非酒精性脂肪肝课件.pptx
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- 酒精性 脂肪肝 课件
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1、药物(他莫昔芬、乙胺碘呋酮、丙戊酸钠、甲氨蝶呤、糖皮质激素等)、全胃肠外营养、甲状腺功能减退症、炎症性肠病、库欣综合征等可导致肝脂肪变的特殊疾病;排除肝炎病毒感染、自身免疫性肝病、原发性血色病、1-抗胰蛋白酶缺乏症和肝豆状核变性等引起的肝脂肪变。NAFLD形成的病理生理改变,目前提出“两次打击”学说:第一次打击主要是胰岛素抵抗(IR),引起良性的肝细胞内脂质沉积。IR由脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子引起。脂肪组织可分泌瘦素、TNF、脂联素、抵抗素及IL-6等多种细胞因子,在IR的发生机制及多个病理过程中发挥作用。IR不仅可以加强周围组织脂肪的分解,也可形成高胰岛素血症。异常的肝细胞表面胰岛素受
2、体减少且受体缺陷,使肝细胞对胰岛素的敏感性降低,加重IR。形成了IR与NAFLD之间的不良循环。肠道菌群可能参与NAFLD发病已知肠道含有人体最大的贮菌库及内毒素池,其微生物总量达到10-100万亿。现有研究发现,肠道菌群结构和功能改变可以通过影响能量吸收、产生肥胖、促进IR、导致胆碱缺乏、干扰胆汁排泄、产生内源性乙醇等机制影响物质代谢,通过小肠细菌过度生长改变小肠动力及促进炎症因子生成,这些均与NAFLD发生或从单纯脂肪性肝病进展NASH有关。沈峰,范建高,非酒精性脂肪性肝病新进展.中华肝脏病杂志 2014年3月第22卷第3期.Metformin improves insulin sensi
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