小儿颅高压与脑水肿课件.ppt

1、湘雅医院1婴儿脑水肿占比率婴儿年长儿656/14942小儿脑水肿病死率婴儿205/656年长儿19/18131.3%10.5%3住院患儿新生儿脑水肿的发生率（113/2202）4尸解病例中新生儿脑水肿发生率（88/110）5脑组织脑组织正常颅内压血容量血容量脑脊液脑脊液Intracranial PressureICP6正常颅内压力q新生儿：80 mmH2O q3岁以下：100 mmH2O q3岁以上：200 mmH2O 压力换算：1 kPa=7.5 mmHg=102 mmH2O1 mmHg=13.6 mmH2O(虞佩兰：p 49,1999)7颅内压测定方法l有创性u 腰椎穿刺腰椎穿刺u 侧脑室

2、测压u 小脑延池穿刺8颅内压测定方法l无创性u 前囟测压前囟测压u 闪光视觉诱发电位（fVEP）u 视神经鞘直径（ONSD）u 耳鼓膜移位（TMD）u 眼内压测定（IOP）9颅内压的调节10脑组织脑组织颅内压的调节血容量血容量脑脊液脑脊液占10%，静脉系统受压，血被挤出体积最大，难压缩，代偿作用十分有限改变产生和吸收的速率，对 ICP 调节起重要作用11脑组织l新生儿脑重 370 gl1岁脑重 900 gl成人脑重 1 500 gl脑组织含水量 75%80%l水份流动和转移缓慢，代偿有限12颅内血容量l约占颅内容积的 10%l颅内压增高时静脉系统受压，血液被挤出l血中 CO2 增加使脑血管扩张

3、，血流量增加l脑组织代谢率增加时血流量也增加13血管自动调节功能正常CPP：脑血管的自动调节使血 流量保持稳定（成人为50-150 mmHg）CPP 50 mmHg：自动调节功能丧失14脑脊液l是血浆的超滤液l产生量/吸收量大l对颅内压调节起重要作用15脑脊液循环大脑半球侧脑室室间孔三脑室大脑导水管四脑室小脑外侧孔正中孔脊髓成人：成人：500 ml/24 h;婴儿：婴儿：100 ml/24 h产生：产生：0.30.5 ml/min;吸收：吸收：2 ml/min脊髓中央管中脑小脑延髓池16脑脊液吸收蛛网膜下腔硬脑膜蛛网膜软脑膜上矢状窦蛛网膜颗粒颅骨大脑动脉皮肤筋膜大脑静脉蛛网膜下腔大脑镰17脑脊

4、液容量新生儿新生儿5 15 ml婴婴 儿儿40 60 ml幼幼 儿儿60 100 ml学龄儿学龄儿80 120 ml成成 人人130 150 ml18新生儿脑脊液特点总量少总量少5 ml压力低压力低 80 mmH2O蛋白含量高蛋白含量高1.5 g/L细胞多细胞多R 500;W 15葡萄糖高葡萄糖高占血糖占血糖 80%19颅内容积/压力曲线(Langfitt TW,Clin Neurosurg,16:436,1971)20ml容量压力曲线(Berg BO,p 711,1996)21颅内高压INTRACRANIAL HYPERTENTIONICH22病 因缺氧缺血缺氧缺血炎症炎症产伤产伤出血出血颅

5、内高压颅内高压脑水肿脑水肿脑积水脑积水Dandy-Walker综合征综合征Anoid-Chiari畸形畸形先天性蛛网膜颗粒缺失先天性蛛网膜颗粒缺失蛛网膜丛乳头瘤蛛网膜丛乳头瘤畸形畸形囊肿囊肿血管畸形血管畸形脑膨出脑膨出颅骨骨化颅骨骨化短颅短颅23新生儿颅内高压常见原因颅内感染颅内出血窒 息脑水肿容积增加HIE颅内高压颅内高压24颅内高压与脑损伤 继发性脑缺血 脑移位25发病机制原发损伤缺血 感染创伤 肿瘤水肿，血管痉挛，炎症，细胞聚集，继发性缺血花生四烯酸氧化氧自由基，EAANO，炎症因子膜脂质过氧化，离子泵受损Na+,Ca2+,H2O脑水肿脑水肿凋亡凋亡坏死坏死26脑 移 位l 脑动脉受压，

6、脑组织梗塞l 脑干受压l 颅腔内容积代偿能力下降1.大脑镰移位2.小脑幕切迹疝3.枕骨大孔疝4.局部占位27脑水肿与颅内高压28脑水肿与颅内高压的关系脑水肿颅内容积增加颅内压增高29脑水肿与颅内高压的关系脑水肿颅内压增高30l脑水肿是指各种病因引的脑组织水份增多而导致脑容积增加，其主要临床表现为颅内压增高所引起。l小儿脑水肿的临床表现与成人不完全一致。l小儿脑水肿的诊断标准不完全适用于新生儿。定义31脑水肿分类血管源性细胞毒性间质性脑积水HIE早期药物中毒水中毒感染创伤肿瘤脑血管意外32血管源性脑水肿1.是由于脑组织毛细胞血管内皮细胞和血脑屏损伤，血浆与水分漏出血管外，进入细胞外间隙导致脑水肿

7、（BE）。特点：BBB受损；水肿部位在白质；水肿液成分为血浆；见于创伤、肿瘤。(Klatzo I,1965)33细胞（毒）性脑水肿2.是由于细胞膜上的泵功能 衰竭，导致钠、钙与水进入细胞所致。特点：BBB 正常；为细胞内水肿；成分为水、钠、钙；见于 HIE、水中毒、药物食物中毒等。(Klatzo I,1965)临床上，细胞外与细胞内水肿常常先后或同时出现，也即血管源性和细胞性脑水肿不能绝然分开，均以混合性脑水肿存在。34间质性脑水肿3.因脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜进入周围白质导致的细胞外水肿。特点：BBB 正常；水肿在脑室周围白质；成分为脑脊液；见于脑积水。（Fisshman,1975）

8、35临床表现1.呼吸节律不齐2.高血压（mmHg）：大于（年龄 2+100）1.意识障碍2.惊厥 3.瞳孔改变 4.视神经乳头水肿 3637临床表现7.头痛8.前囟压力增高 9.肌张力改变 10.颅缝分离、头皮静脉怒张 11.颅神经麻痹 12.突发高热 13.植物神经功能紊乱 38脑疝表现l小脑幕切迹疝：双侧瞳孔不等大，瞳孔扩大、昏迷和对侧肢体运动障碍。瞳孔先有短暂小，忽大忽小，继而扩大、对光反应消失。l枕骨大孔疝：双侧小脑扁桃体疝入椎管，延髓下移。当颅内压继续增高，表现为昏迷加深，呼吸骤停、循环衰竭。39脑疝表现l中央性脑疝：由间脑向中脑、桥脑和延脑发展的过程。间脑部位，出现行为改变和进行性

9、意识障碍；瞳孔缩小；中脑部位，昏迷加深，双瞳孔散大、对光反就消失，去大脑强直状态；发展至桥脑和延脑时，四肢肌张力转为低下，呼吸不规则，循环衰竭而死亡。40图 1494 例小儿脑水肿病例不同年龄组病死率（小儿急性脑水肿协作组，1976）41小儿脑水肿诊断呼吸不规则高血压视乳头水肿瞳孔改变前囟门隆起昏迷惊厥头痛呕吐甘露醇治疗有效主征主征 1 项项次征次征 2 项项（虞佩兰，1999）42主征主征颅内压增高 CT/MRI/B 超新生儿脑水肿诊断参考意见43次征1 呼吸不规则2 心率减慢3 血压升高4 前囟隆起5 意识改变6 惊厥7 肌张力改变8 呕吐9 瞳孔改变10 视乳头水肿44诊 断符合 2 项

10、主征符合 1 项主征+2 项次征符合 4 项次征排除其他可引起颅高压的原因45鉴别诊断（一）周围性呼吸衰竭：呼吸快、心 率快、鼻扇、点头、三凹征等。高渗性脱水脑病：脑细胞脱水。烦躁、惊厥、意识障碍。但颅压不高，血渗透压增高。脑干脑炎：呼吸不规则、意识障碍、瞳孔不等大，易误诊为小脑幕切迹疝。46鉴别诊断（二）ADEM（急性播散性脑脊髓炎）神经母细胞瘤：血压高，但心率快外部性脑积水遗传代谢性疾病47遗传性代谢病异戊酸血症：生后 1 周左右出现惊厥、意识改变、严重酸中毒、脑水肿。甘氨酸、肉碱治疗有效。丙酸血症：生后 1 天出现脱水、拒奶、惊厥、嗜睡、昏迷、酸中毒等。肉碱、生物素治疗有效。戊二酸尿症：

11、肌张力低、呕吐、惊厥、昏迷。肉碱、核黄素治疗有效。48治 疗49支持疗法 头部抬高 25 30 度 保持气道通畅 维持血气在正常范围 维持良好循环功能 维持血糖在正常高值 5 mmol/L 控制惊厥 控制液体入量 每日 60 80 ml/kg50液体疗法原则1.脑水肿合并休克或严重脱水：快补慢脱;2.脑水肿合并脑疝：快脱慢补；3.（1）+（2）：快补快脱；4.脑水肿合并心肌炎、心功能障碍：先利尿，再慢补慢脱；51液体疗法原则5.新生儿脑水肿：先利尿，再慢补慢脱；6.脑水肿合并肾衰：按肾功能衰竭处理；7.轻度脑水肿或恢复期：少补少脱。52抗脑水肿治疗 呋塞米 0.5 1 mg/kg，iv,2 6 次 20%白蛋白 0.5 1.0 g/kg,VD,1 3 次 20%甘露醇 0.25 0.5 g/kg.iv,q 4 6 h 50%甘油 0.5 1.0 g/kg,口服，q46h53抗脑水肿治疗高渗含钠液：3%氯化钠液 Na(mmol)=(150 测得血清 Na mmol/L)0.65 体重。首次给予计算量的 1/3，以后每日 1 次，每次提高血清 Na 1 3 mmol/L，共用 5 天。与上述脱水药共用，可使治疗有效率提高到85%（对照组为51%）。（李乔俊，2005）54抗脑水肿治疗 地塞米松 0.3 0.5 mg/kg,2 4 次/d 高压氧 55Thank you!湘雅医院56