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类型脑血管意外专题宣讲培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3889360
  • 上传时间:2022-10-22
  • 格式:PPT
  • 页数:54
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    关 键  词:
    脑血管 意外 专题 宣讲 培训 课件
    资源描述:

    1、脑血管意外专题宣讲脑血管意外专题宣讲n 何为脑血管意外?何为脑血管意外?脑血管病是脑血管源性疾病。脑血管病是脑血管源性疾病。脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病,又称为脑卒中。疾病,又称为脑卒中。脑梗死脑梗死 血液循环血液循环 脑卒中脑卒中 脑出血脑出血 功能障碍功能障碍 脑中风脑中风脑血管意外专题宣讲2脑梗死脑梗死-概念概念 因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组织的缺血性坏死称为织的缺血性坏死称为-脑梗死。包括:脑梗死。包括:动脉

    2、性脑梗死:动脉性脑梗死:脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞 非动脉性脑梗死:非动脉性脑梗死:各种原因造成的脑部血液循环障各种原因造成的脑部血液循环障 碍碍脑细胞缺血缺氧脑细胞缺血缺氧脑梗死脑梗死脑血管意外专题宣讲3脑梗死脑梗死-病因病因n脑动脉狭窄、闭塞脑动脉狭窄、闭塞n栓子栓塞占栓子栓塞占30-50n致脑血液循环障碍致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化:动脉粥样斑块致血管狭窄或斑脑动脉粥样硬化:动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞(占块脱落致栓塞(占90)。)。高高 血血 压压:小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死:小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎:血管壁增厚、管腔

    3、狭窄。脑血管炎:血管壁增厚、管腔狭窄。心心 源源 性:风心(青年多)、亚急性细菌性心内膜性:风心(青年多)、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。炎、心肌梗死、心肌病。非心源性:其它动脉粥样硬化斑块脱落(老年多)、非心源性:其它动脉粥样硬化斑块脱落(老年多)、脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医医 源源 性:手术、血管造影、介入治疗等。性:手术、血管造影、介入治疗等。高高 血血 脂:血流缓慢易形成血栓。脂:血流缓慢易形成血栓。糖糖 尿尿 病:血液粘度增高病:血液粘度增高易形成血栓易形成血栓。低低 血血 压:脑灌注不足压:脑灌注不足易形成血栓。易形成血栓。吸吸 烟:血小板粘

    4、附性增高烟:血小板粘附性增高血液呈高凝状态血液呈高凝状态 易形成血栓。易形成血栓。脑血管意外专题宣讲4脑梗死脑梗死-病理改变病理改变梗塞早期梗塞早期 脑水肿脑水肿12小时小时脑细胞坏死脑细胞坏死 2-5天天 脑组织坏死明显脑组织坏死明显脑水肿达高峰脑水肿达高峰 2周周 胶质细胞增生胶质细胞增生肉芽组织形成肉芽组织形成 1-2个月个月 脑软化灶脑软化灶 (脑梗塞病理:坏死期、吞噬期、机化期)(脑梗塞病理:坏死期、吞噬期、机化期)脑血管意外专题宣讲5脑梗死脑梗死-影像学表现(影像学表现(1)n1)血管造影:)血管造影:动脉变细、僵直、闭塞n2)MR:梗塞后梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现,小时部

    5、分病例有阳性发现,6 小时均可发现:小时均可发现:T1WI低信号,低信号,T2WI高信号。高信号。脑血管意外专题宣讲6 3)CT:24小时小时 多为阴性,或病区脑沟、脑回模糊,少数可见多为阴性,或病区脑沟、脑回模糊,少数可见“致密致密 动脉征动脉征”。2448小时小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。不同类型、各种程度的低密度病灶。215天天 脑水肿加重、占位效应明显。脑水肿加重、占位效应明显。23周周 病区出现斑片状稍高密度影(毛细血管增生,吞噬病区出现斑片状稍高密度影(毛细血管增生,吞噬 细胞侵润)。细胞侵润)。12月月 脑组织坏死、吸收脑组织坏死、吸收 软化灶,局部脑萎缩软化灶,局部脑萎

    6、缩脑梗死脑梗死-影像学表现(影像学表现(2)脑血管意外专题宣讲74)脑)脑CT灌注显像灌注显像 可在梗塞后可在梗塞后12小时发现病灶,敏感性达小时发现病灶,敏感性达90,特异性为,特异性为100。脑梗死脑梗死-影像学表现(影像学表现(3)脑血管意外专题宣讲8脑梗死脑梗死-CT分类分类(1)腔隙性脑梗死:腔隙性脑梗死:动脉动脉粥样硬化粥样硬化(90)脂肪透明变性脂肪透明变性穿支动脉阻塞穿支动脉阻塞特点特点起病潜隐;起病潜隐;发生于脑深部的小梗死;发生于脑深部的小梗死;双侧对称,好发于基底节区、丘双侧对称,好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半脑、放射冠、半 卵圆中心、脑干;卵圆中心、脑干;病灶病灶2

    7、-20mm大小,多小于大小,多小于15mm。脑血管意外专题宣讲9脑血管意外专题宣讲10大面积脑梗死大面积脑梗死:栓子阻塞较大血管致脑梗死栓子阻塞较大血管致脑梗死特点特点:起病急,症状重;起病急,症状重;面积大面积大,以大脑中动脉供血区以大脑中动脉供血区 多见。多见。脑梗死脑梗死-CT分类分类(2)脑血管意外专题宣讲11起病起病4小时小时起病起病3天天脑血管意外专题宣讲12起病起病3天天起病起病3天天脑血管意外专题宣讲13右侧肢体瘫痪、右侧肢体瘫痪、失语失语5天天抽搐、言语不清抽搐、言语不清3天天脑血管意外专题宣讲14头晕、右肢无力头晕、右肢无力5天天脑血管意外专题宣讲15边缘带性脑梗死边缘带性

    8、脑梗死:脑动脉循环障碍致脑梗死脑动脉循环障碍致脑梗死 (分水岭分水岭)特点特点:起病缓慢起病缓慢,症状轻;症状轻;多见于前多见于前中、中中、中后、深支后、深支浅浅支动脉交界处;支动脉交界处;呈带状分布。呈带状分布。脑梗死脑梗死-CT分类分类(3)脑血管意外专题宣讲16跌倒后肢体乏力(原有高血压病史)跌倒后肢体乏力(原有高血压病史)脑血管意外专题宣讲17起夜时跌倒,左肢无力加重(原有脑血管意外史)起夜时跌倒,左肢无力加重(原有脑血管意外史)脑血管意外专题宣讲18 出血性脑梗死出血性脑梗死:栓子或血栓溶解栓子或血栓溶解血管再通血管再通血流经过已受损的血管血流经过已受损的血管出血出血 梗死后侧支循环

    9、建立梗死后侧支循环建立新生血管通透性高新生血管通透性高出血出血 大面积梗死大面积梗死脑水肿脑水肿血管受压血管受压管壁受损管壁受损水肿消退水肿消退出血出血 特点特点:多见于大面积脑梗死后,发生率达多见于大面积脑梗死后,发生率达18-42(病理);(病理);脑栓塞者多见于梗死后脑栓塞者多见于梗死后1周(栓子较易破碎);周(栓子较易破碎);脑血栓者多见于梗死后脑血栓者多见于梗死后2周(血栓附于管壁,溶解较慢);周(血栓附于管壁,溶解较慢);出血少出血少,症状不重症状不重,仅仅11%-25%表现症状加重。表现症状加重。脑梗死脑梗死-CT分类分类(4)脑血管意外专题宣讲19头晕、嗜睡、左肢瘫痪头晕、嗜睡

    10、、左肢瘫痪6天天脑血管意外专题宣讲20突发昏迷、四肢抽搐,突发昏迷、四肢抽搐,2天天脑血管意外专题宣讲21脑血管意外专题宣讲22脑血管意外专题宣讲23脑血管意外专题宣讲24 脑出血脑出血-分类分类n创创 伤伤 性:性:各种外伤所致的脑出血。各种外伤所致的脑出血。n非创伤性:非创伤性:又称原发性或自发性脑出血。又称原发性或自发性脑出血。指:高指:高 血血 压压 脑出血脑出血。脑脑 动动 脉脉 瘤瘤脑出血脑出血。脑血管畸形脑血管畸形脑出血脑出血。脑脑 血血 管管 炎炎脑出血脑出血。脑脑 瘤瘤脑出血脑出血。脑血管意外专题宣讲25 高血压性脑出血高血压性脑出血-病因病因 年年 龄:龄:大于大于40岁易

    11、患岁易患;性性 别:别:男性多于女性男性多于女性;饮食习惯饮食习惯:高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高盐盐 生活习惯生活习惯:吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张;身体状况身体状况:原发性高血压、糖尿病、高血脂原发性高血压、糖尿病、高血脂;其他因素其他因素:肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。脑血管意外专题宣讲26 高血压性脑出血高血压性脑出血-发生部位发生部位 任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血,故好发于:脉性出血,故好发于:基底节区基底节区 丘脑丘

    12、脑脑桥脑桥小脑小脑其他部位其他部位脑血管意外专题宣讲27 脑内血肿脑内血肿-病理演变过程(病理演变过程(1)急性期急性期超急性期:超急性期:血肿为红细胞悬液,继之红细胞凝聚,血块由血血肿为红细胞悬液,继之红细胞凝聚,血块由血 细胞、血小板和血清等构成,细胞、血小板和血清等构成,95-98为氧合为氧合 血红蛋白。血红蛋白。急性期:急性期:血块水分减少、血块浓缩,周围脑水肿,血细胞血块水分减少、血块浓缩,周围脑水肿,血细胞 脱水、萎缩,脱水、萎缩,脱氧血红蛋白形成脱氧血红蛋白形成。亚急性期:亚急性期:脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白;继之血块;继之血块 周围血红蛋白氧化

    13、;血细胞溶解,并将正铁血红周围血红蛋白氧化;血细胞溶解,并将正铁血红 蛋白释放到细胞外;病灶周围水肿减轻;血管周蛋白释放到细胞外;病灶周围水肿减轻;血管周 围出现巨噬细胞。围出现巨噬细胞。脑血管意外专题宣讲28慢性期慢性期(吸收期吸收期)慢性早期:慢性早期:病灶周围水肿消失,炎性反应开始消退,病灶周围水肿消失,炎性反应开始消退,血管增生,血肿缩小;胶质细胞增生。血管增生,血肿缩小;胶质细胞增生。慢性晚期:慢性晚期:血肿囊变期,血肿边缘逐渐形成胶原包膜,血肿囊变期,血肿边缘逐渐形成胶原包膜,含增生毛细血管,血管纤维基质、铁蛋白、含增生毛细血管,血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。含铁血黄素等。囊

    14、变期:囊变期:形成囊腔,囊腔逐渐缩小,被胶原斑痕组织取形成囊腔,囊腔逐渐缩小,被胶原斑痕组织取 代,部分血肿可完全吸收。代,部分血肿可完全吸收。脑内血肿脑内血肿-病理演变过程(病理演变过程(2)脑血管意外专题宣讲29 脑内血肿的影像学表现脑内血肿的影像学表现-血管造影血管造影 动脉分支变细,僵直;动脉分支变细,僵直;动脉瘤、动脉瘤、AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的、脉管炎、肿瘤等具有相应的血管造影表现。血管造影表现。脑血管意外专题宣讲30 超急性期:超急性期:氧合血红蛋白氧合血红蛋白占占95-98,T1WI等或稍高信号,等或稍高信号,T2WI等或等或 稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。稍高

    15、或混杂信号。血肿大则可见占位效应。急急 性性 期:期:脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白为主,血肿为为主,血肿为T1WI等信号,等信号,T2WI低信号。低信号。灶周水肿为灶周水肿为T1WI低信号、低信号、T2WI高信号高信号 亚急性期:亚急性期:正铁血红蛋白正铁血红蛋白为主,为主,T1WI中心为等信号,边缘为高信中心为等信号,边缘为高信 号,水肿为低信号;号,水肿为低信号;T2WI为低信号,水肿为高信号,后为低信号,水肿为高信号,后 期期T1WI、T2WI均为高信号。均为高信号。慢慢 性性 期:期:游离正铁血红蛋白游离正铁血红蛋白为主,为主,T1WI、T2WI均为高信号,含均为高信号,含 铁血黄素为极低

    16、信号。铁血黄素为极低信号。囊囊 变变 期:期:含铁血黄素、铁蛋白含铁血黄素、铁蛋白为主,为主,T1WI、T2WI均为低信号或均为低信号或 T1WI为低信号、为低信号、T2WI为高信号(含脑脊液的囊腔)。为高信号(含脑脊液的囊腔)。脑内血肿的影像学表现脑内血肿的影像学表现-MRI脑血管意外专题宣讲31 急急 性性 期:期:高密度血肿高密度血肿CT值约值约50-80HU,血液可进入脑室或蛛网膜下腔。,血液可进入脑室或蛛网膜下腔。亚急性期:亚急性期:3-7天,血肿周围水肿明显,占位效应增大,血肿边缘密度开天,血肿周围水肿明显,占位效应增大,血肿边缘密度开 始减低。始减低。n慢慢 性性 期:期:7天天

    17、-1月,血肿由边缘开始密度减低,至等密度、低密度。月,血肿由边缘开始密度减低,至等密度、低密度。囊囊 变变 期:期:软化灶形成,临近脑组织萎缩,无占位或负占位效应。软化灶形成,临近脑组织萎缩,无占位或负占位效应。等密度血肿(血红蛋白过低);等密度血肿(血红蛋白过低);少见的出血改变为少见的出血改变为 血肿内见液平面血肿内见液平面(过多的纤溶反应);(过多的纤溶反应);后期血肿的钙化。后期血肿的钙化。脑内血肿的影像学表现脑内血肿的影像学表现-CT脑血管意外专题宣讲32跌到后枕部外伤跌到后枕部外伤1天天脑血管意外专题宣讲33右肢乏力、语言欠清右肢乏力、语言欠清4小时小时脑血管意外专题宣讲34脑血管

    18、意外专题宣讲35流涎、乏力流涎、乏力1天天突发意识障碍突发意识障碍2小时小时脑血管意外专题宣讲36脑血管意外专题宣讲37跌到后跌到后5小时小时脑血管意外专题宣讲38突发不省人事、呕吐半小时突发不省人事、呕吐半小时脑血管意外专题宣讲40突发右肢体乏力半小时突发右肢体乏力半小时脑血管意外专题宣讲41半米高处跌伤三小时半米高处跌伤三小时脑血管意外专题宣讲42右侧肢体乏力、失语右侧肢体乏力、失语11天天脑血管意外专题宣讲43男,男,24岁,腹泻岁,腹泻1月,月,发烧、头痛、呕吐,持续性抽搐发烧、头痛、呕吐,持续性抽搐2天天脑血管意外专题宣讲44头痛、呕吐头痛、呕吐2天天脑血管意外专题宣讲45蛛网膜下腔

    19、出血蛛网膜下腔出血-概述(概述(1)概概 念念:指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血。分分 类:类:自发性自发性 外伤性(为主)外伤性(为主)发生率发生率:占急性脑血管病的占急性脑血管病的10-15,50为动脉瘤破裂。为动脉瘤破裂。病病 因因:动脉瘤动脉瘤:占:占50,中老年为主,中老年为主 A V M:青少年为主青少年为主 高血压动脉硬化高血压动脉硬化:老年人:老年人 其其 他他:肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。脑血管意外专题宣讲46并发症并发症

    20、脑脑 积积 水:水:表现为脑室对称性扩大。表现为脑室对称性扩大。脑血管痉挛:脑血管痉挛:导致导致脑梗死、脑水肿。脑梗死、脑水肿。脑脑 梗梗 死:死:因因血管痉挛、栓子脱落所致。血管痉挛、栓子脱落所致。脑脑 水水 肿:肿:因颅内压增高、脑血管痉挛因颅内压增高、脑血管痉挛 导致脑脊液循环障碍所致。导致脑脊液循环障碍所致。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血-概述(概述(2)脑血管意外专题宣讲47 出血出血3-5天:可见脑池、脑沟内高密度影。天:可见脑池、脑沟内高密度影。7-14天:可完全吸收。天:可完全吸收。蛛网膜下腔出血的影像学表现蛛网膜下腔出血的影像学表现-CT脑血管意外专题宣讲48 蛛网膜下腔出血影

    21、像学表现蛛网膜下腔出血影像学表现-CT病因诊病因诊断断 前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂前纵裂池出血为主前纵裂池出血为主 大脑中动脉动脉瘤破裂大脑中动脉动脉瘤破裂同侧外侧裂池出血为主同侧外侧裂池出血为主 颈内动脉动脉瘤破裂颈内动脉动脉瘤破裂脑底池出血为主脑底池出血为主 后交通动脉动脉瘤破裂后交通动脉动脉瘤破裂一侧鞍上池、环池及桥一侧鞍上池、环池及桥 小脑角池出血为主小脑角池出血为主 基底动脉动脉瘤破裂基底动脉动脉瘤破裂脚间池出血为主脚间池出血为主 小脑后下动脉动脉瘤破裂小脑后下动脉动脉瘤破裂小脑延髓池及桥小脑小脑延髓池及桥小脑 角池出血为主角池出血为主 AVM破裂破裂脑

    22、浅表部位形态不规则,边界不清脑浅表部位形态不规则,边界不清 楚的混杂密度出血灶,内见散在钙楚的混杂密度出血灶,内见散在钙化化 灶,临近蛛网膜下腔出血灶,临近蛛网膜下腔出血脑血管意外专题宣讲49脑血管意外专题宣讲50脑血管意外专题宣讲51 急急 性性 期:期:氧合血红蛋白:氧合血红蛋白:信号变化不明显,信号变化不明显,脱氧血红蛋白:脱氧血红蛋白:信号变化不明显信号变化不明显 (急性期不如(急性期不如CT)亚急性期:亚急性期:正铁血红蛋白:正铁血红蛋白:T1WI高信号高信号 慢慢 性性 期:期:正铁血红蛋白:正铁血红蛋白:T1WI高信号高信号蛛网膜下腔出的血影像学表现蛛网膜下腔出的血影像学表现-MRI脑血管意外专题宣讲52蛛网膜下腔出血的影像学表现蛛网膜下腔出血的影像学表现-MRI病因诊病因诊断断 动脉瘤动脉瘤:T1WI和和T2WI均为均为“结节状流空信号结节状流空信号”。A V M:T1WI和和T2WI为为“不同形状的流空信号不同形状的流空信号”;引流静脉引流静脉T1WI为低信号,为低信号,T2WI为高信号。为高信号。烟雾病:烟雾病:T1WI和和T2WI双侧基底节区条状、点状低信双侧基底节区条状、点状低信 号或无信号异常血管网。号或无信号异常血管网。脑血管意外专题宣讲53脑血管意外专题宣讲54

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