心血管检查课件-2.ppt
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- 心血管 检查 课件 _2
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1、南昌大学医学院第一附属医院南昌大学医学院第一附属医院 心内科心内科 李宾公李宾公教学要求1.熟悉震颤的临床意义;心脏杂音的机理、临床意义;脉搏检查方法与血管征。2.掌握第一、第二和第三心音的机理鉴别要点;掌握心脏杂音的听诊要点;掌握测量血压的方法。概 述一、视诊(Inspection)Inspection 胸廓的切线位平视胸廓的切线位平视胸部正位观察胸部正位观察视诊内容视诊内容(Inspection)1、正常心前区正常心前区2、心前区隆起与凹陷、心前区隆起与凹陷3、心尖搏动、心尖搏动4、心前区异常搏动、心前区异常搏动正常心尖搏动正常心尖搏动心尖搏动的移位心尖搏动的移位强度与范围的改变强度与范围
2、的改变负性心尖搏动负性心尖搏动1 1、正常心前区、正常心前区(Normal Precordium)(Normal Precordium)2 2、心前区隆起与凹陷、心前区隆起与凹陷 心前区隆起 肋骨、胸骨发育完成前,右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性 心前区饱满 心包积液、主动脉扩张 心前区凹陷 胸廓的骨性改变、扁平胸先天性:法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄后天性:风湿性心脏病 92 2、心前区隆起与凹陷、心前区隆起与凹陷 心前区隆起 肋骨、胸骨发育完成前,右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性 心前区饱满 心包积液、主动脉扩张 心前区凹陷 胸廓的骨性改变、扁平胸大量心包积液挤压心前区使之饱满102 2、
3、心前区隆起与凹陷、心前区隆起与凹陷 心前区隆起 肋骨、胸骨发育完成前,右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性 心前区饱满 心包积液、主动脉扩张 心前区凹陷 胸廓的骨性改变、扁平胸佝偻病性胸廓113 3、心尖搏动心尖搏动(apical impulse)(apical impulse)位置位置 范围范围中央在中央在3 3、心尖搏动心尖搏动(apical impulse)(apical impulse)移位体位改变体位改变胖瘦胖瘦小儿小儿妊娠妊娠心心 脏脏 原原 因:右心室扩大因:右心室扩大 左心室扩大左心室扩大 双心室扩大双心室扩大心脏外原因:肺或胸腔变心脏外原因:肺或胸腔变 腹部病变腹部病变生理性病
4、理性心尖搏动移位心尖搏动移位3 3、心尖搏动心尖搏动(apical impulse)(apical impulse)心尖搏动移位心尖搏动移位A.横隔位置的影响:体型、肺气肿、腹部疾病横隔位置的影响:体型、肺气肿、腹部疾病B.纵隔位置的影响:胸膜、肺部病变纵隔位置的影响:胸膜、肺部病变C.心脏增大的结果:除外心外因素心尖搏动至锁骨心脏增大的结果:除外心外因素心尖搏动至锁骨中线外即为心脏扩大。右心室增大向左移,左心中线外即为心脏扩大。右心室增大向左移,左心室增大向左下移室增大向左下移D.体位改变的影响仰卧、左右侧卧体位改变的影响仰卧、左右侧卧E.右位心右位心3 3、心尖搏动心尖搏动(apical
5、impulse)(apical impulse)心尖搏动范围与强度的改变心尖搏动范围与强度的改变生理条件下的变化:心尖搏动的强弱与胸壁厚度、生理条件下的变化:心尖搏动的强弱与胸壁厚度、肋间隙有关。肥胖、乳房遮盖引起肋间隙有关。肥胖、乳房遮盖引起心尖搏动减弱;心尖搏动减弱;胸壁薄、运动胸壁薄、运动引起引起心尖搏动增强心尖搏动增强 病理情况下:高烧、贫血、甲亢与左心室肥大均病理情况下:高烧、贫血、甲亢与左心室肥大均可引起可引起心尖搏动增强心尖搏动增强;扩张型心肌病、;扩张型心肌病、AMI、心、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、气胸、左侧大包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、气胸、左侧大量胸腔积液引起量胸腔
6、积液引起心尖搏动减弱心尖搏动减弱 3 3、心尖搏动心尖搏动(apical impulse)(apical impulse)负性心尖搏动负性心尖搏动(Inward impulse)概念:心脏收缩时,心尖搏动内陷概念:心脏收缩时,心尖搏动内陷意义:心包与周围组织的粘连,如粘连性心包炎、意义:心包与周围组织的粘连,如粘连性心包炎、重度右心室肥厚重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)v右心室搏动与主动脉搏动鉴别:右心室搏动与主动脉搏动鉴别:1、深吸气、深吸气 2、手指平放从剑突、手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方下向上压入前胸壁后方胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间隙
7、肋间隙剑突下、心底部异常搏动剑突下、心底部异常搏动4 4、心前区异常搏动、心前区异常搏动 二、触 诊 (Palpation)Palpation (触诊)补充验证视诊所见补充验证视诊所见 检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感 可以确定心脏处于收缩期可以确定心脏处于收缩期(systolic period)或舒张期或舒张期(diastolic period)用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊环指指腹进行触诊触触 诊(诊(Palpation)v多以右手全多以右手全手掌、手掌手掌、手掌尺侧及示指、尺侧及示指、中指指腹法中指指腹法 心尖
8、搏动心尖搏动:标志心室收缩期的开始:标志心室收缩期的开始 心尖区抬举性搏动心尖区抬举性搏动:是左心室肥厚的一个特征性体:是左心室肥厚的一个特征性体征,见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣征,见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣关闭不全关闭不全心前区抬举性搏动心前区抬举性搏动:右心室肥厚的特征性体征:右心室肥厚的特征性体征一、心尖搏动与心前区搏动一、心尖搏动与心前区搏动 二、震二、震 颤(颤(ThrillThrill)v定义定义:也称猫喘,触诊时感到的一种细微颤动,是:也称猫喘,触诊时感到的一种细微颤动,是为器质性心脏病的特征性体征为器质性心脏病的特征性体征v产生机制产生机制:血流经过狭
9、窄或关闭不全的瓣膜口、异:血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流,由此引起血管壁、常通道流到宽广部位而产生湍流,由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈正比关系(过分严重时减弱)正比关系(过分严重时减弱)v触诊所发现的细震颤,相当于听诊所发现的杂音触诊所发现的细震颤,相当于听诊所发现的杂音 二、震二、震 颤(颤(ThrillThrill)发现震颤后应先确定部位及来源(瓣膜、大发现震颤后应先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)其次确定处于心动周期的时血管或间隔缺损)其次确定处于心动周期的时相(收缩期、舒张
10、期或连续性)相(收缩期、舒张期或连续性)震颤常见于某些先天性心脏病、狭窄性瓣膜震颤常见于某些先天性心脏病、狭窄性瓣膜病,严重瓣膜关闭不全时病,严重瓣膜关闭不全时时 期 部 位 疾 病收缩期 胸骨右缘第2肋间 AS(风湿、先天、老年)胸骨左缘第2肋间 PS(先天性)胸骨左缘第3、4肋间 IVS(先天性)收缩期 心尖部 重度MR(风湿性 与非风湿性)舒张期 心尖部 MS(风湿性)连续性 胸骨左缘第2肋间附近 PDA心脏各种震颤的临床意义三、心包摩擦感三、心包摩擦感 定义定义心包脏壁两层摩擦产生的震动,传到胸壁心包脏壁两层摩擦产生的震动,传到胸壁 机理机理心包炎时,脏、壁二层粗糙,摩擦而产生的震动心
11、包炎时,脏、壁二层粗糙,摩擦而产生的震动 意义意义各种心包炎各种心包炎(pericarditis)触诊部位触诊部位胸骨左缘第胸骨左缘第4肋间处较易触及,坐位、深呼气的末期更肋间处较易触及,坐位、深呼气的末期更易触及。于心动周期的收缩期和舒张期均可触及易触及。于心动周期的收缩期和舒张期均可触及,心心包积液包积液(pericardiol effusion)时消失时消失正常心脏相对浊音界(正常成人)右(cm)肋 间 左(cm)2-3 2-32-3 3.5-4.53-4 5-6 7-9A.心外因素:心外因素:大量胸水、气胸、肺大量胸水、气胸、肺气肿等可使心界移向健侧,气肿等可使心界移向健侧,胸膜肥厚、
12、肺不张则相反;胸膜肥厚、肺不张则相反;大量腹水或腹腔巨大大量腹水或腹腔巨大肿瘤心脏上移成横位,浊肿瘤心脏上移成横位,浊音界向左扩大音界向左扩大 肺气肿:心脏浊音界肺气肿:心脏浊音界缩小缩小 胸腔内有实性病变,胸腔内有实性病变,患侧心界叩不出患侧心界叩不出B.心脏本身病变心脏本身病变 1.左心室增大:心界向左下扩大,形似靴型,常见于高血压性心脏病、主动脉病变AR(主动脉型心脏)B.心脏本身病变心脏本身病变 2.右心室增大:显著增大时,叩诊心界向两侧增大,特别是向左增大显著。常见于肺心病或单纯性二尖瓣狭窄 3.左右心室增大:常见于扩张型心肌病、克山病、全心功能不全、心肌炎4.左心房增大或合并左心房
13、增大或合并肺动脉段扩大:当肺动脉段扩大:当左房与肺动脉段均左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘增大时,胸骨左缘第第2、3肋间心浊音肋间心浊音界增大,心腰更为界增大,心腰更为膨出,心界如梨。膨出,心界如梨。常见于常见于MS,又称二,又称二尖瓣型心。尖瓣型心。5.心包积液:心界向双心包积液:心界向双侧增大且随体位改变。侧增大且随体位改变。心包积液量大时,坐心包积液量大时,坐位心浊音界呈三角烧位心浊音界呈三角烧瓶样(烧瓶心);卧瓶样(烧瓶心);卧位时心底部浊音界增位时心底部浊音界增宽。宽。6.心底部浊音界扩大心底部浊音界扩大:升主动脉瘤或主动脉升主动脉瘤或主动脉扩张扩张-胸骨右缘第胸骨右缘第1、2肋间浊
14、音界增宽,常肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动伴收缩期搏动 二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区听诊听诊内容一、心率(HR)正常60-100次/min 窦性心动过速HR100bpm 窦性心动过缓HR60 bpm二、心律(1)慢而规则的心律)慢而规则的心律 1、窦性心动过缓 2、房室传导阻滞心律1、窦性心动过速(sinus tachycardia)2、阵发性心动过速(paroxysmal tachycardia):室上性与室性心动过速 3、心房扑动(auricular fluttcr)(3)不规则心律)不规则心律窦性心律不齐(sinus arrhythmia)期前收缩或
15、过早搏动(extrasystolic or Premature beat)二、心律心房纤颤(心房纤颤(atrial fibrillation)1、心律绝对不规则2、心音强弱不等3、心跳与脉搏次数不等-脉搏短绌二、心律(一)正常心音(一)正常心音(二)异常心音(二)异常心音F第一心音(S1)F第二心音(S2)F第三心音(S3)F第四心音(S4)F心音的强度改变F心音性质的 改变F心音分裂第一心音(S1)F发生于心室的等容收缩期发生于心室的等容收缩期F主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时,瓣叶紧张主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时,瓣叶紧张度突然增强所产生度突然增强所产生F此外心室肌的收缩,心房收缩的终末部分此
16、外心室肌的收缩,心房收缩的终末部分,半半月瓣开放以及血流冲入大血管等,所产生的月瓣开放以及血流冲入大血管等,所产生的振动亦参与第一心音的形成振动亦参与第一心音的形成 F第一心音的发生标志着心脏收缩的开始,持第一心音的发生标志着心脏收缩的开始,持续约续约0.1秒。钝、响、长秒。钝、响、长第二心音(S2)F发生于等容舒张期发生于等容舒张期F主要与血流在主要与血流在大血管内突然减速、半月瓣的大血管内突然减速、半月瓣的关闭引起瓣膜的振动关闭引起瓣膜的振动有关有关F此外,大血管本身的振动、房室瓣的开放、此外,大血管本身的振动、房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形心肌弛缓所产生的振动亦参与
17、第二心音的形成成F标志着心室舒张的开始。持续约标志着心室舒张的开始。持续约0.08s。高、。高、脆,弱、短脆,弱、短如何区分如何区分S1、S2S1音调较低、时间较长,以心尖部最响。与心尖、音调较低、时间较长,以心尖部最响。与心尖、颈动脉搏动同时出现颈动脉搏动同时出现S2音调较高、时间较短,以心底部最响。音调较高、时间较短,以心底部最响。S2出现出现在心尖搏动后在心尖搏动后S1S2间隔较间隔较S2S1间隔短。间隔短。心底部心底部S1、S2易于区分。易于区分。第三心音(S3)F心室快速充盈期之末,距第二心音心室快速充盈期之末,距第二心音0.12-0.18s。与血流。与血流冲击室壁,心室肌纤维伸展、
18、延长,使房室瓣、腱索、冲击室壁,心室肌纤维伸展、延长,使房室瓣、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致乳头肌突然紧张、振动所致F正常情况下在儿童与青年人中能听到生理性正常情况下在儿童与青年人中能听到生理性S3F第三心音的特点为音调低钝而重浊,持续时间短,约第三心音的特点为音调低钝而重浊,持续时间短,约0.04s。通常在心尖部的内上方,仰卧位、呼气末时听。通常在心尖部的内上方,仰卧位、呼气末时听得较清楚,心率由快减慢时更易听到得较清楚,心率由快减慢时更易听到第四心音(第四心音(S4)F出现在心室舒张末期,约在第一心音前约出现在心室舒张末期,约在第一心音前约0.1s。由于心房收缩使房室瓣及其相关结构(房室
19、瓣装由于心房收缩使房室瓣及其相关结构(房室瓣装置)突然振动有关置)突然振动有关F正常情况下,此音很弱听不到,如能听到则为病正常情况下,此音很弱听不到,如能听到则为病理性第四心音,或称房性或收缩期前奔马律理性第四心音,或称房性或收缩期前奔马律F听诊特点:音调低,在第一心音前之并紧靠第一听诊特点:音调低,在第一心音前之并紧靠第一心音,在心尖部及其内侧较明显心音,在心尖部及其内侧较明显 80ms80ms40ms 胸壁厚度胸壁厚度 肺含气量肺含气量 心室收缩力心室收缩力 心排血量心排血量 瓣膜位置的高低瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性瓣膜的活动性 与周围组织的碰击与周围组织的碰击 影响心音强度的主要因素心
20、肌收缩力与心室充盈程度、影响心音强度的主要因素心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜结构、活动性等。瓣膜位置的高低、瓣膜结构、活动性等。S1强度改变的主强度改变的主要决定因素是心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置,其要决定因素是心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置,其次受上述其他因素影响。次受上述其他因素影响。vS1:常见于二尖瓣狭窄、高热、甲亢、心:常见于二尖瓣狭窄、高热、甲亢、心肌收缩力增强导致肌收缩力增强导致S1增强。增强。“大炮音大炮音”(canon sound)见于)见于AVBvS1:常见于二尖瓣关闭不全,其他如:常见于二尖瓣关闭不全,其他如AR、PR延长使心室充盈过度所致、心肌
21、炎、心延长使心室充盈过度所致、心肌炎、心肌病、肌病、AMIvS1强弱不等:强弱不等:Af、CAVB体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变是影响体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变是影响S2的主要因素。的主要因素。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分(有两个主要成分即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(和肺动脉瓣成分(P2),通常),通常A2在主动脉瓣区最清楚,在主动脉瓣区最清楚,P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下,青少年在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下,青少年P2A2,成,成年人年人P2A2,而老年人,而老年人P2A2。v与循环阻力的大小、血压高低和半月瓣的与循环阻力的大小、血压高低和半月瓣的解剖
22、改变均有关,解剖改变均有关,S2成份分为成份分为A2与与P2vS2增强:增强:(1)A2:HT、AS(2)P2:肺肺心病、左向右分流的先天性心病、左心衰心病、左向右分流的先天性心病、左心衰竭等竭等vS2减弱:低血压、主减弱:低血压、主-肺动脉狭窄或关闭不肺动脉狭窄或关闭不全会导致全会导致A2或或P2 v单音律:单音律:S1、S2音调相同音调相同v钟摆律或胎心律:心率增快时收缩舒张时钟摆律或胎心律:心率增快时收缩舒张时期相等。重症心肌炎、大面积心肌梗塞期相等。重症心肌炎、大面积心肌梗塞正常生理条件下,心室收缩与舒张时两个房室瓣与两正常生理条件下,心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝
23、对同步,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭个半月瓣的关闭并非绝对同步,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s,上述时间差,上述时间差不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音。当不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音。当S1或或S2的两个的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊及其分裂为两个声音主要成分之间的间距延长,导致听诊及其分裂为两个声音即称为心音分裂。即称为心音分裂。vS1分裂:由于心室电活动、机械活动延迟造成S1两成份相距0.03S以上时。心尖部、胸骨左下缘清楚。见于右心衰竭、RBBB、Ebstein畸形、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤v心尖或胸骨左下缘可清楚闻
24、及vS2分裂(1)生理性分裂青少年可见。(2)通常分裂:最常见肺动脉瓣区清楚,深吸气明显,PS、RBBB等(3)反常性分裂:完全性左束支传导阻滞、AS、中度高血压v第二心音固定分裂(fixed splitting of second sound),见于房间隔缺损时,第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响(见图8110)。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性 v 舒张期额外心音舒张期额外心音v 收缩期额外心音收缩期额外心音v 医源性额外心音医源性额外心音F奔马律F开瓣音F心包叩击音F肿瘤扑落音F收缩早期喷射音F收缩中、晚期喀喇 F人工瓣膜音F安置人工起搏器后 额外音v(1
25、)舒张早期)舒张早期奔马律奔马律(分左、右室性,即病理性(分左、右室性,即病理性S3)左室奔马律在心尖区或)左室奔马律在心尖区或其内侧听诊,呼气时最响;右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第五肋间,吸其内侧听诊,呼气时最响;右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第五肋间,吸气时最响气时最响 标志:标志:心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退;反映心室功能低心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退;反映心室功能低下、心肌功能严重障碍下、心肌功能严重障碍v(2)舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律:又称收缩期前奔马律,实为增强的病理性:又称收缩期前奔马律,实为增强的病理性S4,此音较此音较低钝,常在心尖部或胸
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