急性冠脉综合征诊治进展培训课件.ppt

1、急性冠脉综合征诊治急性冠脉综合征诊治进展进展1 1、定义、定义 急性冠脉综合征急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是是因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏波心肌梗死及心脏缺血性猝死。目前根据患者心电图缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分段是否抬高而将其分成成ST段抬高的段抬高的ACS,即即S

2、T段抬高的急性心肌梗死，（段抬高的急性心肌梗死，（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无）和无ST段抬高的段抬高的ACS,后者包括后者包括UAP和无和无ST段抬高的心肌梗死，段抬高的心肌梗死，(NON-ST Segment elevation myocardial infarction NSTEMI)UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。急性冠脉综合征诊治进展22 2、发病机制、发病机制斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。不稳定斑块的基础上血

3、栓形成，即不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑小斑块，大血栓块，大血栓”是是ACSACS的病理生理基础。的病理生理基础。不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度狭窄的病变，斑块容易破裂。狭窄的病变，斑块容易破裂。决定未来重要心血管事件危险性主要取决决定未来重要心血管事件危险性主要取决于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的血管腔狭窄程度。血管腔狭窄程度。急性冠脉综合征诊治进展3表表1 1 不稳定斑块的特征不稳定斑块的特征 结构结构大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。细胞学细胞学局部慢性炎

4、症、巨噬细胞密度和活性增加局部慢性炎症、巨噬细胞密度和活性增加T淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活性减少性减少肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。分子水平分子水平基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及有活性的炎性标志物表达增加。有活性的炎性标志物表达增加。急性冠脉综合征诊治进展4 表表2 2 动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准最小纤维最小纤维帽厚度帽厚度免疫组化示平滑肌免疫组化示平滑肌细胞阳性面积细胞阳性面积巨噬细胞和

5、脂质巨噬细胞和脂质含量阳性面积含量阳性面积稳定稳定0.8mm10%10%不稳定不稳定0.3mm10%20%急性冠脉综合征诊治进展5一期一期（型病灶，无症状）型病灶，无症状）二期二期“粥样硬化粥样硬化”（a型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状）型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状）三期三期“复杂病灶复杂病灶”四期四期“复杂病灶复杂病灶”不伴闭塞的腔内血栓不伴闭塞的腔内血栓 伴使血流受限的血栓伴使血流受限的血栓（型病灶，病灶无症状进展）型病灶，病灶无症状进展）（型病灶，型病灶，ACS）五期五期 （Vb和和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞）型病灶，稳定心绞痛，也可无症

6、状，可导致慢性闭塞图图1 1 不稳定斑块的分期不稳定斑块的分期急性冠脉综合征诊治进展6图 2急性冠脉综合征诊治进展7图 3急性冠脉综合征诊治进展83 3、分类的演变分类的演变（1 1）6080 6080年代年代 透壁透壁MIMI和非透壁和非透壁MIMI，对对UAPUAP重视不够。重视不够。（2 2）80 80年代年代 QMI QMI和和NQMINQMI，对，对UAPUAP重视。重视。（3 3）90 90年代以来年代以来 STEMI STEMI和和NSTENSTE的的ACSACS（UAP+NSTEMIUAP+NSTEMI），），早期积极主动干预。早期积极主动干预。急性冠脉综合征诊治进展94 4、

7、临床表现（附图）临床表现（附图）动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的急性冠脉事件，包括从无症状到急性冠脉事件，包括从无症状到AMI或或SCD。冠脉临床事件发生的严重程度与斑。冠脉临床事件发生的严重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞所需的时间以及周围的血流有关。在那塞所需的时间以及周围的血流有关。在那些血流基本上未受影响的病例，斑块的破些血流基本上未受影响的病例，斑块的破裂只表现为无症状的裂只表现为无症状的AS病灶的进展、如血病灶的进展、如血流减少流减少 SAP会变化为会变化为 UAP，如急性斑块破，如急性斑块破急性

8、冠脉综合征诊治进展10裂使裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时，血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时，就导致就导致AMI的发生。缺血性的发生。缺血性SCD是由于快速进是由于快速进展损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠展损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的脉闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原因。原因。根据根据ECG表现，表现，ACS可分为可分为STEMI和无和无ST段抬高的段抬高的ACS（UAP/NSTEMI）。）。（附图）（附图）急性冠脉综合征诊治进展11图图4 不稳定斑块破裂机制和后果简图不稳定斑块破裂机制和后果简图不稳定斑块（易损斑块）不稳

9、定斑块（易损斑块）（富含脂质、巨噬细胞（富含脂质、巨噬细胞、浆细胞、浆细胞、平滑肌细胞、平滑肌细胞）巨噬细胞激活巨噬细胞激活 平滑肌细胞密度平滑肌细胞密度 T淋巴细胞激活淋巴细胞激活 MMP/TIMP 平滑肌细胞功能平滑肌细胞功能 基质降解基质降解 胶原纤维含量胶原纤维含量 基质合成基质合成斑块纤维帽变薄、坚固性斑块纤维帽变薄、坚固性 斑块破裂斑块破裂 触发因素触发因素 血流动力学及机械应力、感染血流动力学及机械应力、感染斑块内致血栓成分暴露斑块内致血栓成分暴露（胶原、脂质内核、巨噬细胞组织因子）（胶原、脂质内核、巨噬细胞组织因子）限制血栓形成因素限制血栓形成因素 促血栓形成因素促血栓形成因素

10、小斑块破裂小斑块破裂 大斑块破裂大斑块破裂 高血流高血流 血管痉挛、低血流血管痉挛、低血流纤溶活性纤溶活性 纤溶活性纤溶活性 血小板活性血小板活性、促凝状态、促凝状态血栓形成血栓形成非闭塞性血栓非闭塞性血栓 闭塞性血栓闭塞性血栓 无症状不稳定心绞痛、非无症状不稳定心绞痛、非Q波心梗和猝死波心梗和猝死 Q波心梗和猝死波心梗和猝死急性冠脉综合征诊治进展12 5 5、诊断诊断 （1 1）症状与体检症状与体检 （2 2）心电图心电图 （3 3）血清学标志物血清学标志物 炎症标志物：炎症标志物：C-C-反应蛋白（反应蛋白（CRPCRP）和血清淀）和血清淀粉样蛋白粉样蛋白A A、纤维蛋白元、纤维蛋白元、1

11、L-1L-6 6，特异性差。，特异性差。血栓形成标志物：血栓前体蛋白（血栓形成标志物：血栓前体蛋白（TnPTnP）、）、P P 选择素。选择素。心肌缺血指标：糖原磷酸化酶心肌缺血指标：糖原磷酸化酶BBBB（GP-BBGP-BB）、）、脂肪酸结合蛋白（脂肪酸结合蛋白（FABPFABP），对），对临床帮助大。临床帮助大。心肌坏死标志物：心肌坏死标志物：CK-MBCK-MB、cTnTcTnT或或cTnIcTnI，诊断诊断AMIAMI最常用、可靠指标最常用、可靠指标。急性冠脉综合征诊治进展13(4)(4)影像学检查影像学检查 超声心动图超声心动图 节段性室壁运动异常节段性室壁运动异常 冠脉造影冠脉造影

12、 价值、局限价值、局限 血管镜血管镜 判别血栓类型（红血栓、白血栓）及判别血栓类型（红血栓、白血栓）及斑块性状（黄色和白色）斑块性状（黄色和白色）血管内超声血管内超声 判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、钙化斑块）钙化斑块）磁共振成像磁共振成像 识别识别ASAS病损病损 电子束计算机断层扫描（电子束计算机断层扫描（EBCTEBCT）钙化钙化是是ASAS斑斑块形成的一个早期指标，块形成的一个早期指标，钙钙体积记体积记分的变化与分的变化与CHDCHD的进展及消失有关的进展及消失有关 急性冠脉综合征诊治进展14 6 6、鉴别诊断鉴别诊断（1）继发性）继发性UAP 如心肌耗

13、氧增加：内源或外源性肾上腺亢如心肌耗氧增加：内源或外源性肾上腺亢进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、左心室后负荷增大、体循环高血压、各种左心室后负荷增大、体循环高血压、各种主动脉狭窄等；主动脉狭窄等；氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度增高等增高等。急性冠脉综合征诊治进展15 6 6、鉴别诊断鉴别诊断（2）非缺血性胸痛）非缺血性胸痛主动脉夹层，肺栓塞，心包炎主动脉夹层，肺栓塞，心包炎胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软骨炎，带状疱疹早期骨炎，带状疱疹早期反流性食管炎，食道痉挛，消化性溃疡，反

14、流性食管炎，食道痉挛，消化性溃疡，胆囊炎，胰腺炎，抑郁症胆囊炎，胰腺炎，抑郁症急性冠脉综合征诊治进展167 7、治疗治疗 （1 1）治疗目标治疗目标 迅速控制不稳定性心肌缺血，力争改变其迅速控制不稳定性心肌缺血，力争改变其临床过程。临床过程。稳定斑块，防止破裂，阻止新的不稳定的稳定斑块，防止破裂，阻止新的不稳定的斑块形成。斑块形成。若已破裂则重点在于促进修复，变不稳定若已破裂则重点在于促进修复，变不稳定为稳定。为稳定。阻止完整和已破裂的斑块上的血栓形成。阻止完整和已破裂的斑块上的血栓形成。急性冠脉综合征诊治进展17（2 2）治疗原则治疗原则早期治疗，应强调多因素，多环节进行干预早期治疗，应强调

15、多因素，多环节进行干预对病人是进行保守治疗还是对病人是进行保守治疗还是PCI治疗或治疗或CABG治治疗，应视患者病情、病变程度及患者身体状况疗，应视患者病情、病变程度及患者身体状况而定。而定。治疗方案的选择宜因人而异，进行联合治疗，治疗方案的选择宜因人而异，进行联合治疗，只有将介入治疗与药物治疗更好的结合，病人只有将介入治疗与药物治疗更好的结合，病人才能更大程度获益。才能更大程度获益。临床医生对病人的筛选及危险分层对决定治疗临床医生对病人的筛选及危险分层对决定治疗非常重要。非常重要。UAP治疗应与治疗应与AMI一样对待。一样对待。急性冠脉综合征诊治进展18（3 3）治疗进展治疗进展ACS干预对

16、策改变干预对策改变 STEMI 60年代以前年代以前 内科病房，治疗消极，住院内科病房，治疗消极，住院病死率病死率 30%60到到80年代年代 CCU，心律失常、血流动力，心律失常、血流动力学监护及干预学监护及干预，住院病死率，住院病死率15%80年代以来年代以来 开通开通“罪犯血管罪犯血管”溶栓、溶栓、PCI 主动干预主动干预 现代现代 及早干预及早干预 急性冠脉综合征诊治进展19 STEMI的干预对策的干预对策 必须紧急进行梗死动脉的再灌注，采用必须紧急进行梗死动脉的再灌注，采用溶栓和溶栓和/或或PCI治疗。治疗。传统流程：急诊室传统流程：急诊室住院处住院处CCU导管室导管室 或手术室或手

17、术室CCU/ICU再造流程：急诊室胸再造流程：急诊室胸 痛痛中心（中心（CPC）导管导管室室CCU住院处住院处急性冠脉综合征诊治进展21NSTE的的ACS干预对策干预对策 抗栓不溶栓抗栓不溶栓危险分层：危险分层：高危人群的治疗和处理：当出现如下情高危人群的治疗和处理：当出现如下情况可判别为高危人群况可判别为高危人群反复发生缺血反复发生缺血表现、表现、ST段出现显著的动态变化段出现显著的动态变化、MI后后出现较早期出现较早期UAP、肌钙、肌钙蛋白水平升高、蛋白水平升高、伴有伴有DM、出现血流动力学不稳定表现、出现血流动力学不稳定表现、严重心律失常。在标准药物治疗基础上，严重心律失常。在标准药物治

18、疗基础上，加用加用GPb/a受体拮抗剂，及早进行受体拮抗剂，及早进行PCI。急性冠脉综合征诊治进展22低危人群的判别和处理：如果病人无心低危人群的判别和处理：如果病人无心电图异常表现，而且两次肌钙蛋白的检电图异常表现，而且两次肌钙蛋白的检测均为阴性，可判为低危人群，可选用测均为阴性，可判为低危人群，可选用ASA、氯吡格、氯吡格雷、雷、受体阻滞剂、硝酸受体阻滞剂、硝酸盐制剂和钙离子拮抗剂。进行系统随访盐制剂和钙离子拮抗剂。进行系统随访观察。病情稳定进行非侵袭性运动试验，观察。病情稳定进行非侵袭性运动试验，如有必要行如有必要行CAG来确认或建立冠脉疾来确认或建立冠脉疾病的诊断和评估未来发生事件危险

19、。病的诊断和评估未来发生事件危险。急性冠脉综合征诊治进展23（4）治疗措施）治疗措施 稳定斑块：稳定斑块：通过以下干预达到改变斑块通过以下干预达到改变斑块的组织构成、改善内皮功能、消的组织构成、改善内皮功能、消除触发斑块破裂的外部因素除触发斑块破裂的外部因素。急性冠脉综合征诊治进展24 调整血脂治疗调整血脂治疗 他汀类药他汀类药细 胞 外 间 质 促 进 剂细 胞 外 间 质 促 进 剂 转 移 生 长 因 子转 移 生 长 因 子 （TGF-TGF-）、）、干扰素干扰素r r（IFN-rIFN-r）斑 块 内 炎 症 和 细 胞 外 间 质 降 解 抑 制 剂斑 块 内 炎 症 和 细 胞

20、外 间 质 降 解 抑 制 剂（MMPsMMPs抑制剂）抑制剂）抗感染抑制炎症反应，大环内酯类抗生素抗感染抑制炎症反应，大环内酯类抗生素抗氧化剂抗氧化剂 受体阻带剂受体阻带剂血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）。）。急性冠脉综合征诊治进展25 抗血栓疗法抗血栓疗法抗血小板药：阿司匹林抗血小板药：阿司匹林(ASA)(ASA)、噻氯匹定噻氯匹定(tiolopidinetiolopidine)、氯吡格雷氯吡格雷(clopidogrelclopidogrel)、GPb/aGPb/a受体拮抗剂：单克隆杭体受体拮抗剂：单克隆杭体(阿昔单阿昔单抗抗abciximababcixi

21、mab、C C7 7E E3 3 FabFab)，合成肽合成肽(埃替非埃替非巴巴eptifibatideeptifibatide)，肽衍生物（替罗非班肽衍生物（替罗非班 tirofibantirofiban、拉米非班拉米非班lamifibanlamifiban）抗凝血药：肝素（抗凝血药：肝素（HeparinHeparin）、）、低分子量肝低分子量肝素：法安明素：法安明FragminFragmin、速避林速避林FraxiparinFraxiparin、伊诺肝素（克塞伊诺肝素（克塞 EnoxaparinEnoxaparin）、）、水蛭素水蛭素（HirudinHirudin）。）。急性冠脉综合征诊治

22、进展26 硝酸酯类硝酸酯类 受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂 ACEIACEI 抗缺血治疗抗缺血治疗急性冠脉综合征诊治进展27溶栓治疗溶栓治疗 对对STEMI应尽早溶栓，其紧急程度有应尽早溶栓，其紧急程度有如抢救心脏骤停。对于如抢救心脏骤停。对于UAP和和NSTEMI未未能显示溶栓治疗的有效性，有些提示可增能显示溶栓治疗的有效性，有些提示可增加不良临床事件的发生。加不良临床事件的发生。急性冠脉综合征诊治进展28表表3 3 急性缺血冠脉综合征治疗中的常用药物急性缺血冠脉综合征治疗中的常用药物药物分类药物分类应用指征应用指征禁忌症禁忌症溶栓药物溶栓药物急性心肌梗死伴急性心肌梗死伴ST段抬高，

23、段抬高，胸痛发作在胸痛发作在12小时内小时内活动性出血，严重出血危险性，近期中活动性出血，严重出血危险性，近期中风或大手术史，长时间风或大手术史，长时间CPR，难以控制，难以控制的高血压的高血压阿司匹林阿司匹林慢性或不稳定性心绞痛，慢性或不稳定性心绞痛，急性心肌梗死急性心肌梗死过敏，活动性出血，严重出血危险性过敏，活动性出血，严重出血危险性肝素肝素不稳定性心绞痛（高危险不稳定性心绞痛（高危险度）或急性心肌梗塞度）或急性心肌梗塞活动性出血，严重出血危险性，近期中活动性出血，严重出血危险性，近期中风史，肝素诱导的血小板减少性紫癜史风史，肝素诱导的血小板减少性紫癜史硝酸酯类硝酸酯类进行性胸痛或缺血进

24、行性胸痛或缺血低血压低血压-受体阻滞剂受体阻滞剂不稳定性心绞痛或急性心不稳定性心绞痛或急性心肌梗塞肌梗塞严重的房室传导阻滞，心动过缓，低血严重的房室传导阻滞，心动过缓，低血压，肺水肿，严重反应性肺病压，肺水肿，严重反应性肺病麻醉镇静剂麻醉镇静剂硝酸酯类药物及硝酸酯类药物及-受体阻受体阻滞剂治疗后仍持续的胸痛滞剂治疗后仍持续的胸痛低血压，呼吸抑制，意识模糊，感觉迟低血压，呼吸抑制，意识模糊，感觉迟钝钝急性冠脉综合征诊治进展29、介入治疗、介入治疗 对于药物治疗无效的病人，如条件允对于药物治疗无效的病人，如条件允许应进行导管检查和介入治疗。许应进行导管检查和介入治疗。PTCAPTCA适用于病变局限

25、和单支血管病变、适用于病变局限和单支血管病变、StentStent植入适于较局限病变植入适于较局限病变。、CABGCABG 适用于多支病变，特别是三支病变。适用于多支病变，特别是三支病变。急性冠脉综合征诊治进展30、基因治疗、基因治疗 随着对不稳定斑块和其进展分子基随着对不稳定斑块和其进展分子基础认识的不断深入，采取基因治疗来稳定础认识的不断深入，采取基因治疗来稳定斑块也展现出了美好的应用前景，目前主斑块也展现出了美好的应用前景，目前主要是用血管内皮生长因子（要是用血管内皮生长因子（VEGF)VEGF)、成、成纤维生长因子（纤维生长因子（FGFFGF），但在应用于临床），但在应用于临床还存在很

26、大差距。还存在很大差距。急性冠脉综合征诊治进展31（5）ESC对对ACS的诊治建议的诊治建议临床怀疑ACS体检、ECG检查及监测、血样检测持续性ST段抬高无持续ST段抬高不能确诊ASA溶栓、PCIASA、低分子肝素、氯吡格雷、阻滞剂、硝酸酯类复查肌钙蛋白高危低危GPb/a阻滞剂冠脉造影阳性两次阴性负荷试验、冠脉造影根据临床和冠脉造影结果行PCI、CABG或药物治疗*如果病人可能5天内接受CABG，不要使用氯吡格雷ESC对对ACS的诊治建议的诊治建议急性冠脉综合征诊治进展32（6）ACS的康复治疗的康复治疗 ACS的康复治疗的意义是防复发和防的康复治疗的意义是防复发和防事件。事件。ACS康复治疗的对策是：积极建立健康复治疗的对策是：积极建立健康康 的生活方式，控制多重危险因素。的生活方式，控制多重危险因素。在康复治疗时，除药物治疗外，还需配在康复治疗时，除药物治疗外，还需配合适量运动，合理膳食及心理平衡。合适量运动，合理膳食及心理平衡。强化强化ACS的的ABCDE防线防线。急性冠脉综合征诊治进展33谢 谢！急性冠脉综合征诊治进展34