重症班IIP与急性脑疝培训课程课件.ppt
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- 重症 IIP 急性 培训 课程 课件
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1、重症培训班重症培训班IIP与急性脑疝与急性脑疝 一、基本概念一、基本概念:颅内压颅内压(Intracranial Pressure,ICP):颅内容物(脑:颅内容物(脑组织、组织、CSF、脑血流)使颅内所保持的一定的压力、脑血流)使颅内所保持的一定的压力,称为颅内压。,称为颅内压。一般用脑脊液的静水压代表;通过腰椎穿刺、脑室一般用脑脊液的静水压代表;通过腰椎穿刺、脑室穿刺、颅内压传感器等获得。穿刺、颅内压传感器等获得。正常值正常值:成人:成人:70200mmH2O 0.7-2.0kPa 儿童:儿童:50100mmH2O 0.5-1.0kPa 颅内压增高颅内压增高(Increased Intra
2、cranial Pressure,IIP):超过此界限,即为超过此界限,即为IIP。颅内压增高颅内压增高第一节第一节 概述概述二、颅内压的调节二、颅内压的调节脑脊液脑脊液 第一节第一节 概述概述 1.颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物总的颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊液、血液三者中,有一种的体积增大或增液、血液三者中,有一种的体积增大或增加,其他两种内容物的量则相应减少(加,其他两种内容物的量则相应减少(MonroeKellie原理),实现颅内压在一定限原理),实现颅内压在一定限度内保持正常的平衡状态。颅腔空间的自度内
3、保持正常的平衡状态。颅腔空间的自动调节动调节第一节第一节 概述概述不能缩减体积,不能不能缩减体积,不能调节调节当当ICP70mmHICP70mmH2 2O,O,1.1.CSF CSF 吸收加快分泌吸收加快分泌 减少减少2.2.CSFCSF经枕大孔被挤经枕大孔被挤 入入脊髓蛛网膜下腔脊髓蛛网膜下腔第一节第一节 概述概述 分类分类 病理生理病理生理 病因病因提纲 临床表现临床表现 观察与护理观察与护理 诊断及治疗诊断及治疗第二节第二节 颅内压增高颅内压增高1.颅腔体积缩小颅腔体积缩小:狭狭颅征,凹陷骨折颅征,凹陷骨折一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因2.颅内容物体积或量增加颅内容物体积或量增
4、加(1)脑脊液量增加:)脑脊液量增加:见于见于CSFCSF吸收障吸收障 碍、循环受阻、分泌过多。碍、循环受阻、分泌过多。一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因(2)脑体积)脑体积增加增加脑脑水肿水肿一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因(3)脑血容量增加:多种因素可使脑血管扩)脑血容量增加:多种因素可使脑血管扩 张,脑血容量急剧增加。张,脑血容量急剧增加。一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因正常-15分巴比妥疗法降低脑代谢。CBF=血管阻力(CVR)大脑后动脉直接受压、牵张、梗塞。六、颅内压增高的诊断及治疗大脑后动脉直接受压、牵张、梗塞。正常-15分望反应,意识状态,瞳孔,面部表情,肢
5、体活动,呕冬眠低温疗法:降低脑代谢及氧耗;大脑后动脉直接受压、牵张、梗塞。CSF循环障碍:中脑周围的脑池梗阻。巴比妥疗法降低脑代谢。浅昏迷:意识丧失,对周围事物及声、光等刺激全无反应,但对疼痛有反应(压眶)。患侧瞳孔散大,对侧肢体瘫痪,意识障碍3.3.颅内占位病变颅内占位病变(1 1)颅内血肿)颅内血肿一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因(2)颅内肿瘤)颅内肿瘤一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因影响因素:影响因素:1 1.年龄:老人年龄:老人-脑萎缩(颅内代偿空间增多)脑萎缩(颅内代偿空间增多)小儿小儿-颅缝未闭(颅腔容积增加)颅缝未闭(颅腔容积增加)2 2.病变扩张的速度病变扩张的
6、速度(体积压力反应体积压力反应 Volume Volume Pressure Response,VPR)Pressure Response,VPR)、临界点。、临界点。二、颅内压增高的病理生理二、颅内压增高的病理生理意义:当颅内占位性病变时,意义:当颅内占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可长随着病变的缓慢增长,可长期不出现期不出现IIPIIP症状,一旦由症状,一旦由于于ICPICP代偿功能失调(呼吸代偿功能失调(呼吸不畅、躁动、咳嗽、用力排不畅、躁动、咳嗽、用力排便等),则病情迅速发展,便等),则病情迅速发展,短时间内即可出现颅内高压短时间内即可出现颅内高压危象或脑疝。这是容积危象或脑疝。这是
7、容积/压压力关系的具体表现。力关系的具体表现。此时,迅速脱水、脑室此时,迅速脱水、脑室穿刺放液、改善呼吸、使病穿刺放液、改善呼吸、使病人镇静等措施,将压力降至人镇静等措施,将压力降至临界点以下,即能脱离危境。临界点以下,即能脱离危境。体积增加(体积增加(ml)3 3.病变部位:中线、颅后窝梗阻性脑积水病变部位:中线、颅后窝梗阻性脑积水 二、颅内压增高的病理生理二、颅内压增高的病理生理4.伴发水肿的程度脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿 等,由于炎性反应,可伴有明显脑水肿。脑囊虫病脑囊虫病 二、颅内压增高的病理生理二、颅内压增高的病理生理的出口,有延髓通过,两侧小饮食腹胀、便秘、消化道出血等,防止返流和
8、误吸。病变部位:中线、颅后窝梗阻性脑积水五、颅内压增高的临床表现确诊后应紧急给予IIP的治疗。七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理观察并记录CSF颜色、量、性状。颅内压(Intracranial Pressure,ICP):颅内容物(脑组织、CSF、脑血流)使颅内所保持的一定的压力,称为颅内压。同侧动眼神经和大脑后动脉,对侧大脑脚侧脑室穿刺脑脊液外引流:用于侧脑室扩大者。降。观察是护理的前提,没有观察,就没有护理。过度换气:增加CO2排出,七、颅内压增高的观察护理2 呕吐:于头痛剧烈时出现,与进食无关的喷射性呕吐-水电解质紊乱;ml以减慢流速,每日引流量以不超过500ml为宜。这是
9、容积/压力关系的具体表现。5.5.全身性疾病:尿毒症、肝昏迷、酸碱平全身性疾病:尿毒症、肝昏迷、酸碱平衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往往会加重颅内压增高症的程度。往会加重颅内压增高症的程度。二、颅内压增高的病理生理二、颅内压增高的病理生理 1 1、脑血流量、脑血流量(CBF(CBF:1200ml/min)1200ml/min)的降低的降低 ,脑,脑 缺血、死亡:缺血、死亡:脑灌注压脑灌注压(CCP)(CCP)CBF=CBF=血管阻力血管阻力(CVR)(CVR)脑灌注压脑灌注压(CPP)=MAP-ICP(CPP)=MAP-ICP(脑血管自动调(脑血管自动调
10、 节)节)CCP CCP:70-90mmHg70-90mmHg;CVR=1.2-2.5mmHgCVR=1.2-2.5mmHg;如如ICPICP不断增高,使不断增高,使CCPCCP 4 40mmHg0mmHg,脑血管自动调,脑血管自动调节功能失效。当节功能失效。当ICPICP增高达到与动脉舒张压相等时增高达到与动脉舒张压相等时,CCP CCP为零,脑血流停止循环。为零,脑血流停止循环。三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果2 2、脑移位、脑疝、脑移位、脑疝(1 1)小脑幕切迹疝)小脑幕切迹疝(2 2)枕骨大孔疝)枕骨大孔疝 三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果3 3、脑水肿:细胞中毒性、血
11、管源性和混合性脑水肿。、脑水肿:细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿。4 4、库兴、库兴(Cushing)(Cushing)反应反应:当颅内压接近舒张压时出当颅内压接近舒张压时出 现现BP,P,T,RBP,P,T,R渐停,最后心跳停止死亡渐停,最后心跳停止死亡 ;多见于急性;多见于急性IIPIIP病例。病例。5 5、消化道应激性溃疡、消化道出血:、消化道应激性溃疡、消化道出血:IIPIIP引起下丘引起下丘 脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果6 6、神经源性肺水肿:下丘脑、延髓受压,、神经源性肺水肿:下丘脑、延髓受压,a
12、-a-肾上肾上 腺素能神经活性腺素能神经活性,BPBP,肺静脉压,肺静脉压,肺毛,肺毛 细血管压细血管压,肺水肿呼吸急促,泡沫状血性痰。,肺水肿呼吸急促,泡沫状血性痰。三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果(一)按病变的范围分类(一)按病变的范围分类 1.1.弥漫性颅内压增高特点:各腔压力均匀弥漫性颅内压增高特点:各腔压力均匀,无明显,无明显 压力差压力差 ,脑组织无明显移位,病人耐受力较强,病程,脑组织无明显移位,病人耐受力较强,病程 较长。较长。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。2.2.局灶性颅内压增高:特点:各腔有压力差,脑组织明局灶性颅内
13、压增高:特点:各腔有压力差,脑组织明 显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。见于:颅内占位病变。见于:颅内占位病变。四、颅内压增高的分类四、颅内压增高的分类局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高四、颅内压增高的分类四、颅内压增高的分类(二)按病程分类(二)按病程分类 1 1 急性颅内压增高急性颅内压增高 :各种原因的颅内急性血肿和高血压:各种原因的颅内急性血肿和高血压脑出血。在脑出血。在3d3d内出现内出现I II IP P,病情发展快,症状体征重,生命,病情发展快,症状体征重,生命体征变化剧烈体征变化剧烈。2 2 亚急性颅内压增高:颅内炎症和恶性肿瘤、
14、转移瘤等亚急性颅内压增高:颅内炎症和恶性肿瘤、转移瘤等。在数到十余天内出现在数到十余天内出现IIPIIP,病情发展较快,症状体征较轻,病情发展较快,症状体征较轻。3 3 慢性颅内压增高慢性颅内压增高 :慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性:慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。病情发展慢,可长期无症状体征肿瘤。病情发展慢,可长期无症状体征。四、颅内压增高的分类四、颅内压增高的分类2.延髓受压:常很快引起生命中枢衰竭,威胁患者生命。生命体征已有改变,大小便潴留或失禁。维持呼吸道通畅:吸氧、气管插管、气管切开、呼吸机。七、颅内压增高的观察护理昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)了解手术
15、类型,注意病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征,判断颅内压变化情况。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。同侧动眼神经和大脑后动脉,对侧大脑脚3 患者血压变化的判断GSC评分:13-15分。颅脑外伤-出血、脑水肿、脑积水射迟钝。对强刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱。2 辅助检查:腰穿测压(易诱发脑疝须慎重);以减慢流速,每日引流量以不超过500ml为宜。观察并记录CSF颜色、量、性状。5 其它:小儿头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,前囟饱满;缓慢复温先停止物理降温,为病人加盖被毯,待其自然复温。全身:进食、水电解质紊乱、视力ICP 引起引起IIP的疾病的疾病1 1 头痛:最常
16、见,多以早或晚间较重,额颞部位,胀头痛:最常见,多以早或晚间较重,额颞部位,胀痛和撕裂痛,用力咳嗽可加重,进行性加重;痛和撕裂痛,用力咳嗽可加重,进行性加重;2 2 呕吐:于头痛剧烈时出现,与进食无关的喷射性呕呕吐:于头痛剧烈时出现,与进食无关的喷射性呕吐吐-水电解质紊乱;水电解质紊乱;3 3 视乳头水肿:重要的客观体征;视神经原发、继发视乳头水肿:重要的客观体征;视神经原发、继发萎缩;萎缩;五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现Normal Optic Disc(ophthalmoscope)Optic atrophy五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现4 4 意识障碍
17、及生命体征变化:嗜睡直至昏迷,意识障碍及生命体征变化:嗜睡直至昏迷,CushingCushing反应反应5 5 其它:小儿头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,前其它:小儿头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,前囟饱满;破罐音;落日征;抽搐、外展神经麻痹引起复囟饱满;破罐音;落日征;抽搐、外展神经麻痹引起复视等。视等。五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征;称为颅内压增高三主征;意识障碍意识障碍+呕吐呕吐+抽搐抽搐+瞳孔散大瞳孔散大=颅内压增高危象。颅内压增高危象。五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现诊断:诊
18、断:1 1 病史和体征:小儿的病史和体征:小儿的IIPIIP常以呕吐、视力下降首发而无明常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛;成人的进行性头痛,继发癫痫应想到显的头痛;成人的进行性头痛,继发癫痫应想到IIPIIP的可能的可能 。三主征出现基本可确定诊断。三主征出现基本可确定诊断。2 2 辅助检查:腰穿测压(易诱发脑疝须慎重);辅助检查:腰穿测压(易诱发脑疝须慎重);X X线线平片(见于平片(见于IIPIIP一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用;粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用;CTCT首选;首选;M
19、RIMRI;DSADSA等。等。六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗治疗治疗1.1.一般处理:一般处理:(1 1)IIPIIP患者观察(留院,五查,颅内压监护);患者观察(留院,五查,颅内压监护);(2 2)对症治疗(水电解质平衡,防止便秘,吸氧);)对症治疗(水电解质平衡,防止便秘,吸氧);(3 3)保持呼吸道通畅(侧头、吸痰、昏迷者气管切开)保持呼吸道通畅(侧头、吸痰、昏迷者气管切开)(4 4)营养。)营养。2.2.去除病因:去除病因:颅内占位病变切除、脑积水分流。颅内占位病变切除、脑积水分流。六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗3.3.降低颅内压降低颅内压
20、 1)1)限制液体输入量(量出为入);限制液体输入量(量出为入);2)2)脱水:高渗脱水剂脱水:高渗脱水剂(20%mannitol(20%mannitol、甘油果糖、高渗糖、甘油果糖、高渗糖、人体白蛋白人体白蛋白)、利尿剂(双氢可脲噻、速尿等)。两者有协同作用。利尿剂(双氢可脲噻、速尿等)。两者有协同作用。4.4.激素地塞米松等可减轻脑水肿;激素地塞米松等可减轻脑水肿;5.5.冬眠低温疗法:降低脑代谢及氧耗;冬眠低温疗法:降低脑代谢及氧耗;六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗6.6.侧脑室穿刺脑脊液外引流:用于侧脑室扩大者。侧脑室穿刺脑脊液外引流:用于侧脑室扩大者。7.7.巴比
21、妥疗法降低脑代谢。巴比妥疗法降低脑代谢。8.8.过度换气:增加过度换气:增加CO2CO2排出,排出,利用脑血管的自我调节功利用脑血管的自我调节功 能,降低能,降低CBFCBF、CBVCBV降低降低 ICP ICP。侧脑室穿刺脑脊液外引流侧脑室穿刺脑脊液外引流六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗9.9.扩大颅腔容积(去骨扩大颅腔容积(去骨 瓣减压)和切除部分瓣减压)和切除部分 脑组织内减压;脑组织内减压;10.10.其它对症:抗生素、其它对症:抗生素、抗癫痫药物等。抗癫痫药物等。六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗观察是护理的前提,没有观察,就没有护理。观察是护理
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