小儿常见休克的救治进展课件.pptx

1、南京医科大学附属南京儿童医院南京医科大学附属南京儿童医院喻文亮喻文亮小儿常见休克的救治进展小儿常见休克的救治进展休克休克由于由于各种原因引起的有效循环血各种原因引起的有效循环血量急剧减少量急剧减少，使维持生命的重要器官供血不，使维持生命的重要器官供血不足而产生严重缺血、缺氧，导致组织器官代谢障碍，细足而产生严重缺血、缺氧，导致组织器官代谢障碍，细胞受损的病理状态。休克是儿科临床最常见的危重症之胞受损的病理状态。休克是儿科临床最常见的危重症之一。一。前负荷前负荷每搏输出量每搏输出量全身血管阻力全身血管阻力血血 压压后负荷后负荷收缩力收缩力心输出量心输出量心心 率率可直接测量参数可直接测量参数可临

2、床估测参数可临床估测参数感染性休克：前负荷下降和感染性休克：前负荷下降和/或全身血管阻力降低。或全身血管阻力降低。过敏性休克：全身血管阻力降低和过敏性休克：全身血管阻力降低和/或前负荷下降。或前负荷下降。心源性休克：心肌收缩力下降或心律失常致心输出量心源性休克：心肌收缩力下降或心律失常致心输出量下降下降小儿过敏性休克小儿过敏性休克我们平时如何救治过敏性休克？我们平时如何救治过敏性休克？两大问题：两大问题：过敏过敏喉头水肿、血浆成份渗出喉头水肿、血浆成份渗出过敏过敏休克休克为什么？为什么？Pediatric Septic Shock小儿感染性休克小儿感染性休克20092009小儿感染性休克小儿感

3、染性休克诊治指南诊治指南（喻文亮，等。实用儿科临床杂志，（喻文亮，等。实用儿科临床杂志，20092009，2323）治疗目标治疗目标心率在正常范围心率在正常范围毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间21 ml/kg/hr1 ml/kg/hr意识清楚、维持血压在同年龄正常范围。意识清楚、维持血压在同年龄正常范围。维持平均动脉压：新生儿维持平均动脉压：新生儿5555，婴儿，婴儿6060，幼儿儿童，幼儿儿童7575识别精神状态欠佳和灌注不良识别精神状态欠佳和灌注不良保持气道通畅和根据保持气道通畅和根据PALS指南建立血管通道指南建立血管通道静推静推20 ml/kg20 ml/kg等渗盐水和胶体液，可达或超

4、过等渗盐水和胶体液，可达或超过60 ml/kg60 ml/kg；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素阿托品阿托品/氯胺酮，建立人工气道、中心静脉通道氯胺酮，建立人工气道、中心静脉通道予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测冷休克静滴肾上腺素冷休克静滴肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松液体抵抗液体抵抗多巴胺抵抗多巴胺抵抗儿茶酚儿茶酚胺抵抗胺抵抗0 min5 min15 min60 min静推第二剂时给多巴胺静推第二剂时给多巴胺10 ug/kg

5、.min静滴肾上腺素静滴肾上腺素0.05-0.3 ug/kg.min去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.01-0.1 ug/kg.minPediatric Cardiogenic ShockPediatric Cardiogenic Shock小儿心源性休克小儿心源性休克心源性休克的病因心源性休克的病因泵衰竭泵衰竭 导管依赖心脏畸形导管依赖心脏畸形（PDA/CoAPDA/CoA）心肌衰竭心肌衰竭心肌炎心肌炎心肌病心肌病电解质紊乱电解质紊乱心肌缺血心肌缺血限制性心功能障碍：心包限制性心功能障碍：心包填塞填塞心律失常心律失常导管依赖心脏畸形导管依赖心脏畸形全身血流通过全身血流通过PDAPDA当当 PDA

6、PDA 关闭时关闭时,全身血流减少全身血流减少 主动脉缩窄（主动脉缩窄（CoACoA）检查脉搏：对比桡动脉及股动脉搏动检查脉搏：对比桡动脉及股动脉搏动股动脉搏动比桡动脉搏动要弱，有时无法触及股动脉股动脉搏动比桡动脉搏动要弱，有时无法触及股动脉搏动搏动左心发育不良综合征左心发育不良综合征面色苍灰、肢冷、灌注差面色苍灰、肢冷、灌注差前列腺素静滴前列腺素静滴主动脉缩窄主动脉缩窄左心发育不良综合征左心发育不良综合征处理：前列腺素处理：前列腺素E1E1输注输注l 剂量：剂量：0.05-0.2 ug/kg.min0.05-0.2 ug/kg.minl 副作用：副作用：v低血压低血压v呼吸暂停呼吸暂停v发热

7、发热导管依赖心脏畸形导管依赖心脏畸形l保证通气及氧合保证通气及氧合l纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒l前列腺素前列腺素l其他正性肌力药其他正性肌力药v多巴胺多巴胺v肾上腺素肾上腺素v多巴酚丁胺多巴酚丁胺l治疗并发症治疗并发症vDICDIC，低血糖，低血糖急性心肌炎急性心肌炎心力衰竭心力衰竭完全恢复完全恢复无症状无症状慢性扩张性慢性扩张性心肌病心肌病心律失常心律失常/传导障碍传导障碍 猝死猝死小儿缺血性心脏病小儿缺血性心脏病l左冠状动脉起源于肺动脉（左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPAALCAPA）无杂音无杂音+充血性心力衰竭充血性心力衰竭l川崎病川崎病l其它血管炎其它血管炎ALCAPAALCA

8、PA心电图示心肌缺血心电图示心肌缺血电解质、代谢紊乱电解质、代谢紊乱高钾血症高钾血症低钙血症低钙血症高镁血症高镁血症低氧血症低氧血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒进行性左心衰竭进行性左心衰竭 Hours肺动脉楔压肺动脉楔压心率心率每搏输出量每搏输出量心脏指数心脏指数心室功能曲线心室功能曲线利尿剂利尿剂心源性休克心源性休克心律失常心律失常阵发性室上阵发性室上性心动过速性心动过速室上速致休克处理室上速致休克处理MANAGEMENT OF SVT稳稳 定状态定状态不稳定状态不稳定状态刺激迷走神经刺激迷走神经 腺苷腺苷0.05-0.25 mg/kg腺苷腺苷同步心脏电转律同步心脏电转律 0.5 J/kg心源性

9、休克心源性休克 后负荷增高后负荷增高心包填塞心包填塞:矛盾脉搏矛盾脉搏危险因素：慢性肾衰、血管炎危险因素：慢性肾衰、血管炎肺动脉高压肺动脉高压massive PEmassive PESVRSVR增高或降低增高或降低感染性休克感染性休克慢性高血压致左心衰竭慢性高血压致左心衰竭症状体征症状体征休克，无容量丢失休克，无容量丢失生命体征：心动过速、低血压生命体征：心动过速、低血压灌注差灌注差喘息喘息代谢性酸中毒代谢性酸中毒低血糖低血糖CXRCXR示心影大小正常示心影大小正常处治流程处治流程ABCsABCs气道气道 与呼吸与呼吸循环循环液体给予？液体给予？正性肌力药正性肌力药心源性休克心源性休克正性肌力

10、药正性肌力药多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴胺多巴胺肾上腺素肾上腺素米力农米力农去甲肾上腺素去甲肾上腺素地高辛地高辛血管加压素血管加压素(?)(?)奈西利肽（脑钠肽）奈西利肽（脑钠肽）处理处理心包填塞心包填塞液体扩容液体扩容增高心率增高心率心包穿刺心包穿刺SVTSVT迷走神经刺激迷走神经刺激腺苷腺苷心脏电复律心脏电复律纠正电解质失衡纠正电解质失衡既往健康既往健康急性心肌炎急性心肌炎常规治疗无效常规治疗无效IABP IABP 或或 ECMO ECMO有效有效是是撤离撤离否否短期短期LVADLVAD可获得心脏捐赠？可获得心脏捐赠？是是移植移植否否植入植入 LVAD LVAD优化临床状态优化临床状态+恢复恢

11、复恢复？恢复？是是撤离撤离否否Bridge to transplant or to recoveryrecovery右心功能正常右心功能正常?否否是是正性肌力药正性肌力药NONORVADRVAD血管活性药物的应用血管活性药物的应用Frank Starling Curve 70Kg subject66Frank Starling Curve+InotropyFrank Starling Curve661.0ml/kg1.2ml/kg1.1ml/kgII=1.68II=1.74II=1.65 Frank Starling CurveDB10DB15II=0.94II=0.880.86ml/kg0.

12、71ml/kg常见误区常见误区多巴胺多巴酚丁胺剂量太小多巴胺多巴酚丁胺剂量太小肾上腺素用得太晚肾上腺素用得太晚去甲肾上腺素不敢用去甲肾上腺素不敢用不知道不知道1 1岁以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不显著岁以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不显著-肾上腺能药物肾上腺能药物分为分为:1 1-肾上腺能作用肾上腺能作用促进血管平滑肌收缩促进血管平滑肌收缩2 2-肾上腺能作用肾上腺能作用促进血管平滑肌松弛，仅在低剂量时可发轻微的松弛效应，促进血管平滑肌松弛，仅在低剂量时可发轻微的松弛效应，如肾上腺素低剂量时。如肾上腺素低剂量时。-肾上腺素能药物肾上腺素能药物分为分为:11肾上腺能作用肾上腺能作用直接心脏效应直接

13、心脏效应正性肌力正性肌力 (增强心肌收缩力增强心肌收缩力)变时性变时性 (增快心率增快心率)22肾上腺能作用肾上腺能作用血管舒张血管舒张支气管扩张支气管扩张可以持续静脉滴注的血管活性药物可以持续静脉滴注的血管活性药物肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺米力农米力农/氨力农氨力农硝普钠硝普钠肾上腺素肾上腺素为为、受体兴奋剂受体兴奋剂主要用于主要用于:心输出量减低心输出量减低 作用可增强心脏功能作用可增强心脏功能 可增加后负荷，降低心输出量可增加后负荷，降低心输出量感染性休克感染性休克用于正性肌力及血管收缩用于正性肌力及血管收缩肾上腺素肾上腺素作用呈剂量依赖作用

14、呈剂量依赖 (ug/kg/min):(ug/kg/min):0.02-0.08=0.02-0.08=大部分为大部分为1 1 及及 2 2 作用作用 提高心输出量提高心输出量轻度血管扩张轻度血管扩张0.1-2.0=0.1-2.0=1 1 和和1 1提高心输出量提高心输出量增加全身血管阻力（增加全身血管阻力（SVRSVR）=血管收缩血管收缩 2.0=2.0=主要为主要为 1 1 增加全身血管阻力，降低心输出量（由于增加了后负荷）增加全身血管阻力，降低心输出量（由于增加了后负荷）20092009年指南对肾上腺素评价年指南对肾上腺素评价多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低COCO休克可

15、应用肾上腺素休克可应用肾上腺素逆转休克。逆转休克。一些专家委员会成员推荐小剂量肾上腺素作为低动力一些专家委员会成员推荐小剂量肾上腺素作为低动力冷休克的一线用药。冷休克的一线用药。小剂量肾上腺素（小剂量肾上腺素（0.3g/kg/min0.3g/kg/min）对外周血管具有）对外周血管具有更强的更强的2-2-肾上腺能效应，几乎没有肾上腺能效应，几乎没有-肾上腺能效应，肾上腺能效应，因此应用小剂量肾上腺素后因此应用小剂量肾上腺素后SVRSVR降低，尤其是骨骼肌和降低，尤其是骨骼肌和皮肤血管阻力降低。皮肤血管阻力降低。肾上腺素副作用肾上腺素副作用焦虑、震颤、心悸焦虑、震颤、心悸心动过速及快速性心律失常

16、心动过速及快速性心律失常增加氧耗，可能导致缺血增加氧耗，可能导致缺血减少内脏及肝脏血流（减少内脏及肝脏血流（AST AST、ALTALT增高增高)抗胰岛素效应：乳酸酸中毒、高血糖抗胰岛素效应：乳酸酸中毒、高血糖去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要是主要是受体兴奋剂，可增加全身血管阻力，提高受体兴奋剂，可增加全身血管阻力，提高血压，并不显著提高血压，并不显著提高C.OC.O低阻力低血压时应用如暖休克伴心输出量正常或增低阻力低血压时应用如暖休克伴心输出量正常或增高高剂量剂量 0.05 1 ug/kg/min0.05 1 ug/kg/min20092009年指南对去甲肾上腺素评价年指南对去甲肾上腺素评价有些

17、学者主张小剂量去甲肾上腺素作为液体难治性低血压高动力有些学者主张小剂量去甲肾上腺素作为液体难治性低血压高动力性休克的第一线用药。性休克的第一线用药。如果患者临床特征是全身性血管阻力下降（脉压差增大、舒张压如果患者临床特征是全身性血管阻力下降（脉压差增大、舒张压低于收缩压一半），建议单独使用去甲肾上腺素。低于收缩压一半），建议单独使用去甲肾上腺素。有专家建议有专家建议去甲肾上腺素与多巴酚丁胺去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联用，因为多巴酚丁胺是联用，因为多巴酚丁胺是一个具有潜在扩血管作用的正性肌力药，可能有助于抵抗去甲肾一个具有潜在扩血管作用的正性肌力药，可能有助于抵抗去甲肾上腺素过强的缩血管作用。上腺

18、素过强的缩血管作用。与使用大剂量的多巴胺或肾上腺素相比，去甲肾上腺素和多巴酚与使用大剂量的多巴胺或肾上腺素相比，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用能够改善毛细血管和内脏血流。丁胺联合应用能够改善毛细血管和内脏血流。去甲肾上腺素去甲肾上腺素与肾上腺素相似与肾上腺素相似影响肢端血流灌注，可能需与一些血管扩张剂如多影响肢端血流灌注，可能需与一些血管扩张剂如多巴酚丁胺或硝普钠巴酚丁胺或硝普钠常会降低内脏血流及增加心肌氧耗常会降低内脏血流及增加心肌氧耗多巴胺多巴胺为去甲肾上腺素前体。为去甲肾上腺素前体。呈剂量依赖，具有多巴胺能（呈剂量依赖，具有多巴胺能（2-5 ug/kg.min)2-5 ug/kg.mi

19、n)、受体受体(5-(5-20)20)、受体样作用受体样作用(20(20或以上）或以上）20092009年指南对多巴胺评价年指南对多巴胺评价多巴胺仍是治疗液体难治、低多巴胺仍是治疗液体难治、低SVRSVR低血压休克的一线药物。然而，低血压休克的一线药物。然而，现有证据显示给予多巴胺治疗较未予多巴胺治疗或仅给予去甲肾现有证据显示给予多巴胺治疗较未予多巴胺治疗或仅给予去甲肾上腺素的效果差。上腺素的效果差。多巴胺通过刺激交感神经囊泡释放去甲肾上腺素及直接作用于多巴胺通过刺激交感神经囊泡释放去甲肾上腺素及直接作用于-肾上腺能受体而发挥血管收缩作用。肾上腺能受体而发挥血管收缩作用。幼年动物及小婴儿幼年动

20、物及小婴儿(小于小于6 6月月)由于交感神经发育不完全致去甲肾由于交感神经发育不完全致去甲肾上腺素贮备不足进而释放不足。上腺素贮备不足进而释放不足。多巴胺抵抗性休克通常会对去甲肾或大剂量肾上腺素有反应。多巴胺抵抗性休克通常会对去甲肾或大剂量肾上腺素有反应。多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有正性肌力具有正性肌力 (增加每搏输出量增加每搏输出量)和扩张周围血管和扩张周围血管(降低后负荷降低后负荷)正性变时效应（提高心率）正性变时效应（提高心率）提高心输出量提高心输出量多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要代谢产物为主要代谢产物为3-3-O O-甲基多巴酚丁胺甲基多巴酚丁胺,各各肾上腺肾上腺能受体的潜在抑制剂能受体的潜在抑

21、制剂.其血管扩张效应很可能为该代谢产生效应。其血管扩张效应很可能为该代谢产生效应。.剂量剂量:起始量通常为起始量通常为5 ug/kg/min,5 ug/kg/min,可至可至 20 20 ug/kg/min.ug/kg/min.20092009年指南对多巴酚丁胺评价年指南对多巴酚丁胺评价多巴酚丁胺用于心输出量（多巴酚丁胺用于心输出量（COCO）低但）低但SVRSVR正常或升高的患儿。正常或升高的患儿。当血压正常、临床和客观数据支持（如超声心动图估测心肌收缩当血压正常、临床和客观数据支持（如超声心动图估测心肌收缩性）、目标之一是增强病人的心肌收缩力时，多巴酚丁胺或中等性）、目标之一是增强病人的心

22、肌收缩力时，多巴酚丁胺或中等剂量的多巴胺可作为第一线药物。剂量的多巴胺可作为第一线药物。小于小于1212月患儿对该药反应较差（月患儿对该药反应较差（DB6 mDB6 m）。）。米力农米力农/氨力农氨力农为双吡啶异构物（为双吡啶异构物（HFMDHFMD）不依赖受体而发挥作用，为选择性磷酸二酯酶不依赖受体而发挥作用，为选择性磷酸二酯酶IIIIII抑制剂。抑制剂。可增加心肌可增加心肌 cAMP cAMP 量。量。cAMP cAMP 可增强收缩力、增加心率、松弛心肌可增强收缩力、增加心率、松弛心肌正性肌力、血管扩张剂、松弛效应正性肌力、血管扩张剂、松弛效应氨力农氨力农第一代第一代 已不常用已不常用 半

23、衰期长半衰期长 (4.4(4.4 小时小时)，负荷量应用可致较长，负荷量应用可致较长时间的低血压时间的低血压可致血小板减少可致血小板减少剂量剂量:负荷量负荷量 0.75 mg/kg 0.75 mg/kg，5-10 ug/kg/min5-10 ug/kg/min静脉维持。静脉维持。该类药优先应用米力农。该类药优先应用米力农。米力农米力农增强收缩力，提高增强收缩力，提高 CO CO，降低，降低SVRSVR、PVR(?),PVR(?),松弛效松弛效应应;降低前负荷降低前负荷 在改善右室功能上具有独特作用。在改善右室功能上具有独特作用。半衰期半衰期 1-2 hours1-2 hours负荷量负荷量 5

24、0 ug/kg50 ug/kg持续持续30 mins,0.3-0.75 30 mins,0.3-0.75 ug/kg/minug/kg/min静脉维持。静脉维持。不增加心肌耗氧不增加心肌耗氧20092009年指南对米力农评价年指南对米力农评价米力农和氨力农，和米力农和氨力农，和肾上腺能药有协同作用肾上腺能药有协同作用不依赖于受体，即使不依赖于受体，即使-肾上腺能受体水平下调或功能下降时它肾上腺能受体水平下调或功能下降时它们仍可保持活性。这类药物主要的限制是需要肝肾功能正常。们仍可保持活性。这类药物主要的限制是需要肝肾功能正常。低心输出量及高血管阻力休克在成人不常见，而该血流动力学状低心输出量及

25、高血管阻力休克在成人不常见，而该血流动力学状态在小儿液体难治、多巴胺抵抗休克中却占了大多数。态在小儿液体难治、多巴胺抵抗休克中却占了大多数。如果给予足量米力农和氨力农，需要给予负荷量液体。该类药半如果给予足量米力农和氨力农，需要给予负荷量液体。该类药半衰期很长（衰期很长（1-101-10小时，取决于器官功能），若不先给予负荷量，小时，取决于器官功能），若不先给予负荷量，他们需他们需3-303-30小时才能达到小时才能达到90%90%的稳定血药浓度。的稳定血药浓度。如果血压下降，出现该药预期的血管扩张效应，可予等渗晶体或如果血压下降，出现该药预期的血管扩张效应，可予等渗晶体或者胶体每剂者胶体每剂

26、5 ml/kg5 ml/kg逐步纠正。逐步纠正。因为半衰期较长，在心律失常或者因因为半衰期较长，在心律失常或者因SVRSVR过度降低引起低血压任过度降低引起低血压任一症状一出现即停药。这种药物相关低血压可予去甲肾上腺素或一症状一出现即停药。这种药物相关低血压可予去甲肾上腺素或血管加压素即能纠正。血管加压素即能纠正。血管扩张剂血管扩张剂按作用部位分类按作用部位分类血管扩张剂：降低前负荷血管扩张剂：降低前负荷-硝酸甘油硝酸甘油小动脉扩张剂：降低后负荷，长压定，肼苯哒嗪小动脉扩张剂：降低后负荷，长压定，肼苯哒嗪组合药：同时作用于动静脉床，同时降低前负荷组合药：同时作用于动静脉床，同时降低前负荷及后负荷。硝普钠及后负荷。硝普钠硝普钠硝普钠直接作用于动静脉血管平滑肌直接作用于动静脉血管平滑肌.应用指征：高血压及心输出量降低伴全身血管阻力应用指征：高血压及心输出量降低伴全身血管阻力（SVRSVR）升高。）升高。亦用于心脏术后以降低心脏后负荷亦用于心脏术后以降低心脏后负荷.作用快作用快;半衰期短半衰期短;滴定渐增滴定渐增.