弥漫性血管内凝血--课件.ppt

1、弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)安徽省立医院安徽省立医院ICU 秦玉荣秦玉荣第三届急诊急救专科护士培训班第三届急诊急救专科护士培训班1PPT课件这是一个弥散性血管内这是一个弥散性血管内凝血（凝血（DIC）的病人。全）的病人。全身有大块的瘀斑，血压身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志出血性坏死，病人神志不清。不清。请问请问:为什么出现这些瘀为什么出现这些瘀斑？斑？为什么血压会降低？为什么血压会降低？2PPT课件Contents发病原因和发病机制发病原因和发病机制2临床表现临床表现 4概述概述3 1分期分

2、期3 3诊断要点诊断要点 3 5治疗治疗3 6护理护理3 73PPT课件难点难点1.凝血过程凝血过程2.临床表现及其临床表现及其机制机制3.实验室监测：实验室监测：3P实验、实验、D-二二聚体实验聚体实验重点重点1.定义：何谓定义：何谓DIC2.临床表现临床表现 3.诊断条件诊断条件4.肝素治疗时注肝素治疗时注意事项意事项4PPT课件一、概述一、概述 是一类获得性的疾病，发生在许多疾是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤大量的凝血因子

3、被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。身性出血。本病在临床上可有本病在临床上可有出血、出血、休克、器官损害、溶血休克、器官损害、溶血等一系列的主要等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。表现，病势凶险，死亡率高。DICDIC的本质是的本质是凝血功能异常！凝血功能异常！5PPT课件病因病因其他其他恶性肿瘤恶性肿瘤感染性疾病感染性疾病手术创伤手术创伤病理产科病理产科二、发病原因和发病机制二、发病原因和发病机制6PPT课件7PPT课件二、发病原因和发病机制二、发病原因和发病机制内源性凝血系内源性凝血系统：统：细菌、病毒感细菌、病毒感染、高热

4、、缺染、高热、缺氧等损伤血管氧等损伤血管内皮内皮外源性凝血外源性凝血系统：系统：大手术、外伤、大手术、外伤、感染、产科以外感染、产科以外等损伤细胞表面等损伤细胞表面或组织暴露组织或组织暴露组织因子因子发病机制发病机制8PPT课件十二种凝血因子十二种凝血因子 血管内皮细胞（血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）9PPT课件凝血凝血抗凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）1.完整的血管内皮完整的血管内皮；2.血流速度相对较快血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用单核吞

5、噬系统作用；4.生理性抗凝物质生理性抗凝物质；5.纤溶系统。纤溶系统。10PPT课件 机制机制（一）（一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统大量组织因子释放，启动外源性凝血系统11PPT课件常见病因常见病因：严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧（休克）持续广泛的组织缺血缺氧（休克）严重酸中毒等严重酸中毒等机制机制：血管内皮细胞血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴发生损伤，内皮下的胶原暴露，露，因子激活，启动内源性凝血系统。因子激活，启动内源性凝血系统。（二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子（二）血管

6、内皮细胞损伤、激活凝血因子，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统12PPT课件a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa 2+a-Ca 2+-血小板磷脂血小板磷脂a-Ca 2+-凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内内源源性性凝凝血血系系统统组织损伤释放组织损伤释放组织因子组织因子 Ca 2+-Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂外外源源性性凝凝血血系系统统纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体Ca 2+Ca 2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)a或aaCa 2+血液凝固过程血液凝固过程13PPT课件三、三、分期分期14PPT课件 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血、凝血、纤溶纤溶系

7、统系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液血液凝固凝固性性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板 FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长 DIC的分期的分期15PPT课件按按DICDIC发生速度分型发生速度分型 DIC的分型的分型16PPT课件按按DICDIC代偿情况分型代偿情况分型17PPT课件DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成微血管中微血栓形成四、临床表现四、临床表现 18PPT课件（一）

8、出血（一）出血 广泛、多个部位出血，广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；不能用原发疾病解释；常伴有常伴有DIC的其的其 它临它临床表现，如休克等；床表现，如休克等；常规的止血药无效。常规的止血药无效。19PPT课件DIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素激活凝血系激活凝血系微血栓形成微血栓形成消耗血小板、消耗血小板、凝血因子凝血因子出血纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶酶纤溶酶加重血小板、加重血小板、凝血因子消耗凝血因子消耗FDP 凝血物质被凝血物质被消耗而减少；消耗而减少；纤溶系统被激活纤溶系统被激活 FDP的形成（的形成（3P实实验、验、D二聚体检查）二聚体检查）20PPT课件FD

9、P类型类型 A、纤溶酶纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白 二聚体多聚体二聚体多聚体21PPT课件可溶性可溶性纤维蛋白纤维蛋白稳定性稳定性纤维蛋白纤维蛋白纤维纤维蛋白蛋白原原A A极附属物极附属物A A极附属物极附属物极附属物多聚体极附属物多聚体B B1-421-42X,Y,D,EX,Y,D,EB B15-2415-24X X,Y,Y,D,E,D,E,D-D-二聚体二聚体-二聚体二聚体aa纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶凝血酶凝血酶FPAFPA,FPB,FPB FgDPFgDP22PPT课件 备注：备注：有关概念有关概念D二聚体检查二聚体检查是纤溶酶分解是纤溶酶分解纤维蛋白的产纤维蛋白的产物，目前

10、认为物，目前认为是诊断是诊断DIC的的重要指标。一重要指标。一般情况下纤维般情况下纤维蛋白比纤维蛋蛋白比纤维蛋白原更容易被白原更容易被纤溶酶分解，纤溶酶分解，血中血中FDP增加增加通常说明血中通常说明血中产生大量的产生大量的Fbn即鱼精蛋白即鱼精蛋白副凝实验：副凝实验：既鱼精蛋白既鱼精蛋白加入患者加入患者 血血浆后，可与浆后，可与FDP结合，结合，使血浆中原使血浆中原与与FDPX片片段结合的纤段结合的纤维蛋白单体维蛋白单体分离并彼此分离并彼此聚合而凝固。聚合而凝固。DIC患者呈患者呈阳性反应阳性反应纤溶酶水解纤纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白原及纤维蛋白产生各维蛋白产生各 种片段，统称种片段，统

11、称为纤维蛋白为纤维蛋白（原）降解产（原）降解产物即物即FDP。X、Y、D防碍纤防碍纤维蛋白单体结维蛋白单体结合，合，Y、E片片段有抗凝血酶段有抗凝血酶作用，均使患作用，均使患者出血进一步者出血进一步加重加重FDP3P实验实验D二聚体检查二聚体检查23PPT课件既是既是DIC的主要临床表现，又是的主要临床表现，又是DIC诊断据。诊断据。急性急性DIC休克发生率为休克发生率为4283%1.起病突然，早期可找不到明确病因起病突然，早期可找不到明确病因2.伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相称称3.常早期出现生命重要脏器的功能障碍，甚常早期出现生命重要脏器的功能障碍

12、，甚至出现多器官功能衰竭至出现多器官功能衰竭4.休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。（二）休克（二）休克 24PPT课件（二）休克（二）休克 致病因素凝血系统激活出血 有效循环血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性 25PPT课件（三）（三）多器官功能障碍多器官功能障碍v 肺肺-呼吸功能障呼吸功能障碍碍v 肾肾-肾功能障碍肾功能障碍v 心心-心泵功能障心泵功能障碍碍v 肾上腺皮质肾上腺皮质-华华-佛综合症佛综合症v 垂体垂体-席汉综合席汉综合症主要由于微血主要由于微血栓大量形成！栓大量形成！26PPT课件栓塞症状可能

13、较隐匿，易被忽视。栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。微动脉栓塞微动脉栓塞梗死梗死微静脉栓塞微静脉栓塞淤血出血淤血出血临床表现与阻塞部位有关临床表现与阻塞部位有关27PPT课件流脑病人典型流脑病人典型DIC皮肤瘀斑皮肤瘀斑 (皮肤小动脉栓塞皮肤小动脉栓塞)28PPT课件（四）贫血（四）贫血-微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞）机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。29PPT课件裂体细胞裂体细胞(schistocyte)(schistocyte)30PPT课件实验室有三实验室有三项以上异常项以上异常下列两项以

14、上下列两项以上的临床表现的临床表现存在存在DIC的的基础疾病基础疾病五、诊断要点五、诊断要点1.多发性出血倾向；多发性出血倾向；2.休克或循环衰竭休克或循环衰竭3.多发性微血管栓塞症状、体征多发性微血管栓塞症状、体征4.抗凝血治疗有效抗凝血治疗有效1.血小板数低于血小板数低于10010的的9次方次方/L或呈进行性下降。或呈进行性下降。2.血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或或呈进行性下降。呈进行性下降。3.3P试验阳性或血浆试验阳性或血浆FDP20mg/L4.凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，秒以上，或呈动态变化；或活化凝血活酶或呈动态变化；或活化凝血活酶时间

15、时间(APTT)缩短或延长缩短或延长10秒以上。秒以上。5.周围血破碎周围血破碎RBC 2%31PPT课件六、治疗：六、治疗：Text改善微循环改善微循环恢复凝血和纤溶间的动态平衡恢复凝血和纤溶间的动态平衡维持和保护重要器官的功能维持和保护重要器官的功能（三）个体性（三）个体性（二）及时性（二）及时性（四）动态性（四）动态性（一）序惯性（一）序惯性去除诱因治疗原发病去除诱因治疗原发病治疗原则治疗原则常有争议，无固定模式，应个体化。32PPT课件治疗要点治疗要点要点要点去除诱因、治疗原发病是去除诱因、治疗原发病是救治的前提和基础救治的前提和基础补充凝血因补充凝血因子和血小板子和血小板支持治疗支持

16、治疗抗纤溶治疗抗纤溶治疗其他其他六、治疗：六、治疗：33PPT课件抗凝疗法：肝素抗凝疗法：肝素指征指征1.早期早期2.血小板及凝血因血小板及凝血因子进行性下降，子进行性下降，迅速出现紫癜和迅速出现紫癜和出血出血3.微血管栓塞明显微血管栓塞明显的病人的病人4.消耗性低凝状态消耗性低凝状态但基础疾病不能但基础疾病不能去除去除.进展进展1.普遍认为肝素治疗普遍认为肝素治疗有效。还没有证实有效。还没有证实肝素治疗可以减少肝素治疗可以减少DIC患者严重并发患者严重并发症的发生。症的发生。2.肝素治疗对有出血肝素治疗对有出血倾向的倾向的DIC患者的患者的安全性也有争议大安全性也有争议大部分用肝素预防以部分

17、用肝素预防以阻止静脉血栓形成阻止静脉血栓形成，使用低剂量肝素，使用低剂量肝素即可达到这种效果即可达到这种效果。用法用法1.是的首是的首选抗凝疗法选抗凝疗法2.一般天一般天3.aptt维持在正维持在正常值的常值的121/2倍倍 34PPT课件建立静脉通道建立静脉通道用药护理：熟悉用药护理：熟悉常用药物名称、常用药物名称、给药方法、主要给药方法、主要不良反应不良反应注意检测实验室注意检测实验室指标：指标：APTT的的值值出血部位范围及出血部位范围及严重的观察严重的观察持续多部位出血持续多部位出血或渗血是或渗血是DIC的的特征特征出血加重提示病出血加重提示病情进展，反之则情进展，反之则减轻减轻出血护

18、理出血护理七、护理七、护理35PPT课件小结小结v 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）不是一种独立的）不是一种独立的疾病。病死率疾病。病死率20-40%20-40%v不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断或排除这一诊断vDICDIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗的治疗v血浆及血小板制品替代治疗很有必要血浆及血小板制品替代治疗很有必要v抗凝、抗纤溶治疗尚存争议抗凝、抗纤溶治疗尚存争议36PPT课件病例分析病例分析v 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。v 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭

19、，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。v 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 1012/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214S），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。v 4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。v 诊断：胎盘早期剥离 弥漫性血管内凝血 休克37PPT课件问题问题1.该病例该病例DIC的诊断依据是什么？的诊断依据是什么？1.分析该病例分析该病例DIC的发病机制？的发病机制？1.简述该病例简述该病例DIC的的 分期。分期。38PPT课件Add your company slogan39PPT课件