全身炎症反应综合征培训课件1.ppt
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1、本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。三、三、防治原则防治原则二、二、多器官功能障碍多器官功能障碍一、一、全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征四、小结四、小结本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。1 1、定义、定义2 2、诊断标准、诊断标准3 3、主要临床特征及分期、主要临床特征及分期4 4、病因、病因5 5、始动环节始动环节6 6、发病机制、发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。(systemic i
2、nflammatory response syndrome,SIRS)感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响,导致循环障碍,发生休克和器官衰竭:即多器官功能障碍综合征(MODS)本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。19911991年年ACCP/SCCMACCP/SCCM(美国胸科医师学会与危重病医学会)公布的(美国胸科医师学会与危重病医学会)公布的SI
3、RSSIRS临床诊断临床诊断标准标准如下:如下:凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRSSIRS。表1SIRS临床诊断标准本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。年龄年龄 体温体温C 心率次心率次/分分 呼吸次呼吸次/分分 白细胞计数白细胞计数109和分类和分类5天天 38或或190 60 35或或30%38或或190 60 20或或25%112月月 38.5或或160 45 15或或20%12岁岁 39或或140 40 15或或15%25岁岁 39或或130 35 15或或15%512岁岁 3
4、8.7或或120 30 12或或10%1215岁岁 38.5或或100 25 12或或10%15岁岁 38或或90 20 12或或10%1996,第二届世界儿科危重病大会第二届世界儿科危重病大会表2儿童SIRS临床诊断标准本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。持续高代谢持续高代谢:耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。高动力循环状态高动力循环状态:高心输出量、低外周血管阻力。过度的炎症反应过度的炎症反应:除全身炎症的典型症状外,还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。脏器低灌注脏器低灌注:出现低
5、氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症;高乳酸血症;SIRSSIRS分期分期:分三期分三期(1)第一次打击后,机体出现病理生理变化,可引发早期)第一次打击后,机体出现病理生理变化,可引发早期ARDS和早期阶段的和早期阶段的MODS。(2)第二次打击后,则引发明显的)第二次打击后,则引发明显的SIRS和和MODS,致死率升高。,致死率升高。(3)第三次打击后,导致组织灌注不足,高代谢反应,胃肠屏障功能障碍和重)第三次打击后,导致组织灌注不足,高代谢反应,胃肠屏障功能障碍和重症感染等,表现为严重的症感染等,表现为严重的S
6、IRS和和MODS,死亡率明显升高。,死亡率明显升高。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。1 1)感染性因素感染性因素70%左右的SIRS由感染引起,临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因,主要发生在老年人。2 2)非感染性因素非感染性因素严重的组织创伤,如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下,患者有全身性感染的典型症状,但血中检测不到细菌或内毒素,主要是由创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。重症胰腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。本文档
7、所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。1 1、内毒素的全面启动作用内毒素的全面启动作用2 2、器官血流量减少和再灌注损伤器官血流量减少和再灌注损伤3 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位肠屏障功能受损及肠细菌移位本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。1 1)内毒素的全面启动作用内毒素的全面启动作用内毒素,即脂多糖(LPS)。LPS进入血液循环后,与脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)结合形成复合物。这种复合物通过与单核细胞或巨
8、噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体,引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介质。图2内毒素启动全身炎症反应综合征本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。图3LPS导致炎症介质泛滥的机制1 1)内毒素的全面启动作用内毒素的全面启动作用本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。2 2)器官血流量减少和再灌注损伤器官血流量减少和再灌注损伤严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少,引起缺血缺氧,造成器官组织损伤。在复苏治疗后的患者,体内发生缺血-再灌
9、注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加,发生广泛的炎症级联反应,造成组织损伤。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。3 3)肠屏障功能受损及肠细菌移位肠屏障功能受损及肠细菌移位有些SIRS患者没有明显的感染灶,但其血培养中可见到肠道细菌,为什么呢?可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损,使大量细菌和内毒素吸收入血,通过门静脉系统进入肝,而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低,即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降,造成细菌和内毒素进入体循环,继而激活各
10、处的效应细胞释放炎症介质,导致SIRS的发生和发展。图4肠屏障功能受损及肠细菌移位本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。1炎症细胞活化2炎症介质泛滥(1)细胞因子泛滥(2)脂类炎症介质泛滥(3)粘附分子类表达增多(4)氧自由基与NO(5)血浆源性炎症介质大量活化(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血(二)(二)促炎介质促炎介质/抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。炎症细胞包括:中性白细胞、单核-巨
11、噬细胞、血小板和内皮细胞。它们一旦受到刺激,会发生细胞变形,分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子,形态上伴有脱颗粒的变化以及细胞表面表达黏附分子,这个过程称为炎症细胞激活(activation of inflammatory cells)(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。炎症细胞激活后会释放炎症介质。在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory mediators)。来源于细胞和血浆;通过受体
12、介导发挥作用;可使靶细胞产生第二级炎症介质;一种介质可作用于一种或多种靶细胞;有潜在的致损伤能力。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。炎症介质按其来源分为细胞源性和血浆源性,细胞源性又分为细胞因子、脂类炎症介质、黏附分子和自由基。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血表2炎症介质的分类本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。细胞因子(cytokine)
13、是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称。细胞因子都是蛋白质;主要由免疫细胞分泌;通过靶细胞上的高亲合性受体作用。细胞因子按其功能分为:肿瘤坏死因子、血小板激活因子(PAF)、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子-家族、趋化因子等。目前研究最多和最清楚的是肿瘤坏死因子(TNF-)。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。a.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-)TN
14、F-的发现:P.Bruns 发现细菌感染后肿瘤坏死(1900);W.Coley 用细菌提取物进行肿瘤治疗;Shear从细菌提取物分离到与肿瘤坏死有关的LPS(1944);G.Algire 发现LPS通过诱发低血压、肿瘤细胞缺氧而导致肿瘤出血性坏死;OMalley 发现LPS的作用是由一种血清因子(tumor-negrotizing factor)介导;1985 被命名为肿瘤坏死因子(TNF)。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。TNF-是参与SIRS和
15、MODS最重要的炎症介质,是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素,它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素,对脏器损伤起关键性作用。其细胞来源极为广泛,包括各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞、表皮细胞、成骨细胞等。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血图5TNF-参与组织细胞损伤本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。TNF-的功能:启动瀑布式炎症级联反应;参与组织细胞损伤;参与创伤后的高代谢;激活凝血系统和补体系统。作用机理a.刺激或诱发多种细胞因子释放;b.促使全身炎症反应;c.激活白细胞和血
16、小板产生PAF、LTB4、TXA2等d.激活内皮细胞,使白细胞粘附因子升高;e.促使下丘脑合成前列腺素E2(PGE2)f.诱导血管舒张因子增加,使血管扩张,通透性增高引起组织水肿。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。b.血小板激活因子(PAF)是高强活性的炎症介质,其作用有:1.增强组织通透性能力比组织胺10000倍2.可使血小板聚集;3.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放;4.是引起休克的关键物质;5.可使胃肠粘膜损害,是促溃疡作用强的介质;6.可引起
17、血压下降和循环衰竭。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。b.其他的细胞因子(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血表3其他的细胞因子本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。组织细胞损伤时,膜磷脂降解,花生四烯酸的代谢产物增多,其中PGE2和PGI2可以扩张血管,使血管壁通透性增加,但又能抑制巨噬细胞的功能,因此是重要的抗炎介质;TXA2能促进血小板聚集及
18、血管收缩;(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血图6脂类炎症介质的产生和作用本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿。文档如有不当之处,请联系本人或网站删除。炎症、烧伤、创伤、休克等病理过程中,中性粒细胞是血液循环中最多、最先到达损伤部位的炎症细胞。中性粒细胞和血管内皮细胞释放大量黏附分子,包括整合素、选择素和免疫球蛋白三个家族等。黏附分子主要介导中性粒细胞和内皮细胞的黏附反应,从而造成白细胞聚集、血栓相成、血管阻塞、内皮损伤,加重缺血。(一)(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血图7中性粒细胞粘附
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