颅内压监测课件.ppt

1、颅内压监测 鲁海飞logo1颅内压的定义l 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。2颅内压的压力值 l 正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.72.0kPa（515mmHg），儿童为0.51.0kPa（3.57.5mmHg）。l 颅内压持续的超过2.0KPa时称颅内压增高。3颅

2、内压增高的原因（一）l 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔出血等。l 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。l 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。4颅内压增高的原因（二）l 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。l 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。l 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。l 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。l 8.先天性异

3、常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。5引起颅内压增高的机制（一）l 1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。l(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。6引起颅内压增高的机制（二）l(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可

4、引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。7颅内高压综合征的病理生理（一）l(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。8颅内高压综合征的病理生理（二）l(2)颅内压力和容积的关系：由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压

5、变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用P/V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用V/P表示。9颅内压力和容积的关系l 在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室

6、引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。10颅内高压综合征的病理生理（三）l(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。11颅内压增高的临床表现（一）l 头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进

7、行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。12颅内压增高的临床表现（二）l 呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。13颅内压增高的临床表现（三）l 视神经盘水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。14颅内压增高其他表现l 意识障碍、视力减退

8、、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。l 在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。15颅内压监测的意义l 颅内压增高是导致病情恶化，预后不良的常见原因之一。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法，也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和改善预后的重要手段。ICP 监测已经被临床广泛接受，其方法分为创伤性和无创性两种。16创伤性ICP 监测方法(一）l 1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定I

9、CP 始于1897 年。该方法简便易行，操作方便。但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时，被视为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时，腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反映ICP 的变化。17创伤性ICP 监测方法（二）l 2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法，是ICP监测的金标准1。将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。l 缺点 ：当ICP 增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、移位甚至消失时，脑室穿刺及置管较困难；且置管超过5

10、d 感染概率大大增加18脑室内监测l新近研究的抗生素涂层导管能够减少感染率，但仍需更多的实验来验证3。非液压式光导纤维导管压力换能器位于探头顶端，置于脑室后，直接通过光纤技术监测。该方法准确性高，不用调整外置传感器的高度，但不能引流脑脊液。病人躁动可能会折断光缆，连续监测45 d 后准确性会下降。19创伤性ICP 监测方法（三）l 3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光缆使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感染率较低。l 缺点：零点基线的微小漂移；光缆扭曲或者传感器脱落移位等2

11、；且只能反映局部ICP，因为颅内ICP 并不是均一分布，例如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP。2010 数学模型 许多学者尝试通过脑血流动力学知识建立数学模型来估算ICP 值，但效果不佳。2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法，是ICP监测的金标准1。7 前囟测压（anterior fontanel pressure，AFP）AFP主要用于新生儿和婴儿监测。但该法只能瞬间测定，不能连续、重复监测。颅内压增高的临床表现（三）该方法的局限性如下：易受年龄，与脑代谢有关因素，全身疾病代谢紊乱等影响；1982 年，Aaslid 首先报告了TCD 技术并进行了理论探讨。在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，

12、常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。非液压式光导纤维导管压力换能器位于探头顶端，置于脑室后，直接通过光纤技术监测。颅内压增高是导致病情恶化，预后不良的常见原因之一。创伤性ICP 监测方法（四）l 4 蛛网膜下腔监测 ：颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。此方法操作简便，对脑组织无明显影响。缺点：感染概率较大，螺栓容易松动、堵塞而影响测量结果。21创伤性ICP 监测方法（五）l 5 硬膜下或硬膜外监测 硬膜下监测系统在开颅手

13、术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当ICP 增高时，监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。监测中换能器能重复使用，而且可以调节零点参考位置。与脑室内监测比较，硬膜下或硬膜外监测具有感染率和出血发生率低，放置时间长等优点。但假阳性值较多，且设备重复使用后监测质量会下降。22创伤性ICP 监测方法（六）l 6 神经内镜监测 Vassilyadi 等3报告了神经内镜监测ICP 的方法，主要用于神经内镜手术。在内镜工作通道中放置微型传感器，术中能够连续准确的监测ICP 变

14、化，术后也可以连续监测。当ICP 变化明显时其应用有所限制，监测效果主要受冲洗、吸引和脑脊液流失等因素影响。尚需进行大样本研究。23创伤性ICP 监测方法（七）l 7 有创脑电阻抗监测（CEI）CEI 是近20 年发展起来的一种新技术。其原理是利用脑组织不同成分受电信号刺激后所产生的CEI 不同。监测方法分为创伤性和无创性。1980 年Schuier 率先对猫缺血性脑水肿进行CEI 研究；1994年，Itkis 等4在硬脑膜上放置电极测定CEI 变化，证实脑组织水分的迁移与总量变化对CEI 分布有重要影响。CEI 能较客观的反映脑水肿变化，但只能定性反映水分总量及迁移变化，不能定量测量ICP值

15、。24 无创性ICP 监测方法（一）l 1 临床表现和影像学检查 ：大部分医师通过临床表现来判断病人有无ICP 增高表现，但仅是主观、定性诊断，无法定量诊断。ICP 增高时头部影像学（CT或MRI）表现为脑水肿、脑沟变浅消失、脑室移位受压、中线移位或脑积水等。影像学监测具有客观、准确，能定位定性等优点，但价格较贵，不能进行床旁和连续监测。25无创性ICP 监测方法（二）l 2 视神经鞘直径（ONSD）通过超声检查脑水肿病人眼睛后3 mm 处ONSD 来确定ICP。Newan 等5报告正常儿童的ONSD 平均为3 mm，ICP 增高时儿童ONSD 达4.5 mm 甚至更大，认为ONSD 超声检测

16、能快速诊断和监测ICP。Blaivas 等6通过大样本研究，认为在条件不允许情况下，可用超声检查ONSD 代替CT 扫描判断ICP。26无创性ICP 监测方法（三）l 3 视网膜静脉压或动脉压（retinal venous or artery pressure，RVP or RAP）正常情况下，RVP 大于ICP，ICP 影响RVP 的部位为视神经基地鞘部。ICP 增高将导致视乳头水肿和视网膜静脉搏动消失。Firsching 等7、Motschmann 等8通过研究发现ICP 和RVP 有明显的线性关系，r 值分别为0.983、0.986。Querfurth 等9在测定RVP 的同时测定视网膜

17、中央动脉和眼动脉的流速，比较RVP 或RAP 与ICP 的相关性；发现RVP 增高与ICP 呈线性关系（r=0.87）；眼动脉与视网膜中央动脉搏动指数与ICP 增高呈逆相关（r=0.66）；认为可通过超声和血流动力学数据来推测ICP。但该法只能瞬间测定，不能连续、重复监测。当视乳头水肿明显或眼内压高于静脉压时不适时用。27无创性ICP 监测方法（四）l 4 经颅多普勒超声（TCD）TCD 是应用最广的一种技术。1982 年，Aaslid 首先报告了TCD 技术并进行了理论探讨。当ICP 增高时，脑血管自动调节功能减退，脑循环变慢，脑血流减少，收缩期、舒张期及平均血流速度均降低，而反映脉压差的搏

18、动指数和阻力指数明显增大，同时频谱形态也有相应的变化。Schmidt等10测定大脑中动脉血流速度后进行波形分析发现动脉灌注压和平均ICP 相关。相比而言，TCD 参数分析比频谱分析更为重要。因为频谱仅起到定性作用，缺乏定量概念，而TCD 能反映脑血流动态变化，观察脑血流自身调节机制。但脑血管活性受多种因素影响，ICP 和脑血流速度的关系会发生变化，脑血管痉挛时出现的流速增加需与脑充血相鉴别，否则会影响判断。28无创性ICP 监测方法（五）l 5 闪光视觉诱发电位（flash visual evoked potentials，fVEP）fVEP 可以反映整个视觉通路的完整性11。当ICP 升高时

19、，电信号在脑内传导速度减慢，fVEP 波峰潜伏期延长，延长时间与ICP 值成正比。Desch12观察fVEP 的N2 波峰潜伏期与ICP 的关系，并与有创法比较，发现两者一致性良好，尤以中、高ICP 显著。fVEP同时还可以监测和随访危重病人脑功能，对判断ICP增高的预后有一定帮助。该方法的局限性如下：易受年龄，与脑代谢有关因素，全身疾病代谢紊乱等影响；颅内占位性病变压迫或破坏视觉通路时，fVEP 对ICP的反映将受影响；严重视力障碍和眼底出血等眼部疾病也会影响fVEP。部分深昏迷病人或脑死亡者fVEP不出现波形。29无创性ICP 监测方法（六）l 6 鼓膜移位（tympanic membra

20、ne displacement，TMD)ICP 变化引起外淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运动，导致鼓膜移位。Samuel 等13发现TMD 值的变化能反映ICP 的相应变化，诊断准确率80%，特异性为100%。TMD 能在一定范围内较精确反映颅低压，能准确区分颅高压和颅低压引起的头痛。但该方法也有缺陷：过度暴露于声音刺激中能引起暂时性音阈改变而影响测量；有脑干和中耳病变的病人，因镫骨肌反射缺陷不能监测；不能连续监测；不安静、不合作及老年人均不宜监测。30无创性ICP 监测方法（七）l 7 前囟测压（anterior fontanel pressure，AFP

21、）AFP主要用于新生儿和婴儿监测。将前囟压平，然后连接传感器测量。因为要压平前囟，只有突出骨缘的前囟才适用。压平前囟在一定程度上缩小了颅腔容积，会导致实际所测ICP 值偏高。运用平置式传感器测定前囟压，能够较好地排除前囟软组织对结果的影响。31无创性ICP 监测方法（八）l 8 无创脑电阻抗监测（noninvasive cerebral electrical impedance measurement，nCEI）近10 年，部分学者开始使用体表电极nCEI 技术。Xia 等14进行大鼠的nCEI 动物实验，并在其后报告了颅内出血的临床实验。Lingwooda 等15进行了猪的nCEI 实验，并

22、与有创ICP 监测进行对比，认为nCEI 能准确反映颅内病情变化，能够监测猪低氧缺血后脑水肿的变化过程；该小组还研究了不同温度对脑组织电阻抗和整体电阻抗的影响16。王健等17报告了高血压脑出血的临床实验，Liu 等18-19报告了脑卒中的临床实验；结果表明：nCEI 是脑水肿的灵敏监测指标。但该方法有以下缺点：对中线附近、体积过小的病灶，双侧多发腔隙性梗死不敏感；操作上影响因素较多。尚需进一步改善。32无创性ICP 监测方法（九）l 9 近红外光谱技术（near infrared spectrum，NIRS）6501 100 mm 范围的近红外线能穿透头皮、颅骨及脑皮质达22.5 cm，然后返

23、回到头皮。在头皮上放置光源感受器可以测量相关信息的变化。自1977 年Jobsis首次将NIRS 用于无创监测脑组织血液成分变化以来，NIRS 在ICP 监测方面进展较快。以此方法获得的监测值来计算ICP，敏感性较高，具有良好的应用前景，但尚处于研究阶段。33蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。监测方法分为创伤性和无创性。0KPa时称颅内压增高。意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。当ICP 升高时，电信号在脑内传导速度减慢，fVEP 波峰潜伏期延长，延长时间与ICP 值成正比。该方法简便易行，操作方便。相比而言，TCD 参数分析比频谱分析更为重要。由于存在于蛛网膜

24、下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。颅内压增高的临床表现（一）ICP 增高将导致视乳头水肿和视网膜静脉搏动消失。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。无创性ICP 监测方法（五）这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。该小组还研究了不同温度对脑组织电阻抗和整体电阻抗的影响16。无创性ICP 监测方法（十）但假阳性值较多，且设备重复使用后监测质量会下降。光缆扭曲或者传感

25、器脱落移位等2；无创性ICP 监测方法（十）l 10 数学模型 许多学者尝试通过脑血流动力学知识建立数学模型来估算ICP 值，但效果不佳。刘常春等20研究ICP 和颈动脉压动力学模型等效电路图，发现ICP 与颈动脉压呈某种相关性。但是目前临床应用较少。34ICP监测展望l 随着医学技术和工程技术的发展，ICP 监测方法取得了较大的进步，逐渐从创伤性监测向无创性监测发展，从单一性向联合性发展，从间断性向连续性发展，由接触式向非接触式发展，由近距离向远距离遥感发展。但目前仍无一个令人满意的监测方法。就其发展趋势而言，有如下特点：无创性监测是大势所趋；监测与图像及信号处理广泛结合；与生物工程、电气工程、理学结合紧密；寻求更安全、更方便、更精确、更经济的监测方法；其中nCEI 技术综合上述优势，具有良好的前景。35护理l1、做好置管准备。l2、动态观察颅内压。l 3、颅内压检测需与临床观察相结合。l4、保持测压管通畅。l5、严格无菌操作。l 6、预防、及时处理颅内压，监测并发症，如 感染、岀血、脑脊液漏等。3637