从影像学梗死部位推测责任供血血管教学课件.ppt

1、1 猜责任血管与发病机制猜责任血管与发病机制第一步：从病史推测 75岁女性，DM及HTN多年，入院前两天起，一天当中发生2至3次的左侧肢体无力，持续约5分钟后恢复，最后一次发作后左侧肢体无力没有完全恢复。1 1、危险因素、危险因素 2 2、低灌注性、低灌注性TIATIA进展为脑梗死进展为脑梗死3 3、供血血管：右侧颈内系统、供血血管：右侧颈内系统4 4、责任血管：、责任血管：RACA/RMCA/RICARACA/RMCA/RICA2患者住院一周之后，左侧肢体无力几乎完全恢复出院。二周后，患者再次左侧肢体无力，尤其以左下肢无力明显，个性明显淡漠，二便失禁不关心。责任病灶：右侧旁中央小叶责任病灶：

2、右侧旁中央小叶责任血管：责任血管：RACA3 第二步：第二步：从病灶推测从病灶推测CWICISS梗死灶位于梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区皮层分水岭区皮质上型皮质上型CWI病因：大血管粥样硬化性脑梗死病因：大血管粥样硬化性脑梗死 机制：低灌注机制：低灌注-栓子清除能力下降型栓子清除能力下降型责任血管：责任血管：RACA/RMCA/RICA4RACARACARMCARICARACA5第一次第一次MRA62 2周后周后MRA7 患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水岭 而MRA第一次MCA(M1)及ACA(A2)有狭窄，第二次MRA MCA M1无明显变化，但是ACA(A2)已有Oc

3、clusion。89结论：结论：CISSCISS分型：分型：病因：大动脉粥样硬化性病因：大动脉粥样硬化性机制：低灌注机制：低灌注/栓子清除能力下降型栓子清除能力下降型责任血管责任血管;RACA;RACACISSCISS分型分型大动脉粥样硬化性大动脉粥样硬化性粥样硬化性粥样硬化性穿支闭塞穿支闭塞A-A栓塞栓塞低灌注栓子清低灌注栓子清除能力下降型除能力下降型混合型混合型肯定肯定很可能很可能可能可能10掌握脑血管的正常解剖与变异掌握脑血管的供血区域掌握大脑主要动脉分水岭区掌握脑分水岭梗死的临床和影像分型掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类（机制分类）最重要的是结合病史1112 131415

4、MCA:眶额眶额A 中央前沟中央前沟A 中央沟中央沟A 中央后沟中央后沟A（顶前（顶前A）顶后顶后A 角回角回A 颞后颞后A 颞前颞前A 16ACAACA：眶眶A A 额极额极A A 胼周胼周A A 胼缘胼缘A A 顶顶A APCA:PCA:颞前颞前A A 颞后颞后A A 枕后枕后A A 距状裂距状裂A A 顶枕顶枕A A1718192021222324 252627282930313233分水岭梗死的相关知识分水岭梗死的相关知识 34 脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzone infarcts)，是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部

5、位。35 ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。大脑皮质血管脑脑 表表 面面 血血 管管皮质动脉和髓质动脉皮质动脉和髓质动脉脑表面动脉脑表面动脉深穿动脉深穿动脉深部微血管深部微血管36 Pollanen用90210m胶体微粒试验发现，50%50%强调是否有皮层损害强调是否有皮层损害是否有皮层损害以及腔梗综合症是否有皮层损害以及腔梗综合症狭窄狭窄50%50%直径1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；穿支小动脉粥样硬化穿支小动脉粥

6、样硬化150-300um150-300um75粥样硬化性粥样硬化性穿支闭塞穿支闭塞穿支粥样硬化穿支粥样硬化小动脉小动脉玻璃样变玻璃样变76同时符合以下两条同时符合以下两条急性梗死灶仅限于某穿支急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区动脉供血区该穿支动脉发出部位父动该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据脉粥样硬化证据包括以下几种类型：包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄桥脑或中脑梗死，基

7、底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。粥样硬化粥样硬化血栓性穿支闭塞血栓性穿支闭塞大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制7778动脉到动脉动脉到动脉栓塞型栓塞型符合以下任一条：符合以下任一条：急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）单发皮层单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号脉侧脑血流中微栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对

8、应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号脑血流中有微栓子信号大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制79大脑中动脉狭窄大脑中动脉狭窄多发梗死灶多发梗死灶动脉到动脉栓塞型80同时符合以下两条同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况可符合以下几种情况有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%70%，但不是必需），但不是必需）相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需）降的证据，但不是必需）脑血流存在微栓子信号（如行脑血流存在微栓子信号（如行TCD

9、TCD微栓子监测，可有微微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）栓子信号存在，但不是必需）低灌注低灌注/栓子清除下降型栓子清除下降型大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制8182混合型混合型符合以下任一组合符合以下任一组合 粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注低灌注/栓子清除下降型栓子清除下降型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型 低灌注低灌注/栓子清除下降型栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注低灌注/栓子清除下降型栓子清除下降型+动脉动脉到动脉栓

10、塞型到动脉栓塞型大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制83848586 皮质上型脑分水岭梗死http:/ M1 狭窄狭窄89皮层后型及皮质上型分水岭梗塞 MRA示右MCA M1段主干闭塞，右大脑后动脉起始处高度狭窄。90内分水岭梗塞 MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供血。91低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。92低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死 右颈内动脉造影、左颈内动脉造影、左椎动脉造影基本正常，未见动脉局部狭窄或闭塞，血

11、流充盈良好。该病例提示双侧的分水岭梗塞与严重全脑低灌注有关。9394 9596丘脑结节丘脑结节A A来源于后交通动脉来源于后交通动脉97 B图箭头属于丘脑膝状体动脉供血区C图箭头属于脉络膜后外动脉供血区（这个部位的梗死往往容易误诊为前循环梗死）D图MRA显示右侧大脑后动脉P2段闭塞 9899100101 102103104105106107108109 旁正中梗死分三型旁正中梗死分三型:旁正中基底部梗死；旁正中背盖部梗死；旁正中基底部梗死；旁正中背盖部梗死；旁正中基底旁正中基底-背盖部梗死。背盖部梗死。110111112 113楔形灶伴有楔形灶伴有MCAMCA高密度征高密度征 114115116117118119120121122123124125126 127128129130131132133推测能否做到？推测结果的准确性有多大？要想达到推测的目的必须掌握哪些相关知识？推测最终的目的是什么？有何临床意义？134135