心血管麻醉进展培训课件.ppt

1、心血管麻醉进展心血管麻醉进展l心血管手术是用血大户。血液保护与心肌保护、肺保护、脑保护和肾保护同属心血管手术的五大保护之列。血液保护的目标是少出血和不输血或少输血和自体输血。我国如果严格控制输血指征（transfusion trigger），临床用血量可比现在减少30。对于心血管手术，输血指征可掌握在7010g/L。临床研究证明，尽管Hb100g/L时血液的携氧能力（CaO2）降低，但只要维持足够的血容量，组织仍能获得正常氧合。据报道，不输用库血和自体输血者术后感染率在5左右，而输库血800ml以上者达2030，心脏术后甚至还会增加肾功能衰竭和死亡。因此，做好血液保护的工作可减少许多围术期并发

2、症。本节将临床上常用的血液保护措施介绍如下：心血管麻醉进展2l血液稀释的生理学基础：在麻醉下实施等容血液稀释是血液保护的重要措施之一。等容血液稀释有以下几种代偿机制：增加心排血量（CO）和心脏指数（CI）；降低血液粘稠度，增加组织灌注和氧合；氧离曲线右移使血红蛋白（Hb）与氧的亲和力下降，P50（血氧饱和度为50时的氧分压）增加，组织从微循环中提取更多的氧，使静脉氧饱和度（SvO2）下降。因此在血液稀释过程中只要有效循环血容量保持不变，血压和心率仍稳定，即使血球压积（Hct）降至21，这些机制仍会保证氧的供给（DO2），其中主要是CO和微循环的有效调节（图1）。心血管麻醉进展3等容血液稀释Ca

3、O2CO SvO2 P50血管阻力 粘稠度 红细胞聚集Hct DO2活化微循环图图1 血液稀释对氧供的影响血液稀释对氧供的影响心血管麻醉进展4l影响耐受等容血液稀释的主要因素有：(1)年龄，老年人对CaO2下降的代偿受限；(2)控制性降压，使用血管扩张药会干扰正常血流再分布，损害肾和内脏的组织氧含；(3)呼吸功能不全，使动脉血氧饱和度和血液的携氧能力；(4)危重病人，因低血容量、低氧血症和心功能不全使氧的供给减少，而发热、疼痛、应激和呼吸作功增加又使组织氧需增加：(5)冠心病人由于心肌氧提取下降，血液稀释后冠脉储备减少，以及CO下降，故需要较高的Hct，Hct30需要输血。但在实施有效的血管重

4、建术后，病人仍可安全地耐受70g/L的血液稀释。心血管麻醉进展5l血液稀释有三种形式：急性等容血液稀释（acute normalvolemic hemodilution,ANH）；输入血浆代用品或晶体液，补偿围术期出血；高容量血液稀释（hpervolemic hemodilution,HVH），即在出血前就给病人输用大量血浆代用品或晶体液（2025ml/kg），增加循环血容量同时降低Hct。三种方法中ANH是一种简单而常用的自家输血，心血管手术时常用下面两种ANH的方法：心血管麻醉进展6（一）麻醉后放血（一）麻醉后放血l麻醉医师在麻醉诱导后，手术失血之前将病人的血液放出，同时用胶体液（1:1）

5、补充血容量。放血量=（放血前Hct一放血后目标Hct）X估计血容量/放血前Hct。为保存血小板l功能，放出的血应保存在室温下。放血的原则是使放血后Hct达到25%30，当手术开始失血时病人出的乃“贫血”之血，术中和术后再将放出的新鲜血全部输回。麻醉放血的相对禁忌证包括：低血容量，贫血（Hb100g/L），凝血异常，充血性心衰或近期有过心肌梗塞及严重肺疾患等。冠状动脉搭桥术不是放血的绝对禁忌症，除非病人有不稳定型心绞痛或射血分数小于45，左室舒张末压大于20mmHg及左主干病变等。心血管麻醉进展7（二）体外循环开始时放血（二）体外循环开始时放血l在体外循环（CPB）开始时，将右房或上下腔静脉插管

6、中最初引流的5001000ml肝素血储备于血袋中，同时经主动脉输入等量无血预充液。在主动脉拔管及肝素中和后再将放出的血液回输。由于放出的自体血未与CPB管道的异物表面接触，血小板及白细胞均未被激活，回输后可提供较好的止血条件。但回输血液时应给予鱼精蛋白。心血管麻醉进展8l血液稀释可以增加病人的血容量（开源），那么血液回收便可减少病人自身血液的丢失（节流）。手术野的失血从切皮到缝皮（from skin to skin）都可以被回收和利用。目前有三种血液回收系统可供选择。心血管麻醉进展9l（一）简单回收系统（一）简单回收系统l将血液收集到含枸椽酸盐或肝素抗凝的容器中，然后再通过微孔滤器回输。此系统

7、经济迅速，用体外循环机回收术中失血尤其方便。但简单回收装置回收血液的质量受到限制，血中可发现相当高的游离Hb及补体激活物，可能有潜在的有害后果。心血管麻醉进展10l（二）（二）“洗血球机洗血球机”系统系统l术中用洗血球机（cell saver）将术野的失血全部吸回，经肝素化后再用生理盐水洗涤和浓缩，可得到Hct 4060的红细胞。此法在失血多时可回收大量高Hct的血液，但几乎丧失了回收血中全部的血浆和电解质。l（三）术后纵隔和胸腔的引流血，（三）术后纵隔和胸腔的引流血，在无菌操作和严格过滤或洗涤后可以在6小时内回输。现将自体血与同种血作一比较（表1）心血管麻醉进展11表1 自体血与同种血的比较

8、同种血术前自体献血麻醉后或体外循环前放血回收血传染性+00+免疫抑制+000污染问题0000临床差错+00凝血因子缺乏+0+费用+或更多+心血管麻醉进展12l体外循环（CPB）的管道系统为非内皮异物表面，血液与其接触后激活可介导出血，血栓形成和血管活性物质的产生。针对这一问题现有两种基本对策：生产不激活血液成分的生物学材料；通过“血液麻醉”（blood anesthesia）选择抑制血液成分，使之在CPB中不被激活而处于“麻醉”状态，待CPB结束后再使这些成份“苏醒”而发挥其生理功能。因其类似全麻过程故称血液麻醉。心血管麻醉进展13l(一一)凝血酶抑制剂凝血酶抑制剂 l标准肝素是CPB中必不可

9、少的抗凝剂或“血液麻醉剂。它主要抑制凝血酶，而对因子Xa的抑制不强，不能防止CPB中凝血酶的形成和活动。它也激活血小板和中性粒细胞。小分子量肝素可同时抑制凝血酶和Xa，且抑制Xa比抑制凝血酶强35倍。虽然它不影响血小板功能，生物利用度高（100），皮下注射半衰期长（47小时），但小分子量肝素在阻止凝血酶形成和活性方面均不如标准肝素，且不易用鱼精蛋白拮抗，故不宜用于CPB。心血管麻醉进展14l(二二)纤溶酶抑制剂纤溶酶抑制剂 l纤溶酶抑制剂主要包括抑肽酶和合成抗纤溶药。据报道CPB后12%15的出血与纤溶有关。抑肽酶是一种天然的多肽丝氨酸蛋白酶抑制剂。它抑制纤溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶

10、，既可阻断内源性凝血通路又保护了外源性通路；既能阻止血小板激活，保护糖蛋白116/a受体，又有全身抗炎作用；它还减少CPB产生的炎性酶，增加抗炎细胞因子IL-10释放。但抑肽酶价格昂贵，有过敏反应，尤其是二次使用者过敏反应的发生率大于2.8。因此，对首次择期的CPB手术可先采用化学合成的抗纤溶药6-氨基己酸(EACA)和凝血酸（TA，氯甲环酸）。虽然它们价格便宜且无过敏反应，但减少失血（约30）的效果不如抑肽酶。抑肽酶则最适用于再次手术，感染性心内膜炎，服用阿司匹林等心脏手术。所有抗纤溶药都必须预防性大剂量应用，使CPB中保持较高的血药浓度，它们的剂量详见表2。心血管麻醉进展156-氨基己酸(

11、EACA)凝血酶(TA)抑肽酶(Aprotinin)负荷量150ng/kg1020mg/kg2000,000 KIU*CPB预充量无无2000,000 KIU输注速度1015mg/(kgh)12mg/(kgh)500,000 KIU*KIU=激肽释放酶抑制单位 心血管麻醉进展16（三）血小板抑制剂（三）血小板抑制剂 l有许多可逆性血小板抑制剂可用于CPB中的“血小板麻醉”，如磷酸二酯酶抑制剂（双嘧达莫），cAMP催化剂（前列腺烷酸）和血小板受体GPb/a抑制剂（噻氯匹定，三禾胺衍生物）等。CPB中静脉注射双嘧达莫可部分保护血小板，但其血浆半衰期长达100分钟，而且止血效果欠佳。前列腺烷酸特别是

12、伊洛前列腺素，在CPB中虽能保护血小板，但需要大剂量去氧肾上腺素（苯福林）维持血压。三禾胺衍生物是蛋白质，所以也是过敏原。现已生产出化学的血小板受体GPb/a抑制剂，它们在CPB中在能有效防止血小板粘附和聚集，但均不能抑制血小板凝血酶受体。不过由于GPb/a受体抑制剂和前列腺烷酸的作用机制不同，如两药合用都取小量，则不仅有效也不会有副作用。我们相信很快就会发现更好能够麻醉血小板的可逆抑制剂。心血管麻醉进展17（四）接触性蛋白酶抑制剂（四）接触性蛋白酶抑制剂 l因子Xa、X和激肽释放酶均是血浆蛋白接触系统的活性酶，而且与内源性通路、补体及中性粒细胞的活化有关。已知有许多Xa、X和激肽释放酶抑制剂

13、能有效防止CPB中接触系统的活化。在体外模拟CPB下，萘莫司他（nafamostate mesilate,FUT-175）能抑制因子X和激肽释放酶活性及中性粒细胞蛋白酶的释放，但不能防止补体激活。硼精氨酸抑制激肽释放酶的活性很强，且能抑制补体激活和中性粒细胞弹性蛋白酶的释放。令人意外的是小分子量肝素（enoxaparin）能完全抑制补体活性和弹性蛋白酶释放，并减弱激肽释放酶活性。抑肽酶虽属纤溶酶抑制剂，也能抑制激肽释放菌-激肽的形成，抑制Xa产生，降低补体激活及抑制中性白细胞激活和脱颗粒等，减轻CPB引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。心血管麻醉进展18l促红细胞生成素（erythropoi

14、etin,EPO）能促成骨髓造血功能，使红细胞和网状细胞数增加。术前每周皮下注射EPO 600U/kg，持续三周，可使Hb每周增加510g/L。这不仅可增加术中等容血液稀释收集的平均血容量，还可降低同种血的需要量达11%53。术后如HCT24还可再用。红细胞合成Hb时因体内铁的供应受到限制，会导致红细胞缺铁，应口服铁剂325mg，1日3次；同时口服维生素C250500mg，1日2次；维生素B12 100ugKg-1d-1和叶酸1mg以增加铁吸收。由于口服补铁慢且不可靠，可静脉补铁，尤其是血清基础铁蛋白100mg/ml者。补足铁剂可维持铁的贮存，增加EPO对Hb的合成。心血管麻醉进展19l人造氧

15、载体能携带和释放氧，又称“氧桥”（Oxygen bridge）。它的发展和应用将是输血史的一场巨大革命，并将改变血液稀释的限度，甚至避免同种异体血的需要。目前血液代用品有血红蛋白溶液和全氟碳化合物（PFC）乳剂两种。心血管麻醉进展20（一）血红蛋白溶液（一）血红蛋白溶液l人造血需以Hb为原料（一般是过期人血或牛血），不需要交叉配型，但造价昂贵，有传播疾病的可能性，具有肝肾毒性，而且血管内半衰期短(24小时），因此在手术中的应用受到限制。l目前人造血尚处于临床试验阶段，在结构上都是改良的Hb，如无基质血红蛋白溶液、基因工程血红蛋白（用大肠杆菌制造人红细胞）及血红蛋白脂质体丸（人工膜的血红蛋白）。

16、通过对血红蛋白交叉连接、聚合、结合、基因重组和人工膜包绕形成。血红蛋白脂质体内含有所有红细胞菌，使之更接近人工红细胞，能防止输注游离Hb产生的肾毒性及其它生物效应。人造血的缺点是：血压轻度升高；使淀粉酶、脂肪酶浓度升高。心血管麻醉进展21（二）全氟碳化合物（二）全氟碳化合物（PFC）乳剂）乳剂l人造血的另一大类是PFC乳剂，是氧溶解度高的有机溶液（氧溶解度是血浆的20倍）。由于是无细胞氧运输的载体，含有携氧颗粒，大小仅为红细胞的1/70，故能穿越接近闭塞的血管。新一代PFC由于其半衰期短，组织内停留时间长，需要高的氧张力（400mmHg）直接溶解氧，及价格昂贵而从市场上消失。第二代氟碳制剂如p

17、erfluoroctylbormide（Pefflubron）毒性低，架构更稳定，目前正处在第2阶段血液稀释和体外循环研究中，并显示人有很好的耐受性。心血管麻醉进展22l心外科实施血液保护的理想目标是无血手术，即用患者自己的血救自己。因此，血液保护应当是全方位、多层次、多学科的联合“作战”，包括术前、术中和术后的各种措施和努力(表3)。麻醉科医师、外科医师，灌注医师和ICU医师的血液保护意识，责任感、知识水平和协作精神至关重要。实现无血手术需要取得大家的合作、共识和不懈地努力。心血管麻醉进展23表表3 CPB围术期血液保护措施围术期血液保护措施术前促红细胞生成素/铁(Hb7天术前停肝素24h检

18、验取量少血标本冠脉造影后充分压迫防止大腿血肿心血管麻醉进展24表表3 CPB围术期血液保护措施围术期血液保护措施CPB前提高麻醉质量，有效控制血压麻醉后放血(Hb120g/L)富血小板血浆去除术无血预充(Hb6080g/L)氧合器和管道小型化预防性应用抗纤溶药(抑肽酶/凝血酸)足够量的肝素洗血球机心血管麻醉进展25表表3 CPB围术期血液保护措施围术期血液保护措施CPB中肝素涂层回路常温不停跳手术白细胞去除术早期充分复温心血管麻醉进展26表表3 CPB围术期血液保护措施围术期血液保护措施CPB术后回输机器全部余血、回输自体血和回输引流血足够偏低的鱼精蛋白量外科彻底止血抗纤溶药(凝血)严格控制输

19、血指征(Hb70100g/L)局部止血药术后镇静镇痛防止高血压大量出血者尽早二次开胸止血心血管麻醉进展27l早在1971年，美国的Side和Gosling就尝试将连续多普勒探头镶嵌于胃窥镜的顶端，插入食管来观察胸主动脉内的多普勒效应。1976年，美国学者Frazin等报道了M型经食管超声心动图(TEE)，借以克服因肺气肿、肥胖等因素所致经胸超声心动图(TTE)图像不佳的情况。1977年日本学者Hisanaga等首先推出经食管超声二维心动图。1982年，德国学者Souquet和Hanrath等推出电子相控阵食管探头。1987年彩色多普勒与高分辨率的食管探头结合应用，从而使TEE广泛、迅速用于临床

20、。表3对TEE和TTE的主要特点进行教比较。心血管麻醉进展28表3 TEE与TTE的主要特点TEETTE探头频率(HMz)3.77.52.53.75基本功能二维M型多谱勒二维M型多谱勒优点图像清晰使用方便显示TTE不能理想显示的部分结构，如左心耳、成人房间隔及降主动脉等探头可移动范围大可在术中使用无禁忌症缺点探头移动范围有限图像不够清晰有禁忌症远场结构显示不理想，不能用于术中心血管麻醉进展29(一)完善和补充术前诊断(二)术中血流动力学监测(三)手术效果即刻评价(四)其他术中监测心血管麻醉进展30l危重病人具有明确适应证时可考虑进行TEE检查。其适应症包括：(1)具有重要临床意义而急需明确诊断

21、的心脏瓣膜病，如二尖瓣返流、修复瓣膜功能失调；(2)感染性心内膜炎；(3)低血压和血容量的具体评价；(4)病情危重状态下左、右室功能评价；(5)心源性栓塞的病因诊断；(6)明确低氧血症者有无经未闭卵园孔的右向左向分流；(7)胸痛的鉴别诊断，特别是对主动脉夹层和心肌梗塞后并发症的鉴别；(8)心包积液、心包占位性病变及纵隔出血的诊断；(9)胸部外伤时心脏的并发症诊断等。心血管麻醉进展31lTEE检查的禁忌症主要是与食管插管有关，又分绝对禁忌症和相对禁忌症。前者包括吞咽困难、食管肿瘤、撕裂和穿孔、食管憩室、活动性上消化道出血、食管手术后不久等。相对禁忌症包括食管静脉曲张、严重的颈椎病变等。对拟行术中

22、TEE监测的病人，术前探视时一定要仔细询问上消化道病史。虽然TEE属于侵入性检查，但大量的临床应用证实是相当安全的。美国Mayo Clinic六年中7134例术中TEE结果显示并发症发生率为2.8%，主要包括一过性的高血压和低血压、一过性的心律失常如室性早搏，短阵室上速等，但也有食管穿孔，甚至死亡的报道。故操作者一定要随时牢记可能发生的并发症，并且有必要的抢救措施。心血管麻醉进展32l综上述，TEE在心血管术中的应用非常广泛和深入，即可以用于术前诊断和术后手术效果评估，又可以监测术中众多参数，如左室整体功能和局部功能。麻醉科医师掌握术中TEE是医学发展的必然。麻醉医师能够将术中TEE与其它术中

23、监测设备一道利用起来，从而能最大限度的发挥术中TEE在术中的价值。麻醉科医师只要经过一定时间的严格训练，熟练掌握超声心动图知识是完全可行的。美国麻醉学会和心血管麻醉学会已经制定了相应的麻醉医师TEE培训指南。当然，麻醉医师与心内科医师(心血管超声科医师)的互相合作、取长补短在术中TEE的健康发展中也是必不可少的。心血管麻醉进展33l上世纪90年代起，医疗消费的经济问题逐渐引起人们的关注，欧、美保险公司在“少花钱，多办事”的思路下出台了一系列新的医疗保险政策，促使医护人员为外科手术设计了快车道程序。快车道程序应包括：术前对患者教育，当日住院手术，实现早拔管麻醉方法，可靠的外科手术，相对固定的IC

24、U医护人员，术后早拔管操作、正确的转出ICU的政策，以及通畅的下一级护理通道。快车道实际是一个系统工程，而快车道麻醉和早拔管只是其中一个极其重要的环节。心血管麻醉进展34l快车道麻醉即可用于传统的心血管手术，还可用于近年来兴起的微创心血管外科手术。快车道麻醉的关键是实现术后早期安全拔出气管插管。一般认为，心脏手术后8小时内拔管即为早拔管或快车道麻醉。实施早拔管必须保证患者呼吸循环系统稳定，出、凝血功能正常。首先，心肌保护技术已经成熟，心脏灌注液技术的改善，使手术后泵功能得以维持；其次，常温体外循环技术减少了降、复温和体外循环时间，减少了低温造成的器官损伤，降低了术后寒战。心血管麻醉进展35l实

25、施快车道麻醉需要掌握好下面的一些关键技术和管理环节：(一一)术前管理：术前管理：设立术前检查麻醉门诊，对患者进行术前检查和教育，解除其焦虑，树立信心。(二二)术中管理：术中管理：快车道麻醉(FTA)或早拔管麻醉(EEA)技术实质上是平衡麻醉或复合麻醉，其关键是降低麻醉性镇痛药用量。麻醉技术上，使用一些新的吸入麻醉药，短效静脉麻醉药2受体激动剂和受体阻断药，可辅助阿片类药物，降低其用量。如阿片类药物中瑞芬太尼，静脉麻醉药中异丙酚，吸入麻醉药中异氟醚和七氟醚。芬太尼也可进行快车道麻醉，关键是要减少其用量。多数中心芬太尼用量为15g/kg；这一剂量即可以满足术中镇痛，又避免了大剂量芬太尼所致的术后呼

26、吸抑制，有利于早拔管。心血管麻醉进展36l国产瑞芬太尼已投入我国医药市场，相信将会有更好的适用于微创心脏手术麻醉方案。一些研究提示：麻醉药选择对CABG术后的转归无影响。一些吸入麻醉药，如异氟醚，在临床上无导致明显的冠状窃血证据，也可以安全地用于心脏手术的快车道麻醉。有些中心应用全麻复合硬膜外麻醉或单用硬膜外麻醉，可减少或免用全身麻醉药，降低应激反应，完善术后镇痛。心血管麻醉进展37(三三)术后管理：术后管理：术后管理是快车道技术环节关键之一，它涉及对患者呼吸、循环和各系统功能的评估(图5为脱离呼吸机拔管流程图)。与拔管标准(表5)对比，进行适时拔管，并及时将患者向下一级监护转送(表6)。术后

27、患者自控镇痛术和使用短效镇静药物，可减少拔管前后患者的痛苦和血流动力学波动，都为早拔管提供了充分的条件。心血管麻醉进展38l中枢神经系统：中枢神经系统：对刺激有反应，能合作l心血管系统：心血管系统：心指数2.0，无不可控制的心律失常l呼吸系统：呼吸系统：潮气量10ml/kg，吸气负压-20cmH2O，pH7.3；PaO280mmHg(吸入50%氧)l出血：出血：胸腔引流0.5ml/kg/hl体温：体温：36心血管麻醉进展39第一步第一步l接诊，设定呼吸机参数控制呼吸：FiO2:0.6；Vt：10ml/kg，PEEP：5cmH2O，血气，并调整至pH 7.35 7.45，PaCO2：3545，E

28、TCO2：2835，PaCO290，SaO294%。l1小时后判断：血流动力学平稳？对语言刺激反应？活动性出血？中心温度36l好好 不好不好 1小时后在评估心血管麻醉进展40第二步第二步l护士通知医生，并执行：对抗残余抗肌松药，停止镇静，判断镇痛，判断肌力(双手握力，抬腿坚持5秒)好好 不好不好1小时后再评估心血管麻醉进展41ICU转出标准转出标准中枢神经系统：清醒、合作心血管系统：血流动力学平稳，无不可控制的心律失常呼吸系统：PaO280mmHg，PaCO290%(吸60%氧时)出 血：胸腔引流0.5ml/kg/h心血管麻醉进展43l围心血管手术期的心肌梗塞多见于术后。术后心肌缺血发生率最高

29、(达4245%)的时期在体外循环后2小时，术后1018小时逐渐下降。Mangano等研究表明，术后注意加强镇痛对降低术后心肌缺血发生率非常重要。在转入ICU时，早拔管组和晚拔管组心肌缺血的发生率相似(分别为35%和31.7%)，但手术后4小时两组均降至1.67%。这些研究显示：早拔管并不增加术后心肌缺血发生的危险性。冠状动脉旁路移植患者术后早拔管也不增加死亡率。而且，早拔管的患者在小型精神状态(Mini-Mental State,MMS)检查中比晚拔管恢复到基础水平的速度快。早期拔管还有助于尽早拔出胸腔引流管，患者尽早活动和进食，从而达到缩短患者在ICU的留住时间和住院时间之目的。心血管麻醉进

30、展44l外科主要通过手术治疗疾病，因此也必然会造成创伤。如何在治疗疾病时降低创伤，保护组织和恢复机体功能是外科医师一直在致力解决的问题，也是微创外科学的基本思路。微创外科(minimally invasive surgery)应能得到比现行的标准外科手术更小的创伤和痛苦，更稳定的内环境状态，更好的手术结果，更短的住院时间和更弱的心理创伤。心血管麻醉进展45l心脏外科经历了近50年的发展，这50年一直在追求微创的形成和发展。到20世纪90年代以重新开始非体外循环冠状动脉旁路移植术为切入点，开始微创心脏外科的新探索。目前，多数心脏外科医师认为：在保证安全完成心脏操作前提下，只要能避免或减少较大的创

31、伤，包括小切口、不纵断胸骨和避免使用CPB即为微创心脏手术。目前微创心脏手术尚无统一分类标准，我们将其概括为以下四类：1.非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump CABG,OPCAB)；2.小切口手术；3.胸腔镜辅助下的冠状动脉旁路移植术(video-assisted CABG,VACAB)；4.闭式体外循环技术(port-access)。心血管麻醉进展46l微创心脏手术的发展促使了麻醉方法和监测技术的相应变化。微创心脏外科的麻醉常使用以下的技术：l(一一)快车道麻醉：快车道麻醉：微创心脏手术多按快车道的程序进行。快车道麻醉是其最重要的环节。快车道麻醉技术的实质是用适当的麻醉方法和恰当

32、的药物完成麻醉，实现术后早期拔管。快车道麻醉技术的具体实施详见第三节。心血管麻醉进展47(二二)麻醉监测：麻醉监测：可按照常规心血管手术的监测进行。经食管超声心动图(TEE)在微创心外科有重要的用途：指导逆灌注管的放置；引导主动脉内阻断灌注管的位置；诊断心肌缺血；检查血流栓子；瓣膜功能；循环的调控。除上述已被证实的用途外，TEE还可在心血管手术中用于确定IABP气囊的位置，心室辅助装置插管的位置和引流量的大小等。对使用主动脉阻断球囊导管的手术尚需要进行双侧桡动脉穿刺测压和阻断气囊压力的监测。双侧桡动脉血压监测的目的除了监测血压变化外，有判断主动脉内插管球囊位置，防止导管易位作用。球囊压力监测则

33、是保证心肌灌注停跳液良好灌注和防止主动脉撕裂的重要措施。温度的监测和调控十分重要，其主要目的是：保证术后早期拔管条件。手术结束时病人的体温应在正常范围。减少出血，术中有效地保温是减少术后出血的有效措施。非体外循环手术的全程和体外循环手术停机后进行温度监测并积极地用变温毯积极保温极为重要。心血管麻醉进展48(三三)诱导性心动过缓诱导性心动过缓(控制性心动过缓，控制性心动过缓，induced bradycardia)：OPCAB手术需要在心脏跳动甚至单用硬膜外麻醉下进行。早期受外科技术和辅助器械限制，术者操作 需要将心率控制在4050次/分。现在随外科技术的提高和冠状动脉稳定器应用，虽不再需要严格

34、控制心率，但控制性心动过缓的原则和技巧还是有用的：合理的术前用药：合理的术前用药：这是诱导性心动过缓的基础。术前除了应用足量镇静药外，根据冠心病性质选用受体阻滞药、钙通道阻滞药，使患者进入手术室时处于朦胧状态，心率在60次/分钟左右较为理想。心血管麻醉进展49调整前、后负荷：调整前、后负荷：心脏前、后负荷下降可刺激压力感受器，使心率加快。故维持一定的心脏前、后负荷，如将心脏前、后负荷调整到正常的高水平，有助于控制心率。适当的麻醉深度：适当的麻醉深度：这是对抗手术伤害性刺激，实施诱导性心动过缓的前提。术中使用短效强效全麻药能将术中适当麻醉浓度和术后早期拔管结合起来。心血管麻醉进展50药物调节：药

35、物调节：主要通过受体阻滞药、钙通道阻滞药调节。在上述处理的基础上酌量使用抗胆碱酯酶药，如新斯地明和腾喜龙也可降低心率。这类药物虽不抑制心肌收缩力，但有毒蕈碱样副作用(如支气管痉挛)和对抗肌松药的作用，应用时需注意补充肌松药及处理相关并发症。在使用药物调节心率时，可能会伴有血压下降，所以需要间断注射苯肾上腺素或去甲肾上腺素小剂量，以维持冠状动脉灌注压。心血管麻醉进展51(四四)单肺通气：单肺通气：某些微创心脏手术，如VACAB，为了使外科医师有一个清楚和安静的术野，能准确迅速地完成手术，需要进行单肺通气(OLV)。麻醉诱导后插入双腔气管导管，术中使手术侧的肺塌陷，对侧肺行单肺通气，保证病人气体交

36、换。手术结束时将双腔管拔除或更换为单腔气管导管。由于这类手术不累及支气管，为尽量降低插管对右上肺通气阻塞的可能性，无论实施哪一侧的OLV，都可以选择左侧双腔气管导管。单腔单肺通气导管(Univent)也是一种好的选择。心血管麻醉进展52(五五)心肌保护：心肌保护：微创心外科的心肌保护有其特殊性：(1)port-access心肌保护技术：因其CPB与常规心脏手术不同，因此心肌保护也有差异。(2)心肌缺血预处理(ischemic precondition,PC)：PC是指心肌组织经历一次或多次短暂缺血(或缺氧)后，对较长时间的再缺血产生耐受的现象。心血管麻醉进展53(六六)术后镇痛：术后镇痛：现认

37、为最有效的措施为：(1)硬膜外阻滞：可减少术中全麻药用量，有助于术后早期、平稳拔管及术后镇痛，其效果应优于任何其他镇痛方法。大量临床实践已证明，对术中使用肝素1mg/kg的手术，硬膜外血肿的发生率与非肝素化患者相同。(2)病人自控镇痛(PCA)：PCA的给药系统由病人自己控制，少量多次给药的方法，血药浓度波动小，达到生理和心理治疗。若将PCA用于硬膜外给药(PCEA)可使镇痛效果进一步完善。对微创心脏外科的手术也可选择切口浸润麻醉，肋间神经阻滞或其他镇痛方法。心血管麻醉进展54(七七)其他：其他：不纵断胸骨的手术给心内除颤和心表起博带来不便，应准备小号除颤电极板，或心外电极除颤。有适应证者和有条件者可插入其他带起搏的肺动导管或食道起搏导管，以备严重窦性心动过缓时使用。虽然一些手术不用体外循环，但一般应将体外循环机安装好，先不予充，但灌注医师应待命，随时准备转机。不使用体外循环的手术应常规准备洗血球机，进行术中血液回收。心血管麻醉进展55心血管麻醉进展56