心血管系统的检查-课件.pptx
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- 心血管 系统 检查 课件
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1、心血管系统的检查系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查心脏触诊心脏触诊主要是检查心搏动强度、频率及其敏感性。心搏动亢进时,视诊心区部亦可。心搏动是心室收缩冲击左侧心区的胸壁而引起的震动。各种动物心区触诊最适宜的部位在左侧第3 35 5肋间。检查者站在病畜左侧,右手放于髻甲部或背部,左手掌平放于肘头后上方2 23cm3cm处,即可感知其搏动。正常情况下,心搏动的强弱,决定于心脏的收缩力量、胸壁厚度及胸壁与心脏之间介质的状态。健畜则由于营养不同,胸壁厚度不同,其搏动强度也不同。如过肥的动物因胸壁厚而心搏动较弱;营养不良而消瘦的动物,因胸壁较薄而心搏动较强。此外,使役及运动后,外界温度高,
2、兴奋或受惊时也增强。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查病理性心搏动心搏动增强 即心肌收缩力强,震动面积大。见于热性病初期,剧疼性疾病,轻度贫血,心肥大(如心肌炎、心内膜炎、心包炎的初期)。心搏动过度增强而引起的体壁震动称为心悸。阵发性心悸,常见于敏感而易兴奋的家畜,在马可继发于急性过劳(特别是炎热的夏天)及患慢性心脏衰弱的病畜在使役时常可发生。强而明显的心悸称为心悸亢进,应注意与膈痉挛区别。心悸亢进时病畜腹胁部跳动与心搏动一致,而且心搏动明显的增强;膈肌痉挛时,腹胁部跳动与呼吸一致,并伴有呼吸活动紊乱,同时心搏动不增强。心搏动减弱即心肌收缩无力,震动微弱,严重的甚至弱不感手。见于
3、心脏衰弱,病理性胸壁肥厚(纤维素胸膜炎、胸壁结核),胸腔积液(渗出性胸膜炎、渗出性心包炎、胸腔积水、心包积水)及肺气肿。心区震动即触诊心区部感到有轻微震颤。见于心包炎初期及心脏瓣膜病。心区疼痛即触诊心区部有疼痛反应。见于心包炎、创伤性心包炎及胸膜炎等。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查心脏叩诊心脏部叩诊主要是判定心脏大小、疼痛等变化。此项检查在马最常用,其他动物少用。尤其是反刍动物因其心脏几乎完全被肺掩盖,查不出心脏的大小,但在牛发生创伤性心包炎时,叩诊心区疼痛,呈浊音或鼓音,有一定诊断意义。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查正常心脏叩诊区心脏仅一小部分与胸壁接触,
4、叩诊呈浊音,称绝对浊音区;心脏大部分为肺掩盖,叩诊呈半浊音,称相对浊音区。叩诊时大动物取站立姿势,使其左前肢向前伸半步充分暴露心区;小动物可放在桌上进行叩诊。马心脏浊音区:马心脏浊音于左胸壁下1/3处35肋间有一掌大浊音区(约810平方厘米),呈锐角三角形,三角形的顶点在第三肋间肘肌后缘肩关节线下23cm处;后界由顶点至第6肋间末端呈一弧线,前界沿肘肌而下;下界与胸骨浊音相融合。其相对浊音区在绝对浊音区周围左右宽约35cm。1.绝对浊音区 2.相对浊音区牛心脏浊音区:牛心脏与胸壁接触很少,几乎全为肺掩盖,故不呈现绝对浊音区,仅在左侧34肋间肩关节水平线下方呈现相对浊音区,故无诊断意义。但当呈现
5、浊音时,常是创伤性心包炎的象征。绵羊、山羊心脏浊音区:在左侧胸壁3-4肋间。猪心脏浊音区与牛、羊相似,但肥胖脂肪过多的,无法叩诊。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查心脏叩诊方法大动物用槌板叩诊法。叩诊时先将动物左前肢向前方拉半步,使心区充分显露,然后持叩诊器由肩胛后角垂直地向下叩击(相当第三肋间),由上向下,从前向后,依次叩击。由肺清音渐次变为半浊音处,作一标记点,连接各点的弓形线,即为相对浊音区的后界。由相对浊音区向下前方叩击出现浊音部位,即为绝对浊音区。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿浊音区的变化心脏浊音区的改变,主要由心脏容积增大与缩小,肺掩盖心脏面积的大小及胸膜与心
6、包状态所决定。心脏浊音区扩大 见于心容积增大,如心肥大、心包炎、心扩张;绝对浊音区扩大,见于肺脏覆盖心脏的面积缩小,如肺萎缩、肺实变等。心脏浊音区缩小 绝对浊音区缩小,标志着肺脏容积扩大,见于肺泡气肿。叩诊鼓音 见于心包内蓄积气体时。如牛创伤性心包炎、渗出液在心包内腐败分解产生气体时而呈鼓音、肺泡气肿时也出现鼓音。叩诊疼痛 叩诊时,动物回头、呻吟、躲闪、抗拒而表现疼痛时,见于心区疼痛性疾病。如心包炎、胸膜炎等。心脏的检查系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查心脏听诊是检查心脏最重要的方法之一,因为心脏听诊不仅可检查出心脏本身的疾病,而且可判定疾病的予后。因此,任何疾病经过中,都应进行
7、心脏的听诊。听诊心脏的目的,在于确定心音性质、频率、节律及有无心脏杂音等。听诊时注意诊器要紧贴听诊部皮肤并最好是在安静的室内进行。正常心音心音是心室收缩与舒张活动所产生的音响。心机能正常时,在心脏部听诊,可听到两个有节律的类似“嗵哒、嗵哒”的两个交替出现的音响。前者为第一心音,后者为第二心音。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿第一心音的特点是音调低,持续时间长,尾音也长,但到第二心音发生时间间隔较短。其产生是由心肌收缩音、两房室瓣同时闭锁音及心室驱出的血液冲击动脉管壁的声音混合而成。因发生于心缩期,故称为缩期心音。其出现与心搏动及脉搏一致。第二心音的特点是音调高,响亮而短,尾音消失快,到下
8、一次第一心音时间间隔长。其产生是由于心室舒张时,两动脉瓣同时关闭,两房室瓣同时伸张及心肌舒张音混合而成。因发生于心舒期,故称舒期心音。其出现与心搏动及脉搏不一致。在正常情况下,两心音不难区别,但在心跳增数时,两心音的间隔几乎相等时则不易区别。这时可一边听心音,一边触诊心搏动,与心搏动同时出现的心音是第一心音,与心搏动不一致的心音是第二心音。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心音最强(佳)听取点在心脏部任何一点,都能够听到两个心音,但由于心音沿血液方向传导,因此只能在一定部位听诊才听得最清楚。临床上把心音听得最清楚的部位,称为心音最强(佳)听取点。马的各瓣膜口心音最佳听取点(v-v、肩关节水
9、平线)1、主动脉口 2、左房室口 3、肺动脉口 4、右房室口 5、第5肋间6、心浊音区心音最佳听取部位兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查系统检查心血管系统 心音 畜别 部位第一心音区第二心音区二尖瓣口三尖瓣口主动脉口肺动脉口马左侧第5肋间,胸廓下1/3的中央水平线上右侧第4肋间,胸廓下1/3的中央水平线上左侧第4肋间,肩关节水平线下23cm处左侧第3肋间,肘头的稍上方牛左侧第4肋间,主动脉口听取点的下方右侧第4肋间,胸廓下1/3的中央水平线上肩关节水平线下23cm处左侧第3肋间,肘头的稍上方猪左侧第4肋间,主动脉口听取点的下方右侧第4肋间肋骨和肋软骨结合部稍下方左侧第4肋间,臂骨结节线的直下方左侧
10、第3肋间,接近胸骨处犬左侧第4肋间右侧第3肋间左侧第3肋间左侧第3肋间系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查病理性心音心音增强与减弱两心音同时增强:是由于心肌收缩力增强,血液在心脏收缩与舒张时冲击瓣膜的力量同时增强所致。见于心肥大,热性病初期,剧疼性疾病,轻度贫血或失血及肺萎缩等。第一心音增强:是由于心肌收缩力增强与瓣膜紧张度增高所引起。临床上表现多是第一心音相对增强,第二心音相对减弱,甚至难以听取。主见于贫血、热性病及心脏衰弱的初期。当大失血、剧烈腹泄、休克及虚脱时,由于循环血量少,动脉根部血压低而第二心音往往消失。第二心音增强:亦多相对的增强。是由于动脉根部血压升高引起。故于心舒
11、张时半月瓣迅速而紧张地关闭有关系。主动脉口第二心音增强,见于心肥大、肾炎。肺动脉口第二心增音增强,见于肺充血、肺炎等。第一心音减弱:相对的减弱已如前述。单纯的第一心音减弱,临床上几乎未见到,但在心扩张及心肌炎后期亦可见到。第二心音减弱(甚至消失):临床上最常见。主要是由于每次压出的血量减少,故当心舒张时血液回击动脉瓣的力量微弱所至。是动脉根部血压显著降低的标志。见于贫血、心脏衰弱。第二心音消失时,见于大失血、高度的心力衰竭、休克及虚脱,多予后不良。两心音同时减弱:是心肌收缩无力的表现,常见于心脏衰弱的后期,心肌炎、心肌变性、重症贫血、渗出性胸膜炎、渗出性心包炎及重症肺气肿等。心音混浊:即心音低
12、浊或含混不清。是由于心肌变性所引起,见于重症营养不良、重症贫血、心肌炎后期及高热疾病等。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查心音分裂与重复第一心音或第二心音分为两个音色相同的音响 称为心音分裂或重复;两个声音之间间隔较短的称为分裂,间隔较长的称为重复。二者在临床诊断上意义相同,仅程度不同而已。这主要是由于心脏机能障碍或神经支配异常,两心室不同时收缩与舒张所引起。左:第一心音分裂 右:第二心音分裂 :第一心音 :第二心音系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查第一心音分裂或重复:是左右心室收缩有先有后,或有长有短,左右房室瓣膜不同时闭锁的结果,见于一侧心室衰弱或肥大及一侧房室
13、束传导受阻时。健马在使役后或兴奋时常可出现,但安静后即消失,注意不要误诊。第二心音分裂或重复:是两心室驱血期有长有短,主动脉瓣与肺动脉瓣不同时闭锁的结果。见于主动脉或肺动脉血压升高的疾病及二尖瓣口狭窄等。如左房室口狭窄时,左心室血量减少,主动脉血压降低,则左心室驱血期短,主动脉瓣先期闭锁;又肺部瘀血时,肺动脉压升高,则右心室驱血期延长,肺动脉瓣闭锁较晚,出现第二心音分裂或重复。又肾炎时则因主动脉压升高也出现第二心音分裂或重复。系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查心内杂音临床上多是心内膜及其相应的瓣膜口发生形态改变或血液性质发生变化时引起,常伴随第一或第二心音之后或同时产生的异常音响
14、,称为心内杂音。其特点是杂音从远而来,加压听诊器音量无变化;其音性如笛声、支支声、丝丝声、翁翁声、飞箭声或风吹声。按其发生时期,分为缩期杂音与舒期杂音。缩期杂音发生于心收缩期,伴随第一心音之后或同时出现 杂音;舒期杂音发生于心舒张期限,伴随第二心音之后或同时出现杂音。按其瓣膜或瓣膜口有无形态改变可分器质性心内杂音与非器质性心内杂音(机能性)。器质性心内杂音非器质性心内杂音系统检查心血管系统兽医临床诊断技术讲稿心脏的检查是慢性心内膜炎的特征。慢性心内膜炎的后果,常引起某一瓣膜或瓣孔周围组织增生、肥厚及粘连,瓣膜缺损或腱索的短缩,这些形态学的病变统称为慢性心脏瓣膜病。瓣膜病的类型虽特别多,但概括地
15、可分为瓣膜闭锁不全及瓣膜口狭窄。瓣膜闭锁不全:当心室收缩或舒张过程中,由于瓣膜不能完全将其相应的瓣膜口关闭而留空隙,致使血液经病理性的空隙而逆流形成漩涡,振动瓣膜产生杂音。此杂音可出现于心室收缩期或舒张期。如左、右房室瓣闭锁不全,杂音出现于心缩期,称缩期杂音;主动脉与肺动脉的半月状瓣闭锁不全,则杂音出现于心舒期,称舒期杂音。瓣膜口狭窄:在心脏活动过程中,血液经狭窄的瓣膜口时,形成漩涡,发生振动,产生杂音。此杂音可出现于心缩期或心舒期。如左、右房室口狭窄,杂音出现于舒张期;主动脉、肺动脉口狭窄,则杂音出现于心缩期缩期杂音:继第一心音之后或同时出现,见于左、右房室瓣闭锁不全及主动脉口或肺动脉口狭窄
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