小儿休克急救课件全面版.ppt

1、小儿休克急救 郭斌休克的定义 是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足。细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。组织灌注是否改善器官功能是否正常是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足。尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展心肌抑制因子抑制心肌收缩性。休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。休克代偿期 表现为休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注

2、减少。休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。气体交换受损 与心输出量减少 组织缺氧 呼吸型态改变有关是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足。心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。组织灌注量改变 与大量失血失液引起循环血量不足所致的心肺脑肾等组织血流减少有关常用的血管扩张剂 酚妥拉明 阿托品。分类与病因神经性过敏性、心源性、低血容量性、感染性、休克分类 感染性休克是在严重感染的基础上，多种因素相互作用的结果，既有

3、体液因子的作用与细胞功能的损害，也有微循环障碍的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。低血容量性休克多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而致。神经源性休克发生于剧烈疼痛引起血管扩张，微循环淤血，有效循环血量急剧减少时，因创伤时多见，故又称创伤性休克。微循环障碍判断休克的依据 体温急剧变化：T40或不升，或肛指（趾）温差6；神志改变：淡漠、烦躁不安、半昏迷或昏迷等；血压：脉压差26kPa（20mmHg），或血压比原来下降4k

4、Pa(30mmHg），中心静脉压(CVP)降低，脉搏与血压关系密切，若脉搏规则有力，血压也大致正常，若脉搏细弱们不到，血压也多数降低或测不出；尿量减少或无尿：尿量是监测循环状况的重要指标，少尿是指学龄儿童400ml/d、学前儿童300ml/d、婴儿200ml/d，24小时内总尿量3050m1称无尿；水肿，通常伴有白蛋白浓度下降 尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足。尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，护肤人体正常代谢。气体交换受损 与心输出量减少 组织缺氧 呼吸型态改变有关组织

5、灌注量改变 与大量失血失液引起循环血量不足所致的心肺脑肾等组织血流减少有关常用的血管扩张剂 酚妥拉明 阿托品。如发生心脏骤停，立即行胸外心脏按压术。肺泡毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。神经源性 抗休克后专科医生会诊应用多巴胺后休克仍不能纠正时可选用肾上腺素或去甲肾上腺素；器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌血压：脉压差26kPa（2

6、0mmHg），或血压比原来下降4kPa(30mmHg），中心静脉压(CVP)降低，脉搏与血压关系密切，若脉搏规则有力，血压也大致正常，若脉搏细弱们不到，血压也多数降低或测不出；尿量减少或无尿：尿量是监测循环状况的重要指标，少尿是指学龄儿童400ml/d、学前儿童300ml/d、婴儿200ml/d，24小时内总尿量3050m1称无尿；休克的分期 休克代偿期 表现为 休克抑制期 神情淡漠，反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤黏膜发绀，四肢冰冷，脉搏细数或摸不清，尿量减少或无尿。处理原则 尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，护肤人体正常代谢。一般紧急措施 止血、保持呼吸道

7、通畅、增加回心血量、保暖、骨折固定 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性药物 改善微循环 皮质激素和其他药物的应用一般护理 让患儿平卧，解开衣服、领扣、裤腰带。患儿周围空气要保持流通，环境安静。迅速建立两天静脉通道，必要时 建立中心静脉插管。如果是过敏性应该立即立即停药，皮下注射肾上腺素，小儿 酌减 如果症状不减轻，可以每隔30min皮下或静脉该药，直到脱离危险。如发生心脏骤停，立即行胸外心脏按压术。保持呼吸通畅 早期可给鼻导管吸氧，持续气道正压呼吸。呼吸抑制时，肌注尼可刹米（可拉明）或洛贝林（山梗菜碱）等呼吸兴奋剂。喉头水肿影响呼吸时，早期气管插管进行机械通气，以维持动

8、脉血氧分压100mmHg为佳。液体复苏 可根据具体情况选择晶体液或胶体液，在最初10分钟内给予2:1或是生理盐水20ml/kg负荷剂量30分钟输完，然后根据检测的排心血量|、心率、尿量、毛细血管再充盈情况以及意识水平调整输液浓度，间断性输入胶体 白蛋白、血浆原则是一早二快三足量。血管活性药物 血管收缩剂、扩张剂及强心药物。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正休克低血压的首选升压药。液体复苏无效并出现顽固性低血压时应首选多巴胺；应用多巴胺后休克仍不能纠正时可选用肾上腺素或去甲肾上腺素；伴有低心排血量时选用多巴酚丁胺常获得较好疗效。常用的血管扩张剂 酚妥拉明 阿托品。强心剂增加心肌收缩力减慢心率。常用的多巴

9、酚丁胺 毛花苷。纠酸激素 对儿茶酚胺抵抗、可凝或被证实存在肾上腺素功能不全的儿童应采用氢化可的松治疗。对经足够的液体复苏仍需升压药维持血压的患者，推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200-300mg/d，分3-4次或持续给药，持续7天。病因处理 感染性休克应用广谱抗生素抗感染。失血性 补充血容量 心源性的纠正心率失常 过敏性立即停药注射肾上腺素 神经源性 抗休克后专科医生会诊休克引起的重要并发症 可发生心衰、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和胃肠道和肝功能障碍等并发症 急性心衰 冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。酸中毒和高钾血症使心肌收缩

10、性减弱。心肌抑制因子抑制心肌收缩性。心肌内DIC使心肌受损。细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌急性呼衰休克肺（ARDS之一）肺泡毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎性介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气急性肾衰休克肾 功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾

11、血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能脑功能障碍 休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。胃肠道和肝功能障碍 胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎性反应综合症。肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀

12、血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展护理评估 健康史 身体状况 意识、生命体征 尿量皮肤 辅助检查 周围血检查 动脉血气分析 中心静脉压 电解质 酸碱度 心理护理目标及评价 体液维持平衡生命体征平稳 心输出量维持正常 组织灌注量改善 呼吸通畅气体交换正常 无感染及意外损伤 血容量是否充足尿量是否正常 周围循环是否改善四肢末梢是否温暖 组织灌注是否改善器官功能是否正常 血气分析正常有无酸碱失调 有无感染及外伤护理诊断 体液不足 与大量失血失液有关 心输出量减少 与体液不足 心功能不全和回心血量减少有关 组织灌注量改变 与大量失血失液引起循环血量不足所致的心肺脑肾等组织血流减少有关 气体交换受损 与心输出量减少 组织缺氧 呼吸型态改变有关 有感染危险 与免疫力降低有关 有受伤的危险 与神志改变有关护理措施 补充血容量，恢复循环 改善微循环 增强心肌功能 保持呼吸通畅 预防感染及外伤 一般护理