颅内压增高专业知识课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。教学大纲要求教学大纲要求n掌握颅内压正常值和颅内压增高的概念掌握颅内压正常值和颅内压增高的概念n熟悉颅内压增高的原因熟悉颅内压增高的原因n掌握颅内压增高的表现、诊断及治疗掌握颅内压增高的表现、诊断及治疗n掌握脑疝的种类和临床表现掌握脑疝的种类和临床表现n掌握脑疝的概念掌握脑疝的概念n熟悉脑疝形成机理及抢救、治疗熟悉脑疝形成机理及抢救、治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第一节第一节 概概 述述n颅内压（颅内压（ICP）的形成：）的形成：颅内压是指颅内压是指颅腔内容物对颅腔

2、壁产生的压力，颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，颅腔内容物颅腔内容物的的总总体积与颅腔容积相体积与颅腔容积相互互适应，使颅内保持者稳定的压力，适应，使颅内保持者稳定的压力，称为颅内压（称为颅内压（intracranial intracranial pressure ICP)pressure ICP)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅腔内容物和体积颅腔内容物和体积n颅腔内容物：脑颅腔内容物：脑组织、脑脊液和组织、脑脊液和血液。血液。n成人颅腔容积：成人颅腔容积：约约14001500ml。脑组织脑组织 脑脊液脑脊液 血液血液文档仅供参考，不能作为科学依据

3、，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压的正常值颅内压的正常值（重点记忆）（重点记忆）n正常值：正常值：通常用腰穿或直接脑室穿通常用腰穿或直接脑室穿刺测得的脑脊液的压力来代表。正刺测得的脑脊液的压力来代表。正常人的颅内压为常人的颅内压为0.70.72.02.0kPakPa（7070200mmH200mmH2 2O O），儿童的颅内压为儿童的颅内压为0.50.51.0 1.0 kPakPa（5050100 mmH100 mmH2 2O O）。）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压增高颅内压增高（重点）（重点）n概念：概念：是神经外科

4、常见的临床病理是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有的征象，积水、颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在加，导致颅内压持续在2.02.0kPakPa（200mmH200mmH2 2O O）以上，从而引起的相）以上，从而引起的相应的综合征。应的综合征。（必须牢记！）（必须牢记！）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿（难点）（难点）n脑脊液调节脑脊液调节n脑血流量调节脑血流量调节n呼吸、血

5、压调节呼吸、血压调节n脑组织调节脑组织调节文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压的调节颅内压的调节（生理调节）（生理调节）n 脑脊液：脑脊液：脑脊液占颅腔容积的脑脊液占颅腔容积的10%左右，左右，为为主要调节因素主要调节因素。n当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时，脑脊液的分泌减少而吸收加网膜下腔，同时，脑脊液的分泌减少而吸收加快，使颅内脑脊液量减少，以抵消增加的颅内快，使颅内脑脊液量减少，以抵消增加的颅内压；压；n当颅内压降低时，脑脊液分泌增加，吸收减少，当颅内压降低时，脑脊液分泌增加，吸

6、收减少，以维持正常颅内压。以维持正常颅内压。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压的调节颅内压的调节n脑血流量：脑血流量：血液占颅腔容积的血液占颅腔容积的2-11%。脑脑血流量的调节比脑脊液的调节更为复杂、精细，血流量的调节比脑脊液的调节更为复杂、精细，当颅内压发生改变时，通过血液的流速、血压、当颅内压发生改变时，通过血液的流速、血压、尤其是血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定尤其是血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压的调节颅内压的调节n血压、呼吸的调节：血压、呼吸的

7、调节：可引起小范围波动，可引起小范围波动，心脏收缩期及呼气时颅内压略增；舒张期和吸心脏收缩期及呼气时颅内压略增；舒张期和吸气时压力稍降。气时压力稍降。n总之，颅内压可在增加临界容积的总之，颅内压可在增加临界容积的5%范围内范围内调节，超过此范围，颅内压开始升高。调节，超过此范围，颅内压开始升高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压增高的原因颅内压增高的原因n颅腔内容物体积或量的增加：脑水颅腔内容物体积或量的增加：脑水肿、脑积水等；肿、脑积水等；n颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤等；瘤等；n先天性畸形使颅先天性畸形使颅

8、腔容积缩小：颅底腔容积缩小：颅底凹陷凹陷 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅颅内压增高的病理生理内压增高的病理生理（理解内容）（理解内容）影响颅内压增高的因素：影响颅内压增高的因素：n年龄因素：小儿、老年人年龄因素：小儿、老年人n病变扩张速度：压力病变扩张速度：压力-容积曲线容积曲线n病变部位：中线、静脉窦附近病变部位：中线、静脉窦附近n伴发脑水肿程度伴发脑水肿程度n全身系统性疾病全身系统性疾病文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。压力压力-容积曲线容积曲线n脑脊液调节作用有限，脑脊液调节作用有限，只能维持正

9、常生理状只能维持正常生理状态下的颅内压的稳定态下的颅内压的稳定n临界点临界点：压力骤增压力骤增的转折点即临界点，的转折点即临界点，达到临界点之前，颅达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即偿力，超过临界点即失代偿失代偿 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颅内压增高的后果颅内压增高的后果（理解）（理解）n脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡n脑移位、脑疝脑移位、脑疝n脑水肿脑水肿n库欣氏（库欣氏（Cushing）反应）反应n胃肠道功能紊乱及消化道出血胃肠道功能紊乱及消化道出血n神经源性肺水肿神经源

10、性肺水肿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑缺血、脑死亡脑缺血、脑死亡n脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力有关脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力有关 平均动脉压平均动脉压颅内压（颅内压（脑灌注压脑灌注压）n脑血流量脑血流量=脑血管阻力脑血管阻力文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑水肿脑水肿 血管源性：脑损伤、脑肿瘤血管源性：脑损伤、脑肿瘤脑水肿脑水肿 脑体积增大脑体积增大 ICP 细胞毒性：脑缺血、脑缺氧细胞毒性：脑缺血、脑缺氧文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。库欣氏（库

11、欣氏（Cushing）反应）反应n多见于急性颅内压增高病人多见于急性颅内压增高病人n当颅内压急剧增高时，病人表现为：当颅内压急剧增高时，病人表现为：呼呼吸、脉搏减慢，血压升高（两慢一高）吸、脉搏减慢，血压升高（两慢一高）n由于脑干呼吸、循环中枢受影响所致，由于脑干呼吸、循环中枢受影响所致，多见于颅内压增高到晚期，呼吸循环衰多见于颅内压增高到晚期，呼吸循环衰竭的表现竭的表现文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胃肠道功能紊乱及消化道出血胃肠道功能紊乱及消化道出血n颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢功颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢功能紊乱所致能紊乱所致n消化

12、道出血（应激性溃疡）：胃酸分泌消化道出血（应激性溃疡）：胃酸分泌过多，消化道粘膜屏障破坏所致，可抑过多，消化道粘膜屏障破坏所致，可抑酸治疗。酸治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。神经源性肺水肿神经源性肺水肿n发生率较低发生率较低n由于血压升高，左心室负荷加重，左心由于血压升高，左心室负荷加重，左心房及肺静脉压升高，肺毛细血管压力增房及肺静脉压升高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，导致肺水肿。高，液体外渗，导致肺水肿。n表现为呼吸急促，伴有大量泡沫状血性表现为呼吸急促，伴有大量泡沫状血性痰。痰。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，

13、请联系网站或本人删除。第二节第二节 颅内压增高颅内压增高n是神经外科临床最常见的一种综合征；是神经外科临床最常见的一种综合征；n颅内占位颅内占位是引起颅内压增高增常见的是引起颅内压增高增常见的原因；原因；n颅内压增高到晚期可导致颅内压增高到晚期可导致脑疝脑疝、死亡；、死亡；文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。类型类型-1-1（病因分类）（病因分类）n弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔：颅腔内各部位及各分腔之间压力均升高，不存在明显的压力差，脑组之间压力均升高，不存在明显的压力差，脑组织很少发生移位，临床常见于弥漫性脑膜炎、织很少发生

14、移位，临床常见于弥漫性脑膜炎、脑水肿，交通性脑积水等脑水肿，交通性脑积水等n局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高：颅内各分腔之间有明显：颅内各分腔之间有明显的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构发生移位。故耐压限度低，常有明显的脑结构发生移位。故耐压限度低，常有明显的脑组织移位，压力解除后神经功能的恢复较慢而组织移位，压力解除后神经功能的恢复较慢而且常不完全。且常不完全。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。类型类型-2-2（病变发展速度）（病变发展速度）n急性颅内压增高急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤中见于急性

15、颅脑损伤中的颅内血肿、高血压脑出血等的颅内血肿、高血压脑出血等 n亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高 见于发展较快的颅见于发展较快的颅内病变如颅内恶性肿瘤、各种颅内炎症内病变如颅内恶性肿瘤、各种颅内炎症等等 n慢性颅内压增高慢性颅内压增高 见于生长缓慢的良性见于生长缓慢的良性肿瘤肿瘤 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。引起颅内压增高常见的疾病引起颅内压增高常见的疾病n颅脑损伤颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、：颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血等；外伤性蛛网膜下腔出血等；n颅内肿瘤颅内肿瘤：根据肿瘤的大小、生长：根据肿瘤的大小、生长速度、部位及性质等

16、；速度、部位及性质等；n脑血管疾病脑血管疾病:颅内动脉瘤、血管畸形颅内动脉瘤、血管畸形出血等；出血等；文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。引起颅内压增高常见的疾病引起颅内压增高常见的疾病n颅内感染颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎脑脓肿、化脓性脑膜炎n颅脑先天性疾病：颅脑先天性疾病：脑积水、颅底凹陷脑积水、颅底凹陷n脑寄生虫病：脑囊虫病脑寄生虫病：脑囊虫病 n良性颅内压增高：脑蛛网膜炎、静脉窦良性颅内压增高：脑蛛网膜炎、静脉窦 血栓形成等血栓形成等 n脑缺氧脑缺氧文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现（临床表

17、现（必须牢记！必须牢记！）头痛头痛 为颅内压增高的最常见症状为颅内压增高的最常见症状n时间：以晨起或夜间较重；时间：以晨起或夜间较重；n部位：多位于前额及颞部，也可位于后部位：多位于前额及颞部，也可位于后枕部并向前放射至眼眶部；枕部并向前放射至眼眶部；n性质：胀痛为主，呈进行性或持续性，性质：胀痛为主，呈进行性或持续性，并伴有阵发性加重并伴有阵发性加重。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现n呕吐呕吐 典型表现为喷射性呕吐，多在典型表现为喷射性呕吐，多在头痛剧烈时发生，可伴有恶心，呕头痛剧烈时发生，可伴有恶心，呕吐后头痛可暂时缓解，一般与

18、饮食吐后头痛可暂时缓解，一般与饮食无关。无关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现n视神经乳头水肿视神经乳头水肿 是颅内压增高的重是颅内压增高的重要客观体征之一要客观体征之一,早期多无视力障早期多无视力障碍，晚期则视盘苍白，视力减退，碍，晚期则视盘苍白，视力减退，视野向心缩小，可导致失明。通常视野向心缩小，可导致失明。通常影响双侧，可不对称，幼儿甚少发影响双侧，可不对称，幼儿甚少发生生 以上为颅内压增高的以上为颅内压增高的“三主征三主征”文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。眼底及视神经乳头 视乳

19、头充血，边缘不清，中央凹陷消失 视乳头水肿视乳头水肿 视乳头边界清，中央凹陷存在，动静脉走形正常正常视乳头正常视乳头文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现n意识障碍意识障碍 早期可出现嗜睡、意识模糊，早期可出现嗜睡、意识模糊，反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷，反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷，伴有瞳孔散大，对光反射消失。伴有瞳孔散大，对光反射消失。n生命体征变化生命体征变化 主要见于中重度颅内压主要见于中重度颅内压增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血压升高，即出现压升高，即出现CushingCushin

20、g综合征综合征，最后最后可出现呼吸循环衰竭、死亡。可出现呼吸循环衰竭、死亡。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现n其他症状、体征其他症状、体征 颅内压增高时，可以颅内压增高时，可以出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉怒张等症状怒张等症状文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊诊 断断n询问病史询问病史n体格检查（重点检查神经系统）体

21、格检查（重点检查神经系统）n症状、体征症状、体征n辅助检查：辅助检查：CT、MRI、DSA、X线、线、腰椎穿刺腰椎穿刺(慎用慎用)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗原则治疗原则 n一般处理一般处理：留院观察、禁食、补液、保：留院观察、禁食、补液、保持呼吸道通畅等；持呼吸道通畅等；n病因治疗：针对引起颅内压增高的病因病因治疗：针对引起颅内压增高的病因来治疗；来治疗；n降低颅内压治疗：静脉用药如降低颅内压治疗：静脉用药如20%甘露甘露醇、速尿、甘油盐水、白蛋白等；口服醇、速尿、甘油盐水、白蛋白等；口服药临床少用。药临床少用。n激素应用：地塞米松、氢化

22、可的松；激素应用：地塞米松、氢化可的松；文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗原则治疗原则n冬眠亚低温疗法：降低脑的新陈代谢，冬眠亚低温疗法：降低脑的新陈代谢，降低脑组织氧耗量。降低脑组织氧耗量。n脑脊液外引流：侧脑室穿刺术脑脊液外引流：侧脑室穿刺术n其它：镇静、辅助过度换气、抗生素预其它：镇静、辅助过度换气、抗生素预防感染、控制癫痫等对症处理防感染、控制癫痫等对症处理 脑脑 疝疝 Brain hernian 颅内压增高最严重的并发症颅内压增高最严重的并发症文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。解剖学基础解剖学

23、基础n颅腔被小脑幕分为幕上和幕下腔；颅腔被小脑幕分为幕上和幕下腔；n幕上腔被大脑镰分为左右大脑半球，幕幕上腔被大脑镰分为左右大脑半球，幕上腔借大脑镰下孔相通；上腔借大脑镰下孔相通；n小脑幕裂孔有中脑通过，其外侧是颞叶小脑幕裂孔有中脑通过，其外侧是颞叶的海马回及钩回；的海马回及钩回；n动眼神经在小脑幕切迹通过；动眼神经在小脑幕切迹通过；n幕下腔枕骨大孔是脑干和脊髓相连。幕下腔枕骨大孔是脑干和脊髓相连。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概概 念（理解念（理解+记忆）记忆）n当颅内某分腔有当颅内某分腔有占位性病变占位性病变时，该时，该分腔的压力大于临近分腔

24、的压力分腔的压力大于临近分腔的压力(压压力差力差)，脑组织从压力较高处经过解脑组织从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力较低处剖上的裂隙或孔道向压力较低处移移位位，导致，导致脑组织、血管及颅神经脑组织、血管及颅神经等等重要结构重要结构受压和移位受压和移位，引起一系列，引起一系列严重临床症状和体征，称为严重临床症状和体征，称为脑疝脑疝。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑疝的概念（理解）颅内占位性病变颅内占位性病变 颅腔内压力差颅腔内压力差 脑组织移位脑组织移位 脑疝脑疝 脑组织、颅神经、血管受压脑组织、颅神经、血管受压 文档仅供参考，不能作为科学依

25、据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑疝的概念（理解）n脑疝的原因：脑疝的原因：颅内占位性病变颅内占位性病变n脑疝的本质：脑疝的本质：脑组织移位脑组织移位n脑疝的后果脑疝的后果：脑组织、颅神经、血管受：脑组织、颅神经、血管受压压文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑疝模式图脑疝模式图 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑疝常见的病因脑疝常见的病因n各种颅内血肿各种颅内血肿n颅内脓肿颅内脓肿n颅内肿瘤颅内肿瘤n颅内寄生虫病颅内寄生虫病n医源性因素医源性因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；

26、如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑疝的类型脑疝的类型n小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝*（颞叶钩回疝）（颞叶钩回疝）n枕骨大孔疝枕骨大孔疝*（小脑扁桃体疝）（小脑扁桃体疝）n大脑镰下疝（扣带回疝）大脑镰下疝（扣带回疝）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病病 理理颅内占位颅内占位脑组织移位脑组织移位脑疝脑疝脑干受压脑干受压 同侧大脑脚受压同侧大脑脚受压 内囊出血内囊出血血管受牵拉血管受牵拉 偏瘫、动眼神经麻痹偏瘫、动眼神经麻痹 脑干出血脑干出血 移位的钩回、海马回使大脑后动脉挤压移位的钩回、海马回使大脑后动脉挤压枕叶缺血枕叶缺血 文档仅供参考，不能作为科学

27、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 又称颞叶疝，当幕上占位性病变不断又称颞叶疝，当幕上占位性病变不断增大时，同侧增大时，同侧颞叶钩回和海马回颞叶钩回和海马回明显移位，明显移位，致使致使脑干受压脑干受压，造成病变，造成病变对侧肢体瘫痪对侧肢体瘫痪，同时，位于小脑幕切迹周围的结构也因受同时，位于小脑幕切迹周围的结构也因受到牵拉与压迫而产生症状，如动眼神经麻到牵拉与压迫而产生症状，如动眼神经麻痹（痹（同侧瞳孔散大同侧瞳孔散大）、大脑后动脉梗塞等。）、大脑后动脉梗塞等。脑疝晚期，由于脑干受压严重，缺血、坏脑疝晚期，由于脑干受压严重，缺血、坏死，最后形成脑死亡死

28、，最后形成脑死亡。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小脑幕切迹疝的小脑幕切迹疝的临床表现临床表现n颅内压增高症状颅内压增高症状 n意识改变意识改变 n瞳孔改变瞳孔改变 n运动障碍运动障碍 n生命体征生命体征紊乱紊乱 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。枕骨大孔疝枕骨大孔疝 又称又称小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝，多因颅后多因颅后窝占位性病变，引起颅内压增高，窝占位性病变，引起颅内压增高，小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管，小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管，压迫延髓和颈髓，产生一系列生命压迫延髓和颈髓，产生一系列生命体征等严重

29、变化。亦可见于小脑幕体征等严重变化。亦可见于小脑幕切迹疝的中、晚期。枕骨大孔疝有切迹疝的中、晚期。枕骨大孔疝有急性疝出和慢性疝出两种急性疝出和慢性疝出两种 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。枕骨大孔疝的枕骨大孔疝的临床表现临床表现n颅内压增高症状严重，头痛剧烈，恶心颅内压增高症状严重，头痛剧烈，恶心呕吐频繁呕吐频繁 n枕下部疼痛、颈部强直或强迫头位枕下部疼痛、颈部强直或强迫头位、眩眩晕及听力减退晕及听力减退 n急性病人以延髓损害症状为主，颅神经急性病人以延髓损害症状为主，颅神经与颈神经损害症状次之与颈神经损害症状次之 n生命体征变化出现较早而且明显生

30、命体征变化出现较早而且明显 n四肢肌张力减低，肌力减退四肢肌张力减低，肌力减退 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。备备 注注 相对于小脑幕切迹疝而言，相对于小脑幕切迹疝而言，枕枕骨大孔疝病人呼吸和循环障碍出现骨大孔疝病人呼吸和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。较晚。一旦出现，继之即可能出现一旦出现，继之即可能出现生命中枢衰竭表现，如潮式呼吸、生命中枢衰竭表现，如潮式呼吸、呼吸停止、脉搏快而微弱、血压下呼吸停止、脉搏快而微弱、血压下降、心跳停搏等降、心跳停搏等 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

31、当之处，请联系网站或本人删除。小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝的比较小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝的比较类型类型颅内压增颅内压增高症状高症状 瞳孔改变瞳孔改变意识障碍意识障碍运动障碍运动障碍生命体征生命体征小脑幕小脑幕裂孔疝裂孔疝 表现典型表现典型早期患侧早期患侧缩小，随缩小，随后进行性后进行性散大散大 出现早出现早病变对侧病变对侧肢体肌力肢体肌力减弱减弱出现晚，出现晚，生命体征生命体征紊乱（库紊乱（库欣氏反应）欣氏反应）枕骨大枕骨大孔疝孔疝表现典型表现典型早期变化早期变化不明显，不明显，晚期双侧晚期双侧散大散大 出现晚出现晚早期不明早期不明显，晚期显，晚期可出现四可出现四肢肌力减肢肌力减弱弱出现早，出现早，早期可突早期可突发呼吸骤发呼吸骤停停文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑疝的处理脑疝的处理n快速脱水降颅压快速脱水降颅压n争分夺秒，明确病因争分夺秒，明确病因n病因治疗病因治疗n侧脑室外引流（姑息手术侧脑室外引流（姑息手术）n去骨瓣减压术去骨瓣减压术文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。去骨瓣减压区域去骨瓣减压区域 侧脑室引流术侧脑室引流术文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本章内容结束！本章内容结束！