急性中毒的急诊课件.ppt

1、l 随着生产的发展和科学技术的进步，人们接触化学物质的机会和品种日益增加，预防和救治急性中毒已成为急诊医学的重要任务。2l由毒物引起的疾病称为中毒。中毒是机体受到毒物的作用而引起机体的功能代谢或器质性改变后出现的疾病状态。3l急性中毒：大量毒物短时间内进入机体很快出急性中毒：大量毒物短时间内进入机体很快出现现l中毒症状甚至死亡者（中毒症状甚至死亡者（1次或次或1日）。日）。l慢性中毒：小剂量毒物长期或反复进入机体，在l体内积累到一定的量以后才出现症状者。（数月或数年）l亚急性中毒：介于以上两者之间。（数日或数周）4l有明确的接触毒物史，接触方式以及导致短期内大量吸收的原因l出现相应的急性中毒的

2、临床表现l排除其他原因引起的类似疾病5l现场抢救（时间时间=生命生命）lA)救出现场，至安全地带lB)采取紧急措施，维持生命体征lC)眼部污染应及时，充分以清水冲洗lD)脱去污染的外衣，大量清水冲洗污染皮肤6l 现场环境中若含有高浓度硫化氢，氰化物，一氧化碳，二氧化碳等毒物，或任何原因致空气中氧浓度低于14%（尤其是低于10%），接触者可立即意识丧失，甚至出现电击式死亡。l 7l救护者必须作好自身防护，如佩带有效的滤过式防毒面具。切忌在毫无防护措施下进入现场抢救，因为现场可使抢救者立即昏迷，造成更多人中毒，使抢救工作更为困难。l 现场抢救必须脱离现场环境。8l病因治疗（去除病因主要措施）l1）

3、防止毒物继续吸收l2）排除体内已吸收毒物或其代谢产物l3）特效解毒剂的应用l4 4）对症处理9l1.吸入性中毒：应迅速使患者脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，解开衣扣，及时吸出呼吸道分泌物，必要时吸氧及人工呼吸。ll2.接触性中毒：除去污染毒物的衣服，一般用清水洗净体表，毛发及甲缝内毒物（不用热水，以免血管扩张，增加毒物吸收）。10l 3.食物中毒：l催吐：用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐。l 有下列情况时禁用催吐法：l昏迷病人；l抽搐未控制者；l腐蚀性毒物；l汽油、煤油；l同时患有食道静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏病者。11l洗胃：一般于进食毒物4-6 小时内有效。用温水4000-5000ml洗胃（

4、每次不超过300ml）l 注意事项：l昏迷病人以防胃内容物进入气管。休克病人应先迅速给予升压药物，当收缩压维持在13.312.0kPa（100-90mmHg）后再进行洗胃。l 腐蚀性毒物或患有上消化道出血、胃穿孔、食道静脉曲张者不宜洗胃。l 洗胃的同时应给特殊解毒剂及其他对症治疗。12l利尿排毒：大多数毒物由肾脏排泄，积极利尿是加速毒物排泄的重要措施。l积极补液是促使毒物随尿液排出的最简单的方法。补液速度可每小时200-400ml,同时静脉注射速尿20-40mg。13l氰化物：亚硝酸异戊酯 亚硝酸盐，芳香族的氨基，硝基化合：美蓝l有机磷：胆硷酯酶复能剂：解磷定l 阿托品l吗啡类及酒精中毒：纳洛

5、酮l金属中毒：l 铅，汞：依地酸二钠钙l 砷，汞：二硫基丙醇14l 1、控制惊厥。l 2、抢救呼吸衰竭。l 3、抗休克。l 4、纠正水、电解质紊乱及贫血。l 5、治疗和保护重要器官的功能。l 6、预防和治疗继发感染。1516l有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。17l有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。18l

6、有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。19l急性中毒 l 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触16d后发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。20l1、毒蕈碱样症状l 2、烟碱样症状l 3、中枢神经系统症状 21l1、腺体症状：表现为

7、出汗、流泪、流延、流涕和肺部湿性罗音，严重者满布湿性罗音及肺水肿。2、平滑肌症状：支气管平滑肌症状，表现为胸闷、气短、呼吸困难；消化道平滑肌症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进、大便失禁；眼球平滑肌症状，表现为眼痛、视力模糊和瞳孔缩小；心血管平滑肌和膀胱平滑肌症状，有心动过缓、血压下降和小便失禁。22l骨骼肌：表现为先兴奋后抑制症状，先有面部、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维震颤，而后有肌无力和肌麻痹。l呼吸肌麻痹可致气憋、呼吸困难，甚至呼吸停止。l交感神经：有机磷农药作用于交感神经节和肾上腺髓质，释放肾上腺素和正肾上腺素，表现为皮肤苍白、心率增快、心律失常、有时血压升高（初期）、偶有

8、瞳孔增大。23l有机磷农药通过血脑屏障引起中枢神经系统症状，l轻度病人一般有头晕、头痛、乏力、焦虑和嗜睡；l重度病人出现抽搐、昏迷、呼吸和循环中枢受抑等,意识障碍、抽搐等出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。24l有机磷农药中毒根据出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶活力，一般 分为:l 轻度中毒：轻度中毒：中度中毒：中度中毒：重度中毒重度中毒：25l主要出现轻度毒蕈样毒蕈样和中枢症状，表现为头晕、头痛、流涎、多汗、恶心、呕吐、腹痛和无力。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 70%50%。26l有上述症状外，出现较明显的烟碱样烟碱样症状，瞳孔缩小、肌束颤动、大汗、腹痛或腹泻、轻度呼吸困难、精神恍惚。全血胆

9、碱酯酶活力下降到正常值的 50%30%。27l上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 30%以下。28l1.接触史接触史 l 为重要的诊断依据。应仔细询问接触农药的品种、剂型、剂量、方式、时间及接触同伴症状，尽量取来原物证实。除职业中毒外，更应重视意外中毒，如食用被污染的粮食、食品，刚喷洒农药的水果、蔬菜，穿着用农药除虫灭虱的衣服。29l2.症状和体征症状和体征 l 典型的表现有大汗、流涎、瞳孔缩小和肌颤。其中肌颤为较特异，在四肢内侧、颈部和胸部较易观察，但轻度病人一般不出现，中、重度病人亦不易见到，可用手指叩击诱发。一般强调心动过缓，但由于儿

10、茶酚胺分泌亢进，极少数病人可出现心动过速，或瞳孔扩大。30l3.胆碱酯酶活力测定胆碱酯酶活力测定 l 测定全血胆碱酯酶活力作为诊断和病情分度的依据，l 检测全血胆碱酯酶，方法简单，20 分钟可得结果，不仅可作诊断，亦可作指导治疗，如达到 50%60%，则可停药观察。l 目前测定胆碱酯酶的方法很多，但必须熟悉本单位所用方法的临床意义及正常值,以便指导治疗。31l4.有机磷农药的鉴定有机磷农药的鉴定 l 可用剩余物，口服者的呕吐物、洗胃时首次抽出的胃内容物，可检测有无有机磷农药或鉴定其他毒物。尿中可检测有机磷农药分解产物，如敌百虫的代谢产物是三氯乙醇；对硫磷的是对位硝基苯。32l如昏迷、瞳孔缩小应

11、与桥脑出血，鸦片、毒蕈和吩噻嗪中毒鉴别；l多汗应与低血糖、甲亢危象鉴别；l昏迷、腹泻应与中毒性菌痢鉴别；l神志清楚、腹痛、腹泻应于急腹症、急性胃肠炎、食物中毒、中暑鉴别，33l急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒毒理学核心是胆碱酯酶活力受抑，而出现胆碱能危象。因此，近年来强调早期、足量使用复活剂，尽快恢复胆碱酯酶活力；同时使用适量抗胆碱药物，消除外周毒蕈碱样症状，特别是气道分泌物，改善呼吸。34l治本（足量复能剂与彻底洗胃）为主，标（用足量抗胆碱能药物）本兼治；l两条线 同时进行35l1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。l2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用

12、）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。36l3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。l 用清水洗胃直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效 l*对硫磷中毒者禁用高猛酸钾溶液洗胃l*敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠溶液洗胃。37la.阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。l 用药原则:早期、适量、反复给药,快速达到阿托品化阿托品化(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。38l不追求颜面潮红和瞳孔扩大，如达到上述指标，肺部罗音一般

13、基本消失，亦可根据这些指标，调整维持用药。阿托品的剂量应个体化，互相差异可能很大，但应防过量。阿托品中毒阿托品中毒表现为狂躁、幻觉、谵妄、高热和尿潴留，严重者可昏迷及呼吸抑制。39l轻度中毒,每次12mg,皮下或肌注,每46小时1次,达“阿托品化”后 改为口服0.30.6mg,每日23次。l中度中毒,首次25mg,静注。l重度中毒首次510mg,静注。40l首次5-10mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”,则510分钟后重复半量或全量;达“阿托品化”,直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。l如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。l轻度中毒 中度及 重度中

14、毒合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%1%阿托品滴眼即可。41药名药名用药阶段用药阶段轻度中毒轻度中毒中毒中度中毒中度重度中毒重度中毒 阿托品初始量1mg 皮下注射每1 2 小时1 次 首剂25mg，静脉注射，12mg，每1530分钟1次首剂510mg，静脉注射，25mg，每1030分钟1次阿托品化0.5m，每46小时1次皮下注射0.51.0mg,每24小时1次静脉注射12mg每12小时1次静脉注射 42l(1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体 温升

15、高、幻觉、谵妄、狂躁、抽搐、昏迷、高热、呼吸麻痹等)。l 如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。43l(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒“反跳”现象。一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。l654(山茛菪碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。44l复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”,不易重新活化。l复能剂用时间为3-5天.45l用法:轻中度中毒,解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。l重度中毒解磷定11.5g溶于1

16、0%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。l烟碱样症状好转后逐步停药。l一般应用3-5日。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。46 1、控制惊厥。2、抢救呼吸衰竭。3、抗休克。4、纠正水、电解质紊乱及贫血。5、治疗和保护重要器官的功能。6、预防和治疗继发感染。7、做好护理工作。47l 呼吸衰竭，主要原因有中枢性抑制、脑水肿、呼吸肌麻痹、气道分泌物阻塞、肺水肿及抗胆碱能与复活剂过量等；l呼吸支持 昏迷病人就应气管插管，可吸出气道分泌物，防止误吸；如 PaO250mmHg，就

17、应机械通气。48l脑水肿 昏迷病人均存在不同程度的脑水肿，应及早给甘露醇治疗。l 其他 应注意水电解质平衡，防止低钾血症。初期常血糖升高，多用晶体液为好。49l乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。50l急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。l目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（

18、NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。51l在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后2496d突然发生死亡，称“中间型综合征”。l 发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面52l1、意识状态可作为对判断轻、中、重病人的重要依据，有时在初诊时病人可诉述服用很大量毒物，但神志始终清楚，此时切不可被其主诉误导，经仔细观察后再决定用药。l 2、对低血压病人首先应积极扩容，如心功能正常者，可在 15min 内输入生理盐水 250-500ml,经快速输入 1000-15

19、00ml 后，如血压不升，再使用升压药。l 3、对呼吸心跳骤停者，除一般心肺复苏措施外，应重用复能剂和抗胆碱能药物。5354l流行病学特点：多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。其次为食用含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。55l中毒机制和临床表现：亚硝酸盐为强氧化剂，经肠道入血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧出现青紫而中毒。56l亚硝酸盐中毒发病急速，除有一般症状外，可见口唇、耳廓、指（趾），甚至结膜、面部及全身皮肤紫绀皮肤紫绀，心律加快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难。可因呼吸衰竭而死亡。57l急救治疗：对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。特效治

20、疗可采用1%美蓝小剂量口服或以25%50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射，用量为12克/公斤体重。可同时大量给予维生素C。l预防措施：不要将亚硝酸盐和食盐、食糖、碱面混放，避免误食。不要食用存放过久的蔬菜。不要大量食用腌制不久的咸菜。5859606162l有毒成分：河豚鱼的有毒成分叫河豚毒素(TTX)，存在于鱼体的多个部位，以卵巢最毒，肝脏次之，新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素。但有个别品种的河豚鱼肉也具毒性。l每年春季25月是河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，所以在春季易发生中毒63l河豚毒素(TTX):是小分子量,非蛋白质的神经性毒素,为剧毒,其性质稳定,盐腌,日晒和一般性烧煮均不能解毒.

21、lTTX为人体吸收后,迅速作用于神经末梢于神经中枢,使神经传导障碍,呈神经麻痹状态lTTX无特效解毒剂64l河豚鱼河豚鱼各部位每克组织的含毒量各部位每克组织的含毒量l卵巢：卵巢：0.4 400 微克微克l肝脏：肝脏：1.0 1000 微克微克l皮肤：皮肤：1.0 100 微克微克l肠肠：0.4 400 微克微克l肌肉肌肉:0.4 4 微克微克l河河豚豚毒素是神经毒毒素是神经毒,微溶于水微溶于水,对热稳定对热稳定,120度度20分钟仍有毒素残存，对日晒和盐腌亦很稳定。分钟仍有毒素残存，对日晒和盐腌亦很稳定。对人的致死量为对人的致死量为每公斤每公斤 7 微克微克，即，即120斤体重斤体重的人，只需

22、的人，只需420微克。也即只需吃微克。也即只需吃0.42克重的肝克重的肝脏脏就可以致死就可以致死 65l中毒机制：河豚毒素河豚毒素主要作用于神经系统，阻断神经肌肉间的冲动传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降。最后出现出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，以至死亡。66l中毒特点为发病急速而剧烈，一般食后10分钟至5小时即发病。l表现为全身不适；胃肠道症状；口唇、舌尖、手指末端刺痛发麻，感觉消失、麻痹；四肢肌肉麻痹，运动障碍，身体失去平衡，全身呈瘫痪状态。另外可有语言不清、瞳孔散大、血压和体温下降。通常在46小时内死于呼吸麻痹和循环衰竭。病死率达40%60%。67l

23、 (1）潜伏期约半小时至4小时。（2）胃肠道症状上腹不适、口渴、恶心、呕吐、腹泻、呈水样便，重者有便血。（3）神经系统症状口唇、舌尖以及肢端感觉麻木，继而全身麻木，出现运动不协调，酒醉状态，眼睑下垂，四肢乏力乃至瘫痪，严重时言语不清，呼吸困难，瞳孔散大，甚至呼吸麻痹等。68l（4）循环系统症状脉博缓慢、血压下降、心律失常等。l（5）心电图检查显示有房室传导阻滞。l (6）取患者尿液5ml，将其注入雄蟾腹腔内，观察其中毒反应，有助于明确诊断l (7)进食河豚鱼史进食河豚鱼史69l (l）立即采取排毒措施l 先予以催吐；后用1：5000高锰酸钾溶液或05活性炭悬液洗胃；最后口服硫酸镁导泻。l（2）

24、解毒治疗尚无特效解毒剂。l 但可用相应药物以拮抗毒素对人体的毒性作用，如应用阿托品，可拮抗毒素对心脏的毒性作用；纳洛酮(2-8mg),东莨宕碱0.3mg 6-8/小时静脉推注70l（3）输液，以促使毒素尽快排出。l（4）中草药治疗鲜芦根1kg或鲜橄榄、鲜芦根各30g捣汁内服，早期有解毒作用。l（5）对症治疗呼吸困难者可给予氧气吸入,呼吸机维持；血压下降织应用升压药等。l(6)对症治疗7172l急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(co)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。73l 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害

25、的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。74l1 有高浓度的一氧化碳接触史l2 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：75l轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。l 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。l 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，

26、瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等76l急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。l 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常 77l血液碳氧血红蛋白（HbCO）l轻度CO中毒患者HbCO 10%-20%l中度CO中毒患者

27、HbCO 30%-40%l重度CO中毒患者HbCO 50%以上l脱离环境8小时以上，血液中的 HbCO 多已不超过10%，因而失去诊断意义78l 立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖 l 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段 l对症治疗：防止脑水肿，维持生命体征稳定79l1 急性中-重度中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不全，或出现心跳呼吸停止l2 中毒后昏迷时间超过4小时，或长期暴露于高浓度CO环境超过8小时。l3 中毒后意识不清，经抢救后苏醒，但对外界反应障碍，或有头昏，头痛

28、等心脑缺氧症状，或并发脑水肿，肺水肿，心肌梗塞，消化道症状80l4 中毒后恢复不良，出现精神症状，思维障碍，肢体活动障碍l5 EEG，脑CT 检查异常者l6 轻度CO中毒持续存在头痛，乏力等，或年龄40岁以上，或以脑力劳动者l7 出现CO中毒脑病（迟发性脑病或后遗症），病程6-12月以内l8 凡是妊呈合并CO中毒81l轻度CO中毒 5-10次l中度CO中毒 10-20次l重度CO中毒 20-30次l中毒后接受高压氧治疗时间越早，疗效越好，反之越晚，疗效越差。82l急性硫化氢中毒是在职业活动中，短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统、呼吸系统为主的多器官损害的全身性疾病。l毒性特点：l

29、1 具有强烈的臭蛋样气味，主要为生产性废气，不易提防l2 呼吸道为主要侵入途径，也可经消化道吸收83l根据短期内吸人较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断。84l接触硫化氢后出现眼刺痛、失明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。851 轻度中毒la 明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；lb 急性气管一支气管炎或支气管周围炎。2 中度中毒la 意识障碍表现为浅至中度昏迷；lb 急性支气管肺炎。3 重度中毒la 意识障碍程度

30、达深昏迷或呈植物状态；lb 肺水肿 c 猝死；ld 多脏器衰竭。86l1 迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化。l2 抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。l3 对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。87l急性硫化氢中毒猝死率高，救助者应注急性硫化氢中毒猝死率高，救助者应注意自身防护，避免发生多人急性硫化氢意自身防护，避免发生多人急性硫化氢中毒或猝死。中毒或猝死。l救助者应避免采用口对口人工呼吸救

31、助者应避免采用口对口人工呼吸88899091l【病史采集病史采集】l 1一次饮入大量酒或酒类饮料；l 2呼出气有酒味；l 3出现头晕、头痛、腹痛、恶心呕吐等临床症状。92l 1生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等；l 2酒精中毒的临床表现：病人面色苍白或潮红、欣快多语；步履蹒跚、语无伦次、动作不协调；皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，严重者可致昏迷。93l 1血、尿常规、心电图、血糖；l 2血、尿中乙醇含量测定。94l1一次大量饮酒史；l 2呼出气或呕吐物中有酒味；l 3出现酒精中毒的临床表现：l （1）兴奋期 病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语；l （2）共济失调期 病人

32、步履蹒跚、语无伦次、动作不协调；l （3）昏睡期 病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，重者可因呼吸衰竭死亡。95l1轻症者可卧床休息、保温后病人可自行康复；l中毒症状较重者予催吐、洗胃，昏迷者应畅通呼吸道，并予纳络酮催醒，重者予10葡萄糖加胰岛素静滴；l 2补液、利尿等对症支持治疗；l 3防治呼吸衰竭、脑水肿；l 4危重病人可进行透析治疗。96971有过量服用安眠药史；2药物种类、服药剂量、中毒时间、中毒后症状。98l 1神经系统：嗜睡、意识模糊、烦躁、共济失调、昏迷，早期瞳孔缩小、晚期瞳孔散大，早期肌张力高、晚期肌张力低、腱反射消失；l 2循环系统：脉搏细速，血压下降、休克；l 3呼吸系统：呼吸浅、慢或不规则，甚至呼吸衰竭；l 4消化系统：肝大、黄疸。99l1血、尿常规、肝肾功能；l 2必要时可做尿液、胃抽取物的药物定性试验或血药浓度的测定。100l 1洗胃：温水洗胃；l 2导泻：选用硫酸钠或液体石蜡，不宜用硫酸镁；l 3保持气道通畅，吸氧；必要时行人工呼吸，气管插管或气管切开；l 4静脉输液、利尿、纠正水、电解质和酸碱失衡；l 5深度昏迷、呼吸明显受抑制时，适当选用美解眠、可拉明等中枢兴奋剂；l 6纠正低血压、保暖、护肝药、防治感染；101l熏蒸剂熏蒸剂中毒:l阿维菌素阿维菌素:l中药中毒:102