门静脉高压症课件-3.ppt
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- 门静脉 高压 课件 _3
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1、门静脉高压症病人的护理门静脉高压症病人的护理重庆市开县人民医院 普外科 张敏 定义:定义:门静脉高压症是因为门静脉发生血流受阻,血液淤滞,压力增高后。临床表现为脾肿大、脾功能亢进;食管胃底静脉曲张,曲张的静脉可以发生破裂出血,表现为呕血、黑便、腹水。门静脉压力1.272.35kPa(1324cmH2O),平均1,76kPa(18cmH2O)。在门静脉高压时,压力可升高 2.944.90Kpa(3050cmH2O);压力不超过正常,食管胃底曲张血管很少出血 解剖解剖 门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,肠系膜下静脉又汇入脾静脉。门静脉汇集来自肠道的血液,供应肝营养,肝血供大部份由门静脉提供
2、。门静脉既能收集血液,也是供血系统。所以它两端为毛细血管网。门静脉系与腔静脉之间还存在有四个交通支。门静脉无静脉瓣,一旦发生门脉高压,交通支即可出现扩张。四个交通支四个交通支:1.胃底、食管下段交通支:2.直肠下端、肛管交通支:3.前腹壁交通支:4.腹壁后的交通支:胃底、食道下端交通胃底、食道下端交通支支直肠下端、肛管交通直肠下端、肛管交通支支前腹壁交通支前腹壁交通支腹膜后交通支腹膜后交通支正常时,这些交通支很正常时,这些交通支很细小,很少有血流通过。细小,很少有血流通过。在门静脉高压时(正常在门静脉高压时(正常13-24cmH20)门静脉血流入肝受阻,门静脉血流入肝受阻,交通支开放交通支开放
3、。最主要的最主要的是胃底、食管下段交通是胃底、食管下段交通支。支。脾静脉肠系膜下静脉门静脉病因 门静脉血流受阻,将其分为肝前、肝后和肝内型。我国90%以上的门静脉高压症是肝内型,它是由于肝炎后肝硬化所致的门脉高压症。病理生理病理生理 (1)先因肝小叶内发生纤维组织增生和肝细胞再生,挤压肝小叶内的肝窦,使其变窄或闭塞。门静脉的血流进入中央静脉受阻,门静脉压力增高。(2)肝小叶汇管区的肝动脉的小动脉与门静脉的小分支之间的交通支,平时不开放,此时因受压而大量开放,使压力高810倍的肝动脉血流直接注入门静脉小分支,致使门静脉压力更高。门静脉增高形成后,可以发生下列病理变化:1 脾肿大、脾机能亢进:门静
4、脉受阻后,首先出现脾充血肿大。脾纤维组织增生和脾髓细胞再生,破坏血细胞的功能增加,表现为脾肿大,脾机能亢进。2 交通支扩张交通支扩张:肝内门静脉受阻,四个交通支扩张。临床上最重要的是胃底、食管下段的交通支:3 A.因为离门静脉和腔静脉之间距离较近,压力差大,所以受门静脉高压最早、最显著。4 B.食管下和胃底静脉曲张后,使覆盖的粘膜变薄,变薄的粘膜易被粗糙食物损伤或胃酸返流腐蚀损伤。5 6 C.腹内压增加,门静脉压力也随之增加,可导致曲张静脉破裂,引起急性大血。3.腹水:门静脉压力升高时,造成腹水的主要原因是:A.肝功能减退-血浆白蛋白的合成-血浆渗透压;B.门静脉系的毛细血管床的滤过压;C.因
5、门静脉压力-肝脏内淋巴液的溶量回流不畅-自肝表面漏出;D.肝功能不全-抗利尿激素-促使钠水再吸收-产生水钠潴留-腹水。临床表现临床表现 1、脾肿大、脾机能亢进:、脾肿大、脾机能亢进:脾肿大后可在左肋缘下摸到;大者可达脐下。脾肿大均伴有不同程度的脾功能亢进,表现为白细胞、红细胞、血小板计数减少。贫血常因牙齿出血、痔出血和皮下出血而加重。2、呕血和黑便:、呕血和黑便:曲张的食管胃底血管一旦破裂,立刻出现急性大出血,呈鲜红色。由于肝功能不好;凝血功能障碍、血小板减少,常出血不止。出血又出现缺氧,可以出现肝昏迷。首次大出血的死亡率可高达25%。第一次出血后的2年内有50%的患者再次出血,再次出血的死亡
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