严重颅脑损伤ICU处理-课件.ppt

1、严重颅脑损伤严重颅脑损伤ICU处理处理概念概念颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其其中心问题是脑损伤中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑头皮、颅骨、脑三者的三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。整体理解。脑损伤的类型、病理与临床表现脑损伤的类型、病理与临床表现脑震荡脑震荡 病理：

2、脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。无病理改变。表现：伤后立即表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷出现短暂的意识障或完全昏迷，但一但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘逆行健忘。在在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压、呼吸浅慢、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力心跳慢、肌张力、各种生理反射消失。、各种生理反射消失。意识恢复意识恢复后以后以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一

3、上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。无红细胞。脑挫裂伤脑挫裂伤病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等的的出血灶出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。聚合成一大片、呈紫红色。镜下可见软膜裂伤，四周有碎烂脑组织及坏死的脑组镜下可见软膜裂伤，四周有碎烂脑组织及坏死的脑组织、周围脑组织水肿水肿一般织、周围脑组织水肿水肿一般3-73-7天达高峰，后渐好转恢天达高峰，后渐好转恢复，损伤出最终以胶质增生修复形成复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤

4、痕疤痕。临床表现临床表现一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。有的甚至昏迷直至死亡。意识恢复后常有并无意识障碍。有的甚至昏迷直至死亡。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），偏瘫、单瘫、体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），偏瘫、单瘫、失语几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔失语几及颅神经的改变、癫痫发作等

5、，蛛网膜下腔脑脊脑脊液中有大量红细胞。液中有大量红细胞。继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。脑干挫伤脑干挫伤临床表现：伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，临床表现：伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，如去脑强直、锥体束征，以及相应损伤脑干处的颅神如去脑强直、锥体束征，以及相应损伤脑干处的颅神经症状，但相当一部分病人预后不良，经症状，但相当一部分病人预后不良，部分损伤较轻部分损伤较轻的病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状的病人昏迷可达数月

6、，也有一部分最后形成植物人状态态。头颅头颅CT,MRICT,MRI检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。脑损伤的程度分类与分级脑损伤的程度分类与分级 1.1.轻型脑损伤：轻型脑损伤：G.C.S 1315G.C.S 1315分分 2.2.中型脑损伤：中型脑损伤：G.C.S 912G.C.S 912分分 3.3.重型脑损伤：重型脑损伤：G.C.S 38G.C.S 38分分 脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：1.1.闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）2.2.开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器

7、伤）开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）急性脑损伤的临床分级急性脑损伤的临床分级主要内容主要内容治治 疗疗1监监 测测2阈阈 值值3美国神经外科协会2016年发布证据分级证据分级水平水平 定定 义义级别级别Ia随机对照试验的随机对照试验的meta分析分析 AIb至少至少1项随机对照试验项随机对照试验IIa至少至少1项设计良好的非随机对照试验项设计良好的非随机对照试验 BIIb至少至少1项设计良好的准实验性研究项设计良好的准实验性研究III设计良好的非实验性研究，如对照研究、设计良好的非实验性研究，如对照研究、相关性研究和病例研究相关性研究和病例研究 CIV专家委员会报告、权威意见或临床经验专家委

8、员会报告、权威意见或临床经验治治 疗疗-去骨瓣减压去骨瓣减压无足够证据做无足够证据做I I级推荐级推荐IIAIIA级推荐：双额去骨瓣减压不推荐用于改善严重级推荐：双额去骨瓣减压不推荐用于改善严重TBITBI患者预后（严重患者预后（严重TBITBI包括弥漫性轴索损伤、包括弥漫性轴索损伤、1 1小小时内时内1515分钟分钟ICP20mmHgICP20mmHg）且对一线治疗无效）且对一线治疗无效双额去骨瓣减压可以降低双额去骨瓣减压可以降低ICPICP，并缩短，并缩短ICUICU住院时住院时间。间。对于严重对于严重TBITBI，大范围的额颞叶去骨瓣减压（不小，大范围的额颞叶去骨瓣减压（不小于于1212

9、*15cm15cm或者直径或者直径15cm15cm）较小范围的额颞叶去骨）较小范围的额颞叶去骨瓣减压可以降低死亡率和改善神经功能。瓣减压可以降低死亡率和改善神经功能。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-预防性低体温预防性低体温没有足够证据作出没有足够证据作出I I级及级及IIAIIA级推荐。级推荐。对于弥漫性损伤，不推荐早期（对于弥漫性损伤，不推荐早期（2.52.5小时内）、短小时内）、短期（伤后期（伤后4848小时）的预防性低体温。小时）的预防性低体温。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-高渗治疗高渗治疗对于严重对于严重TBITBI，虽然使用高渗治疗可以降低颅内压，虽然使用高渗治

10、疗可以降低颅内压，但是目前还没有足够的证据作出特别推荐，也无但是目前还没有足够的证据作出特别推荐，也无法对某个特定的高渗制剂做出推荐。法对某个特定的高渗制剂做出推荐。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-脑脊液引流脑脊液引流没有足够的证据做出没有足够的证据做出I I级及级及IIII级推荐。级推荐。IIIIII级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流较间级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流较间断性引流更加有效的降低颅内压负荷。对于断性引流更加有效的降低颅内压负荷。对于GCS6GCS6的的TBITBI患者，可以考虑在伤后患者，可以考虑在伤后2424小时开始引流脑脊小时开始引流脑脊液以降低颅内压。液

11、以降低颅内压。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-呼吸治疗呼吸治疗没有足够的证据作出没有足够的证据作出I I级及级及IIAIIA级推荐。级推荐。IIBIIB级推荐不支持长期预防性过度通气级推荐不支持长期预防性过度通气（PCO225mmHgPCO222mmHgICP22mmHg则必须干预，否则显著增加死则必须干预，否则显著增加死亡率。亡率。IIIIII级：联合级：联合ICPICP、临床症状以及颅脑、临床症状以及颅脑CTCT便于指导便于指导临床决策。临床决策。阈值阈值-颅内灌注压颅内灌注压没有足够的证据作出没有足够的证据作出I I级及级及IIII级推荐。级推荐。IIBIIB级：可以达到良好预

12、后的级：可以达到良好预后的CPPCPP临界值在临界值在60-60-70mmHg70mmHg。但是理想最小。但是理想最小CPPCPP值不明确。值不明确。IIIIII级：避免激进的补液级使用血管活性药物以维级：避免激进的补液级使用血管活性药物以维持持CPPCPP在在70mmHg,70mmHg,可能导致呼吸衰竭。可能导致呼吸衰竭。美国神经外科协会2016年发布阈值阈值-高级颅脑监测高级颅脑监测没有证据作出没有证据作出I I级及级及IIII级推荐。级推荐。应该避免颈静脉血氧饱和度应该避免颈静脉血氧饱和度50%50mmHg(PaCO250mmHg(正常正常35-4535-45）时，血管麻痹，脑血流调节颅

13、内压功能失）时，血管麻痹，脑血流调节颅内压功能失效。机体通过自主神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。效。机体通过自主神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢，提高血氧饱和度，最后导致同时呼吸深慢，提高血氧饱和度，最后导致BPBP升高，升高，P P慢，慢，R R深慢。深慢。多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。颅内压增高的病因颅内压增高的病因颅腔狭小颅腔狭小：（1 1）狭颅症；（）狭颅症；（2 2）颅底陷入；（）颅底陷入；（3 3）扁平颅底。）扁平颅底。脑体积增加脑体积增加：（：（1 1）炎症；（）炎症；（2 2）

14、损伤；（）损伤；（3 3）中毒；（）中毒；（4 4）缺氧。）缺氧。脑血流量增加或静脉压升高脑血流量增加或静脉压升高：（1 1）动静脉畸形；（）动静脉畸形；（2 2）恶性高血压；）恶性高血压；（3 3）静脉窦血栓。）静脉窦血栓。脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍：（：（1 1）交通性脑积水；（）交通性脑积水；（2 2）梗阻性脑积水）梗阻性脑积水。颅内占位性病变颅内占位性病变：（：（1 1）颅内血肿；（）颅内血肿；（2 2）颅内肿瘤；）颅内肿瘤；（3 3）脑脓肿。（脑脓肿。（4 4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）；（脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）；（5 5）肉芽肿。）肉芽肿。颅内压增高的后果颅内压增

15、高的后果对血流量的影响：对血流量的影响：正常人每分钟约有正常人每分钟约有1200ml1200ml血液进入颅内，是血液进入颅内，是 通过血管自动调节完成的通过血管自动调节完成的 。脑灌注压（脑灌注压（CPP)CPP)脑血流量（脑血流量（CBF)=CBF)=脑血管阻力脑血管阻力(CVR)(CVR)正常脑灌注压：正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调此时血管调节良好。节良好。脑灌注压（脑灌注压（CPP)CPP)低于低于5.3KPa(40mmHg)5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失血管自动调节失效，血管麻痹。效，血管麻痹。颅内压

16、增高的后果颅内压增高的后果 脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。胃肠功能紊乱：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功能胃肠功能紊乱：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功能紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。脑疝脑疝;柯兴氏反应柯兴氏反应Cushing:Cushing:影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素年龄因素年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。病变扩张速度病变扩张速度：病变扩张速度变慢：病变扩张

17、速度变慢,可通过代偿环节，病变扩张速可通过代偿环节，病变扩张速度变快度变快,不能充分代偿不能充分代偿ICPICP升高。升高。病变所在的部位病变所在的部位:（1 1）静脉窦受压）静脉窦受压;（2 2）脑脊液循环障碍。脑脊液循环障碍。病变伴随脑水肿的程度病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻：伴随脑水肿轻,颅内压增高轻颅内压增高轻;伴随脑水肿重伴随脑水肿重,颅内压增高重。颅内压增高重。全身其他因素影响全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。颅内压升高。颅内压增高的类型颅内压增高的类型弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高:颅腔内各部位的压力

18、均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性 脑积水等，脑积水等，缓慢进行缓慢进行形的颅内压增高。形的颅内压增高。局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高:多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重脑损害重的现象。的现象。颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现 头痛头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。晨和晚上为重。呕吐

19、呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈痛剧烈时，呈喷射性喷射性。视神经乳头水肿视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征以上为颅内压增高的三大主征。脉搏、血压及呼吸的变化脉搏、血压及呼吸的变化:急性或亚急性颅内压增高时，急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢（脉搏缓慢（5050606

20、0次分），若压力继续增高，脉搏可以次分），若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。气亦不少见。意识及精神障碍意识及精神障碍:颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠

21、、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。见。小儿前囟张力增高小儿前囟张力增高:颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。头皮静脉怒张头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。柯兴氏反应柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。隆德概念（隆德概念（Lund conceptLund concept）瑞典的隆德大学医学院，针对于颅脑创伤提出的一种全瑞典的隆德大学医学院，针对于颅脑创伤提出的一种全新的治疗概念，又称新的治疗概念，又称“隆德概念隆德概念”：-以控

22、制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（疗方法（Volume-targeted therapy of increased Volume-targeted therapy of increased ICPICP）。）。隆德概念的治疗要点隆德概念的治疗要点控制脑容量控制脑容量p 降低毛细血管的静水压降低毛细血管的静水压 降低平均动脉压达到降低脑的灌注压；降低平均动脉压达到降低脑的灌注压；维持脑的灌注压在维持脑的灌注压在50mmHg(50mmHg(美托乐尔美托乐尔+可乐定）可乐定）p 降低机体的应激水平及脑的能量代谢水平降低机体的应激水平及脑的能量代谢水平 苯地西平苯地西平/丙泊酚丙泊酚+芬太尼芬太尼+丙戊醇丙戊醇p 直接降低脑血容量直接降低脑血容量 轻微的过度通气轻微的过度通气+二氢麦角胺二氢麦角胺+丙戊醇丙戊醇隆德概念的治疗要点隆德概念的治疗要点增加经毛血血管的水吸收增加经毛血血管的水吸收p 维持正常的血容量，适度的液体负平衡维持正常的血容量，适度的液体负平衡 速尿速尿1-3 mg/hr1-3 mg/hrp 维持胶体渗透压维持胶体渗透压 血浆白蛋白血浆白蛋白40g/L40g/L HbHb 125g/L 125g/L