颅内压增高与脑疝课件-2.ppt
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- 颅内压 增高 课件 _2
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1、颅内压增高与脑疝课件颅内压增高与脑疝课件颅腔的内容物有哪些颅腔的内容物有哪些?问题问题三种内容物三种内容物脑组织(脑组织(80%80%)脑脊液(脑脊液(10%10%)血液血液(2%-(2%-11%)11%)ICPICP正常范围:成人正常范围:成人70-200mmH2O70-200mmH2O(0.70.72.0 Kpa)2.0 Kpa)儿童儿童50-100mmH2O50-100mmH2O(0.50.51.0 Kpa)1.0 Kpa)颅腔的容积是固定不变的(颅腔的容积是固定不变的(1400-1500ml)1400-1500ml)颅内压的定义:颅腔内的上述三种内容物,使颅颅内压的定义:颅腔内的上述三
2、种内容物,使颅内保持一定的压力,称为颅内压内保持一定的压力,称为颅内压颅内压(颅内压(Intracranial pressure,ICP)的形成与正常值的形成与正常值是神经外科常见临床病理综合症,是颅脑损伤、是神经外科常见临床病理综合症,是颅脑损伤、脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2 20)0)以上,从以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。
3、收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略有增高,吸气时压力稍下降。呼气时压力略有增高,吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失,严重时可出现去脑强直发作,这是脑干受损的信号脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力(4)头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见(4)头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔2 特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差。根据病因分为两大类:1)弥漫性颅内压增高,2)局灶性颅内压增高由于脑干受压,脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭,可出现生
4、命体征异常。病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。(1)颅内压增高的最常见的症状之一在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。病情发展快,症状和体征严重,生命体征变化剧烈,如急性颅脑损伤引起的颅内血肿,高血压脑出血等1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿7KPa时,脑脊液分泌增多,吸收减少;0kPa(200mmH20)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。2 频繁
5、呕吐者,应暂禁食,不能进食的患者应予补液三种途径:三种途径:1.1.主要是通过脑脊液量的增减来调节主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅当颅内压低于内压低于0.7KPa0.7KPa时,脑脊液分泌增多,时,脑脊液分泌增多,吸收减少;当颅内压高于吸收减少;当颅内压高于0.7KPa0.7KPa时,脑时,脑脊液分泌减少,吸收增多。脊液分泌减少,吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外血液循环3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔一般而言允许颅内增加的临界容积为一般而言允许颅内增加的临界容积为5%5%当颅内容物
6、体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的容积的8%8%10%10%,将产生严重的颅内高压,将产生严重的颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积的脑脊液总量占颅腔总容积的10%10%五大原因:五大原因:1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小颅内占位性病变使颅内空间相对变小:颅内血肿、:颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿。脑肿瘤、脑脓肿。2.2.脑组织体积增大:脑水肿。脑组织体积增大:脑水肿。3.3.脑脊液循环和吸收障碍所致:梗阻性脑积水、交通性脑脊液循环和吸收障碍所致:梗阻性脑积水、交通性脑积水。脑积水。4.4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻:脑肿胀、静脉窦血脑血流过度灌注或静脉回流
7、受阻:脑肿胀、静脉窦血栓。栓。5.5.先天性畸形使颅腔容积变小:狭颅症先天性畸形使颅腔容积变小:狭颅症颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视2、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术)颅内体积/压力关系曲线(1)颅内压增高的最常见的症状之一呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视第二节 颅内压增高5mmHg),此时脑血管的自动调节功能良好6 脑脊液体外引流(二)颅内压增高的后果:1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑;颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分
8、裂、前囟饱满隆起移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。6 脑脊液体外引流从上述曲线可以说明哪些临床现象?医源性因素:不适当的操作,如腰穿放出脑脊液过多过快,可促使脑疝形成结核性脑膜炎晚期(出现严重的脑积水和颅内压增高)幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑;颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理(一)影响颅内压增高的因素:(一)影响颅内压增高的因素:1.1.年龄年龄2.2.病变扩张速度病变扩张速度3.3.病变部位病变部位4.4.伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度5.5.全身性系统性疾病全身性系统性疾病婴幼儿及小儿婴幼儿及小儿老
9、年人老年人50040030020010018234567颅内压颅内压(mmH2O)体积增加(体积增加(mlml)颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线上面的曲线不是线性关系,而是类似指数关系上面的曲线不是线性关系,而是类似指数关系从上述曲线可以说明哪些临床现象?从上述曲线可以说明哪些临床现象?一旦颅内压代偿功能失调,病情迅速发展,一旦颅内压代偿功能失调,病情迅速发展,短期内出现颅内高压危象或脑疝。短期内出现颅内高压危象或脑疝。在颅脑中线或颅后窝的占位性病变在颅脑中线或颅后窝的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变 脑转移肿瘤,脑肿瘤放疗后,炎症性反脑转移肿瘤,脑肿瘤放疗
10、后,炎症性反应可伴有明显的脑水肿。应可伴有明显的脑水肿。尿毒症、肝昏迷、高热等尿毒症、肝昏迷、高热等主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.5、冬眠低温疗法或亚低温疗法(5%葡糖糖250ml+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶10mg)4、激素应用(地塞米松、氢化可的松)脑转移肿瘤,脑肿瘤放疗后,炎症性反应可伴有明显的脑水肿。主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.颅腔的容积是固定不变的(1400-1500ml)(4)头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见2 特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差。脑出血,颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后,由于
11、脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水,而发生颅内压增高有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔发生率:5%10%颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤小脑幕切迹疝(颞叶疝):为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下脑血流过度灌注或静脉回流受阻:脑肿胀、静脉窦血栓。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起表现为视神经乳头水肿充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张根据病变发展速度分为三类:1)急性,2)亚急性,3)慢性(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作分为以下常见的三大类:4、激素应用(地塞米松、氢化可的松)幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑;7KPa时,脑脊液分泌减少,吸
12、收增多。1.脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡2.脑移位和脑疝脑移位和脑疝3.脑水肿脑水肿4.库欣(库欣(Cushing)反应)反应5.胃肠紊乱及消化道出血胃肠紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿1 1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以正常成人血液约以1200ml/min1200ml/min进入颅内进入颅内脑血流量脑血流量(CBF)=()=(平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压)/)/脑血管脑血管阻力阻力脑灌注压脑灌注压(CPP)=)=平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压脑血流量脑血流量(CBF)=)=脑灌注压脑
13、灌注压/脑血管阻力脑血管阻力正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为9.39.312KPa(7012KPa(7090mmHg)90mmHg),脑,脑血管的阻力为血管的阻力为0.160.160.33KPa(1.20.33KPa(1.22.5mmHg)2.5mmHg),此,此时脑血管的自动调节功能良好时脑血管的自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)5.3KPa(40mmHg)时,脑血管自动调节功能丧失时,脑血管自动调节功能丧失见见 第第 三三 节节血管源性脑水肿:脑水肿时液体的积聚血管源性脑水肿:脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑
14、损伤、脑肿瘤在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,主要是由于毛细胞血管等病变的初期,主要是由于毛细胞血管的通透性增加,导致水分在神经细胞和的通透性增加,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致致细胞毒性脑水肿:可能是由于某些毒素细胞毒性脑水肿:可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍,使作用于脑细胞而产生代谢功能障碍,使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致,但没有血管通透性的改变,胞内所致,但没有血管通透性的改变,常见于脑缺血、脑缺氧的初期常见于脑缺血、脑缺氧的初期4 4 库欣库欣(Cu
15、shing)反应反应库欣于库欣于19001900年曾用等渗生理盐水灌入狗年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,当颅的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,当颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高,内压增高接近动脉舒张压时,血压升高,脉搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼脉搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细弱,最终呼吸停吸,血压下降,脉搏细弱,最终呼吸停止,心脏停搏而导致死亡止,心脏停搏而导致死亡颅内压急剧增高时,病人出现血压升高颅内压急剧增高时,病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢(两慢一高)等各项生命体呼吸
16、节律减慢(两慢一高)等各项生命体征发生变化,这种变化称为库欣反应征发生变化,这种变化称为库欣反应这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关血而致功能紊乱有关症状:症状:呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔1.1.发生率:发生率:5%5%10%10%2.2.病生:下丘脑、延髓受压导致病生:下丘脑、延髓受压导致-肾上腺肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿。
17、细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿。3.3.临床表现:呼吸急促,痰鸣,并有大量临床表现:呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。泡沫状血性痰液。头颅叩诊时呈破罐音(Macewen征)及头皮和额眶部浅静脉扩张当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(Brain hernia)脑组织体积增大:脑水肿。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失,严重时可出现去脑强直发作,这是脑干受损的信号颅内占位性病变使颅内空间相对变小:颅内血肿、脑肿瘤、
18、脑脓肿。脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力大静脉窦附近的占位性病变表现为视神经乳头水肿充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹,病理征阳性。(1)小儿的反复呕吐及头围迅速增大颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通,所以两侧大脑半球活动度较大2 特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差。分为以下常见的三大类:(2)颈项强直,强迫头位体温可高达41以上或体温不升。脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压4、激素应用(地塞米松、氢化可的松)2 特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差。根
19、据病变发展速度分为三类:1)急性,2)亚急性,3)慢性大静脉窦附近的占位性病变根据病变发展速度分为三类:1)急性,2)亚急性,3)慢性根据病因分为两大类:根据病因分为两大类:1 1)弥漫性颅内)弥漫性颅内压增高,压增高,2 2)局灶性颅内压增高)局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类:根据病变发展速度分为三类:1 1)急性,)急性,2 2)亚急性,)亚急性,3 3)慢性)慢性1 1 原因:颅腔狭小,或脑实质体积增大原因:颅腔狭小,或脑实质体积增大2 2 特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差。高,不存在明显的压力差。3 3 例如
20、:弥漫性脑水肿,交通性脑积水例如:弥漫性脑水肿,交通性脑积水颅内压有局限的扩张性病变,病变部位压力颅内压有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位,更易发生脑疝。中线结构移位,更易发生脑疝。病情发展快,症状和体征严重,生命体征变病情发展快,症状和体征严重,生命体征变化剧烈,如急性颅脑损伤引起的颅内血肿,化剧烈,如急性颅脑损伤引起的颅内血肿,高血压脑出血等高血压脑出血等
21、病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症各种颅内炎症病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。1.1.颅脑损伤颅脑损伤2.2.颅内肿瘤颅内肿瘤3.3.颅内感染颅内感染4.4.脑血管疾病脑
22、血管疾病5.5.脑寄生虫病脑寄生虫病6.6.颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病7.7.良性颅内压增高良性颅内压增高8.8.脑缺氧脑缺氧一般肿瘤体积愈大,颅内压增高愈明显。如果脑疝进行性恶化,影响脑干血供时,由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大,对光反应消失,此时病人多处于濒死状态颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视库欣(Cushing)反应(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作表现为心率减慢或不规则,血压忽高忽低,呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭,面色潮红或苍白。颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝):为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内2 单个或数个囊虫在脑室系统内
23、阻塞导水管或第四脑室,产生梗阻性脑积水第二节 颅内压增高收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;病情发展快,症状和体征严重,生命体征变化剧烈,如急性颅脑损伤引起的颅内血肿,高血压脑出血等表现为心率减慢或不规则,血压忽高忽低,呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭,面色潮红或苍白。脑组织体积增大:脑水肿。如果脑疝进行性恶化,影响脑干血供时,由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大,对光反应消失,此时病人多处于濒死状态4 库欣(Cushing)反应1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿儿童50-100mmH2O(0.分为以下常见的三大类:脑血流过度灌注或静脉回流受阻:脑肿胀、静脉窦血栓。4 库欣(Cu
24、shing)反应小脑幕切迹疝(颞叶疝):为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下常见原因:颅内血管损伤而发生的颅内血肿,常见原因:颅内血管损伤而发生的颅内血肿,脑挫裂伤伴有的脑水肿,外伤性蛛网膜下腔脑挫裂伤伴有的脑水肿,外伤性蛛网膜下腔出血等。出血等。颅内肿瘤出现颅内压增高者约占颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大,颅内压增高愈明显。但肿瘤大一般肿瘤体积愈大,颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素,肿瘤小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素,肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响的部位、性质和生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位
25、的肿瘤,例如脑室或中线部位的肿瘤,颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤脑脓肿脑脓肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期(出现严结核性脑膜炎晚期(出现严重的脑积水和颅内压增高)重的脑积水和颅内压增高)脑出血,颅内动脉瘤、动脑出血,颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后,由于脑脊液循环和生蛛网膜下腔出血后,由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水,而发生颅内压增高吸收障碍形成脑积水,而发生颅内压增高1 1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管单个或数
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