊断和鉴别诊断九、诊

17、断和鉴别诊断 目前目前ARDS的临床诊断主要的临床诊断主要依据病史依据病史、呼吸系统临床表现呼吸系统临床表现及及动脉血气分析动脉血气分析等进行综等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。合判断，各国尚无统一的诊断标准。对对ARDS早期诊断、早期预防干预，成早期诊断、早期预防干预，成为当今研究的热点之一。为当今研究的热点之一。20临床诊断临床诊断ARDS的主要依据的主要依据1、具有可引起具有可引起ARDS的原发疾病（的原发疾病（重症感染严重创伤大手术重症感染严重创伤大手术）；）；2、呼吸频数（呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；）或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，、低氧血症：呼吸空气时，PaO

18、28.0 kPa（60 mm Hg）或氧合指数（或氧合指数（PaO2/FiO2）300（mmHg）-150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或、线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状斑片状/大片渗出性浸润阴影大片渗出性浸润阴影。在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件必备条件。21 十、十、ARDS 治疗：治疗：至今尚无特效的治疗方至今尚无特效的治疗方法。法。根据其病理生理改变和临床表现，根据其病理生理改变和临床表现，采

19、取针采取针对性或支持性对性或支持性综合治疗综合治疗措施措施，积极治疗原发病，积极治疗原发病，特别是控制感染特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗是目前治疗 ARDS的主要方法的主要方法。22十一、ARDS的急救护理急救原则：积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器官，防治并发症。23十一、ARDS的急救护理急救措施急救措施:.保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：（1 1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘

20、憋、进行性呼吸困难，持）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。泌物。（2 2）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。变换体位，促进痰液引流。（3 3）不能自行排痰者，及时吸痰。）不能自行排痰者，及时吸痰。（4 4）必要时建立人工气道）必要时建立人工气道.体位与氧疗：体位与氧疗：患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使患者取舒适卧位（半卧位），

21、遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2PaO2较快提高到安全水平（较快提高到安全水平（6070mmHg6070mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过2424小时。密切观察氧疗的效果及副作用。小时。密切观察氧疗的效果及副作用。24十一、ARDS的急救护理 严密监测患者生命体征：严密监测患者生命体征：给予心电监护，监测病人的呼吸情况，给予心电监护，监测病人的呼吸情况，SPO2SPO2和双肺呼吸音情和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现况，观察有无呼吸困难

22、的表现 。建立静脉通路，遵医嘱用药：建立静脉通路，遵医嘱用药：对于急性期患者，应保持对于急性期患者，应保持较低较低的血管内容量，予以液体负平的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜衡。此期，胶体液不宜(过多过多)使用，以免其通过渗透性增加使用，以免其通过渗透性增加的的ACMACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理不利于组织氧合。一般认为，理想的想的补液量补液量应使应使PCWPPCWP维持在维持在141416cmH2O16cmH2O之间。备好吸引装之间。备好

23、吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。25十一、ARDS的急救护理 用药护理：（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。（2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。（3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。（4）应用甲强龙的观

24、察要点：观察有无腹痛、恶心、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。26 维持重要脏器功能，防止和减少维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生的发生 ARDS常常是常常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ARDS在有效的机械通气支持在有效的机械通气支持治疗治疗下，呼吸衰竭可能下，呼吸衰竭可能不会成为不会成为ARDS的主要死因，的主要死因，多脏器功能损害，多脏器功能损害，如心功能损害、肾功能不全、消化如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及道出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。有时是影响预后或造成死亡的主要原因。所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是的发生是 ARDS治疗过程中治疗过程中不可忽视的问不可忽视的问题！27加强营养支持：加强营养支持：ARDS患者处于高代谢状态，患者处于高代谢状态，即使在恢即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。的营养支持治疗。28