弥散性血管内凝血-宣教培训课件.ppt
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- 关 键 词:
- 弥散 血管 凝血 宣教 培训 课件
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1、弥散性血管内凝血 宣教凝血系统激活凝血系统激活 微血栓形成微血栓形成 高凝高凝 血小板团块血小板团块 凝血因子凝血因子 低凝低凝 血小板过度消耗血小板过度消耗 纤溶亢进纤溶亢进弥散性血管内凝血 宣教2正常的机体凝血与抗凝血正常的机体凝血与抗凝血3一、血液凝固一、血液凝固弥散性血管内凝血 宣教4 因子因子XII 组织因子(因子组织因子(因子III)启动凝血过程启动凝血过程启动凝血过程启动凝血过程 内源性凝血系统内源性凝血系统 外源性凝血系统外源性凝血系统 接触带负电荷物质接触带负电荷物质 组织损伤组织损伤一、血液凝固一、血液凝固弥散性血管内凝血 宣教5二、抗凝系统二、抗凝系统体内抗凝物质:抗凝血
2、酶体内抗凝物质:抗凝血酶、肝素、蛋白、肝素、蛋白C 纤维蛋白降解系统:溶解纤维蛋白纤维蛋白降解系统:溶解纤维蛋白弥散性血管内凝血 宣教6三、纤维蛋白溶解三、纤维蛋白溶解纤溶系统包括:纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物(尿激酶)依赖XII激活激活(a、a、激肽释放酶、激肽释放酶、a)弥散性血管内凝血 宣教7三、纤维蛋白溶解三、纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白纤维蛋白 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物 纤维蛋白原纤维蛋白原激活物弥散性血管内凝血 宣教8第二节第二节 DIC DIC的病因和发病机制的病因和发病机制9一、一、DICDIC的原因的原因严重感染 最常
3、见恶性肿瘤(白血病)组织损伤产科疾病休克血液系统疾病(溶血)脏器功能障碍(肝、肾、肺)其他意外事故和损伤(毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等)弥散性血管内凝血 宣教10二、二、DIC的发病机制的发病机制1.1.致病原因致病原因严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒,高热等严重酸中毒,高热等(一)(一)广泛血管内皮细胞损伤广泛血管内皮细胞损伤弥散性血管内凝血 宣教11血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤带负电荷的胶带负电荷的胶原纤维暴露原纤维暴露凝血因子凝血因子激活激活启动
4、内源性凝血系统启动内源性凝血系统释放组织释放组织因子因子启动外源性启动外源性凝血系统凝血系统血小板血小板黏附、聚集、黏附、聚集、释放释放损伤血小板损伤血小板弥散性血管内凝血 宣教12二、二、DIC的发病机制的发病机制(二)组织严重受损(二)组织严重受损(脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等)肿瘤等)启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统 释放大量组织因子(凝血因子释放大量组织因子(凝血因子III)弥散性血管内凝血 宣教13二、二、DIC的发病机制的发病机制(三)血细胞受损(三)血细胞受损 RBC破坏破坏异型输血、疟疾异型输血、疟疾膜大量磷脂膜大量磷脂释出释出AD
5、P抗原抗原-抗体复合物抗体复合物内毒素、白血病内毒素、白血病等等中性粒、单核细胞中性粒、单核细胞激活激活/破坏破坏凝血因子凝血因子氧自由基氧自由基内毒素、内毒素、Ag-Ab复合物、血管内复合物、血管内皮细胞损伤皮细胞损伤血小板血小板激活激活血小板血小板黏附黏附、聚集聚集、释放释放弥散性血管内凝血 宣教14血小板释放:血小板释放:1.ADP、TXA2、5-HT、儿茶酚胺2.PF(抗纤溶蛋白因子):PF2纤维蛋白原纤维蛋白PF4:中和肝素PF3:提供催化表面,凝血酶原 凝血酶2微血栓球蛋白:促凝作用弥散性血管内凝血 宣教15二、二、DIC的发病机制的发病机制(四)其它促凝物质的作用(四)其它促凝物
6、质的作用 带负电颗粒(带负电颗粒(内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等)内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等)急性胰腺炎急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒蛇毒、蜂毒 弥散性血管内凝血 宣教16三、影响三、影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素(一)单核吞噬细胞系统功能受损(一)单核吞噬细胞系统功能受损:“封闭”状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病(二)肝功能严重障碍(二)肝功能严重障碍弥散性血管内凝血 宣教17(二)肝功能严重障碍(二)肝功能严重障碍释放凝血因子合成抗凝物质清除活化凝血因子酸中毒损伤病因(病毒、药物、Ag-Ab复合物等)激活凝血因子枯否细胞枯否细胞实质细胞实质细胞弥散性血管内凝血
7、 宣教18(三)血液高凝状态(三)血液高凝状态 妊娠、应激、酸中毒妊娠、应激、酸中毒(四)微循环障碍(四)微循环障碍 血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量(五)其它(五)其它 纤溶抑制剂、受体兴奋剂弥散性血管内凝血 宣教191、为什么内毒素休克患者易发生DIC?(或严重感染DIC?)原因:内毒素/菌体血管内皮细胞损伤血细胞大量破坏:中性粒损伤组织因子内毒素、菌体异物颗粒表面接触激活内毒素损伤血小板,血小板发生黏附、聚集、释放诱因:内毒素单核-吞噬系统功能封闭内毒素激活交感儿茶酚胺分泌微循环障碍弥散性血管内凝血 宣教20第三节第三节 DIC DIC的发展过程的发展
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