急性冠状动脉综合征课件-2.ppt

1、急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（Acute Acute Coronary SyndromeCoronary Syndrome，ACSACS）现代诊断与治疗现代诊断与治疗1精选ppt动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征2精选ppt冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞痛、年世界卫生组织分型：无症状型、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死心肌梗死、缺血性心肌病、猝死 根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征急性冠脉综合征3精选ppt一、ACS的概念、病理生理、分型4精选ppt（一）、（一）、ACSACS的概念

2、的概念 ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。5精选ppt急性冠脉综合征的病理基础急性冠脉综合征的病理基础6精选ppt（二）（二）ACSACS的病理生理基础的病理生理基础 1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其

3、斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。7精选pptACSACS的病理生理基础的病理生理基础 2、急性血栓形成 研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例8精选pptACSACS的病理生理基础的病理生理基础 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG

4、一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。9精选ppt急性冠脉综合征病理生理急性冠脉综合征病理生理10精选ppt（三）、（三）、ACSACS转归转归 急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI 11精选ppt二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断与处理12精选ppt急性ST段抬高心肌梗死13精选ppt（一）（一）STEMISTEMI的诊断标准的诊断标准 必须至少具备以下三条 标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电

5、图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。14精选ppt心电图改变心电图改变15精选ppt心电图改变心电图改变16精选ppt心电图改变心电图改变17精选ppt心电图改变心电图改变18精选ppt急性下壁心肌梗死心电图急性下壁心肌梗死心电图19精选ppt急性前间壁心肌梗死心电图急性前间壁心肌梗死心电图20精选ppt心肌标记物的评价心肌标记物的评价 CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够

6、发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。21精选ppt（三）明确鉴别诊断（三）明确鉴别诊断 例如：ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸

7、、胃肠道疾病等。22精选ppt（四）STEMI的处理23精选pptA A、一般处理、一般处理 吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；24精选pptB B、抗血小板治疗、抗血小板治疗 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道

8、出血，呈剂量依赖性。2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；3、静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；25精选pptAspirinAspirin评价评价 三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。美国退伍军人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study)在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swed

9、ish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75325mg/d持续长期用药。26精选ppt氯吡格雷评价氯吡格雷评价 CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd312月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用

10、阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%27精选pptC C、抗心肌缺血治疗（一）、抗心肌缺血治疗（一）1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者28精选pptC C、抗心肌缺血治疗（二）、抗心肌缺血治疗（二）2、-受体阻滞剂 作用机理：减慢

11、心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。29精选pptC C、抗心肌缺血治疗（三）、抗心肌缺血治疗（三）3、钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合

12、用。适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。30精选pptD D、ACEIACEI的应用的应用 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）时；药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至48mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南）EF50%，无心衰表现，46周后停药；31精选pptE E、再灌注治疗（一）、再灌注治疗（一）1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：类 ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄65岁）、低体重（高限两

13、倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别47精选pptD D、NSTEMI/UANSTEMI/UA的处理原则的处理原则 1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂 3、介入治疗 4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！48精选pptE E、抗凝血酶药物应用（一）、抗凝血酶药物应用（一）普通肝素：1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使a、a和a失

14、活，该药防止血栓形成的级联反应，但并不溶栓。2、使用方法：先静注5000U，之后以8001000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.52倍来调节滴速，每46小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；49精选ppt抗凝血酶药物应用（三）抗凝血酶药物应用（三）低分子肝素vs普通肝素 1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天，可视病情延长使用时间。50精选ppt抗凝血酶药物应用（二）抗凝血酶

15、药物应用（二）3、普通肝素评价：Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固缺血戏剧性下降 （8.5%vs22.9%）。6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗发生率下降33%。这样静脉肝素应使aPPT到1.52.5。51精选ppt早期有创治疗的依据早期有创治疗的依据 明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；由于使用LMWH和Gpb/a受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；52精选ppt介入治

16、疗方法选择介入治疗方法选择 即刻冠脉造影的优点：区别是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病变，减少等待带来的风险；缺点；并发症发生率高；延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点：经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生率低；发展趋势与展望：由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。53精选ppt保守治疗保守治疗 vs PCI vs PCI治疗（一）治疗（一）UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者-TnT/

17、TnI浓度升高-新出现的ST段下移-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全54精选ppt保守治疗保守治疗 vs PCI vs PCI治疗（二）治疗（二）UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI 无创性负荷试验有高危表现 左室收缩功能不全（LVEF40%）血流动力学不稳定 持续性室性心动过速 6个月内曾做过PCI 既往做过CABG缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患者行早期保守治疗或早期有创治疗55精选ppt出院后长期药物治疗出院后长期药物治疗ABCDEABCDE 无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/d 阿司

18、匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月 无禁忌症时使用-blocker ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药 充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI56精选ppt消除危险因素消除危险因素ABCDEABCDE 控制高血压130/85mmHg 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食 他汀类降脂药治疗LDL-C130mg/dl 如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物 糖尿病患者严格控制血糖水平 重视患者的健康教育57精选ppt谢 谢！58精选ppt