急性胰腺炎专业知识讲座培训课件1.ppt

1、急性胰腺炎专业知识讲座2急性胰腺炎专业知识讲座病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明3急性胰腺炎专业知识讲座胰腺保护机制 酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。n胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。n胰泡

2、上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。n胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。nOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。4急性胰腺炎专业知识讲座n发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质n机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化发病机制5急性胰腺炎专业知识讲座 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽

3、缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死（坏死型）型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论6急性胰腺炎专业知识讲座重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症

4、7急性胰腺炎专业知识讲座重型急性胰腺炎的临床病理生理8急性胰腺炎专业知识讲座病 理n急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。n急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。9急性胰腺炎专业知识讲座临床表现n腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎

5、胆石症。部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主n恶心、呕吐及腹胀：酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐与腹痛后发生。n发热：多数低、中度发热，坏死高热n低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。n水电解质及酸碱平衡紊乱n其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性脑病。症状10急性胰腺炎专业知识讲座体征v急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上 腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛 和反跳痛，肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显，急性病容，烦躁不安，血压下降，

6、呼吸心跳加快。并可出现下列情况：11急性胰腺炎专业知识讲座n 腹膜炎三联征n 麻痹性肠梗阻 大部分病人出现持续2-4d的假性肠麻痹。n 腹水征(血性，淀粉酶升高）n Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色n Gullen征：脐周围皮肤青紫n 腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿n 黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭n 手足搐搦：（低钙血症）12急性胰腺炎专业知识讲座病程：n水肿型：一周，自限型。n坏死型：数周，并发症多，死亡率高。13急性胰腺炎专业知识讲座并发症n局部并发症:脓肿 23周 假性囊肿 34周n全身并发症 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血

7、管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。14急性胰腺炎专业知识讲座 消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染 一般出现在起病2周至2个月内，感染部位有胰周脓肿，腹腔脓肿，呼吸道、泌尿道极输液导管感染等。早期病原菌以G-菌为主，如大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌和肠杆菌等。后期常为多重细菌感染，主要细菌有绿脓杆菌、假单胞菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等。大量使用广谱抗生素造成明显菌群失调，假死明显低下的机体抵抗力，极易并发真菌感染。15急性胰腺炎专业知识讲座 DIC 胰

8、型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常 低钙血症 高脂血症16急性胰腺炎专业知识讲座实验室和其他检查n白细胞计数：中性、核左移n淀粉酶测定：血AMS：612h，48h开始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比n淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病17急性胰腺炎专业知识讲座n血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断。n生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AS

9、T、LDH ALB 示预后不良 低钙血症：2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果）血清C反应蛋白（CRP）18急性胰腺炎专业知识讲座 n腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征n胸片：炎症、积血、肺水肿影像学检查19急性胰腺炎专业知识讲座 CT、增强CT 意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值20急性胰腺炎专业知识讲座急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。21急性胰腺炎专业知识讲座急性坏死性胰腺炎CT

10、平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。22急性胰腺炎专业知识讲座nA级 正常胰腺nB级 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，密度不均匀，胰管扩张，腺体内小积液灶，不伴有胰周改变nC级 腺体内异常伴有胰周模糊，条片状密度等表现的胰周脂肪组织的炎性改变nD级 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块nE级 胰腺或邻近区域有两处或以上的境界不清的积液或积气 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050Balthazar及CT诊断标准23急性胰腺炎专业知识讲座n 普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像

11、普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。24急性胰腺炎专业知识讲座Balthazar CT严重度指数CT分级计分胰腺坏死百分比增加计分 严重度指数A0000B1000C250%61025急性胰腺炎专业知识讲座n根据CTSI将AP严重程度分别分为03分，46分和710分三个不同的级别。CTSI为710分的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要明显比计分为03分的 AP患者高得多。n因此，把AP临床分级标准与CTSI结合，一方面既可以反映AP对全身重要器官机能的影响，另一方面又能揭示胰腺坏死程度和腹膜后炎性过程的范围。二者结合能更全

12、面、准确地从全身和局部两个方面来评价AP的严重程度、评估预后和监测疗效。26急性胰腺炎专业知识讲座 B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断27急性胰腺炎专业知识讲座诊断标准 水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）n器官衰竭n局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿n临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Gullern征，腹水。28急性胰腺炎专业知识讲座 器官衰竭n休克收缩压177umol/Ln胃肠出血500ml24hnDICn低钙血症30急性胰

13、腺炎专业知识讲座n入院48小时内:血细胞比容下降10%BUN升高5mg/dl 钙2.2mmol/L 动脉血氧分压4mmol 估计失液量6L以上，n=3个指标，病重；=5个指标，预后很差31急性胰腺炎专业知识讲座鉴别诊断n消化性溃疡穿孔n胆石症和急性胆囊炎n急性肠梗阻n心肌梗死 n肾绞痛n阑尾炎32急性胰腺炎专业知识讲座治 疗 内科治疗原则 减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现 33急性胰腺炎专业知识讲座一、水肿胰腺炎治疗措施n卧床休息n禁食、胃肠减压n补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)n止痛n抑制胃酸、胰液分泌n监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和

14、电解质，B超，CT。34急性胰腺炎专业知识讲座（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌n禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。n抗胆碱药n抑制胰酶活性：加贝酯、抑肽酶nH2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达 奥美拉唑）n生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁：100ug iv,2550g/h维持 施他林：250ug iv,250g/h维持二、重症胰腺炎治疗35急性胰腺炎专业知识讲座三、补充血容量，纠正低蛋白血症n起病之处即应补充血浆40

15、0600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。n单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10gn晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压36急性胰腺炎专业知识讲座四、营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持。1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降

16、低肠源性感染的发生率37急性胰腺炎专业知识讲座 肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡n1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维n2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养38急性胰腺炎专业知识讲座五、抗生素选择n1、氧氟沙星 属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应n2、克林霉素（脂溶性抗生素）对G+，厌氧菌较敏感n3、三代头孢菌素n4、严重者亚胺培南n5、甲硝唑 对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用39急性胰腺炎专业知识讲座六

17、、改善胰腺的微循环n丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生n自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等n大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用40急性胰腺炎专业知识讲座七、抑制炎症细胞因子的释放n生长抑素、奥曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放n血液滤过 用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等n胆源性胰腺炎行ERCP治疗41急性胰腺炎专业知识讲座 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）胆源性胰腺炎 中医中药 口服或胃管内给药或灌肠 大黄承气汤 腹腔、血液透析42急性胰腺炎专业知识讲座外科治疗n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时n坏死型胰腺炎经内科治疗无效n胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时n胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时43急性胰腺炎专业知识讲座预后及预防n急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及 有无并发症n水肿型1周内恢复，不留后遗症n坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高n部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎n影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症n预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。