重症班与急性脑疝培训课件.ppt
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- 重症 急性 培训 课件
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1、重症培训班与急性脑疝重症培训班与急性脑疝(优选)重症培训班与急性脑疝 一、基本概念一、基本概念:颅内压颅内压(Intracranial Pressure,ICP):颅内容物(脑:颅内容物(脑组织、组织、CSF、脑血流)使颅内所保持的一定的压力、脑血流)使颅内所保持的一定的压力,称为颅内压。,称为颅内压。一般用脑脊液的静水压代表;通过腰椎穿刺、脑室一般用脑脊液的静水压代表;通过腰椎穿刺、脑室穿刺、颅内压传感器等获得。穿刺、颅内压传感器等获得。正常值正常值:成人:成人:70200mmH2O 0.7-2.0kPa 儿童:儿童:50100mmH2O 0.5-1.0kPa 颅内压增高颅内压增高(Incr
2、eased Intracranial Pressure,IIP):超过此界限,即为超过此界限,即为IIP。颅内压增高颅内压增高第一节第一节 概述概述二、颅内压的调节二、颅内压的调节脑脊液脑脊液 第一节第一节 概述概述 1.颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物总的颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊液、血液三者中,有一种的体积增大或增液、血液三者中,有一种的体积增大或增加,其他两种内容物的量则相应减少(加,其他两种内容物的量则相应减少(MonroeKellie原理),实现颅内压在一定限原理),实现颅内压在一定限度内保持正常的平衡
3、状态。颅腔空间的自度内保持正常的平衡状态。颅腔空间的自动调节动调节第一节第一节 概述概述不能缩减体积,不能不能缩减体积,不能调节调节当当ICP70mmHICP70mmH2 2O,O,1.1.CSF CSF 吸收加快分泌吸收加快分泌 减少减少2.2.CSFCSF经枕大孔被挤经枕大孔被挤 入入脊髓蛛网膜下腔脊髓蛛网膜下腔第一节第一节 概述概述 分类分类 病理生理病理生理 病因病因提纲 临床表现临床表现 观察与护理观察与护理 诊断及治疗诊断及治疗第二节第二节 颅内压增高颅内压增高1.颅腔体积缩小颅腔体积缩小:狭狭颅征,凹陷骨折颅征,凹陷骨折一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因2.颅内容物体积或量
4、增加颅内容物体积或量增加(1)脑脊液量增加:)脑脊液量增加:见于见于CSFCSF吸收障吸收障 碍、循环受阻、分泌过多。碍、循环受阻、分泌过多。一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因(2)脑体积)脑体积增加增加脑脑水肿水肿一、颅内压增高的病因一、颅内压增高的病因对强刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱。枕大孔颅腔与脊髓腔相连处严密观察病情若P100次/分钟,收缩压70mmH2O,儿童:50100mmH2O 0.称为颅内压增高三主征;降。抽搐、外展神经麻痹引起复视等。(七)冬眠低温治疗的护理3.显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。X线平片(见于IIP一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜
5、颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用;水 肿,加重脑疝。七、颅内压增高的观察护理分流泵的压力感觉。生命体征:R不规律,BP急速波动并逐渐下降,T下4.伴发水肿的程度脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿 等,由于炎性反应,可伴有明显脑水肿。脑囊虫病脑囊虫病 二、颅内压增高的病理生理二、颅内压增高的病理生理5.5.全身性疾病:尿毒症、肝昏迷、酸碱平全身性疾病:尿毒症、肝昏迷、酸碱平衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往往会加重颅内压增高症的程度。往会加重颅内压增高症的程度。二、颅内压增高的病理生理二、颅内压增高的病理生理 1 1、脑血流量、脑血流量(CBF(CBF
6、:1200ml/min)1200ml/min)的降低的降低 ,脑,脑 缺血、死亡:缺血、死亡:脑灌注压脑灌注压(CCP)(CCP)CBF=CBF=血管阻力血管阻力(CVR)(CVR)脑灌注压脑灌注压(CPP)=MAP-ICP(CPP)=MAP-ICP(脑血管自动调(脑血管自动调 节)节)CCP CCP:70-90mmHg70-90mmHg;CVR=1.2-2.5mmHgCVR=1.2-2.5mmHg;如如ICPICP不断增高,使不断增高,使CCPCCP 4 40mmHg0mmHg,脑血管自动调,脑血管自动调节功能失效。当节功能失效。当ICPICP增高达到与动脉舒张压相等时增高达到与动脉舒张压相
7、等时,CCP CCP为零,脑血流停止循环。为零,脑血流停止循环。三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果2 2、脑移位、脑疝、脑移位、脑疝(1 1)小脑幕切迹疝)小脑幕切迹疝(2 2)枕骨大孔疝)枕骨大孔疝 三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果3 3、脑水肿:细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿。、脑水肿:细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿。4 4、库兴、库兴(Cushing)(Cushing)反应反应:当颅内压接近舒张压时出当颅内压接近舒张压时出 现现BP,P,T,RBP,P,T,R渐停,最后心跳停止死亡渐停,最后心跳停止死亡 ;多见于急性;多见于急性IIPIIP病例。病例。5 5、消化道
8、应激性溃疡、消化道出血:、消化道应激性溃疡、消化道出血:IIPIIP引起下丘引起下丘 脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果6 6、神经源性肺水肿:下丘脑、延髓受压,、神经源性肺水肿:下丘脑、延髓受压,a-a-肾上肾上 腺素能神经活性腺素能神经活性,BPBP,肺静脉压,肺静脉压,肺毛,肺毛 细血管压细血管压,肺水肿呼吸急促,泡沫状血性痰。,肺水肿呼吸急促,泡沫状血性痰。三、颅内压增高的后果三、颅内压增高的后果(一)按病变的范围分类(一)按病变的范围分类 1.1.弥漫性颅内压增高特点:各腔压力均匀弥漫性颅内压增高特点:各腔
9、压力均匀,无明显,无明显 压力差压力差 ,脑组织无明显移位,病人耐受力较强,病程,脑组织无明显移位,病人耐受力较强,病程 较长。较长。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。2.2.局灶性颅内压增高:特点:各腔有压力差,脑组织明局灶性颅内压增高:特点:各腔有压力差,脑组织明 显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。见于:颅内占位病变。见于:颅内占位病变。四、颅内压增高的分类四、颅内压增高的分类局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高四、颅内压增高的分类四、颅内压增高的分类患者,男,34岁,诊断双额叶脑挫裂伤遵医嘱应用脱
10、水降颅压药物。二、颅内压增高的病理生理鼻饲者,营养液温度体温。七、颅内压增高的观察护理BP增高、脉压增大。五、颅内压增高的临床表现脑灌注压(CPP)=MAP-ICP(脑血管自动调GSC评分:13-15分。颅腔被大脑镰、小脑幕分为幕上左右及幕下三个腔室,幕上左右两分腔容纳左右大脑半球,幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。低温时病人肠蠕动减迅速发生呼吸、心跳骤停;全身:进食、水电解质紊乱、视力以减慢流速,每日引流量以不超过500ml为宜。观察能力的高低决定护理水平的高低。3 视乳头水肿:重要的客观体征;关注:躁动安静 安静躁动1)限制液体输入量(量出为入);GCS由三部分组成:格拉斯哥昏迷量表维持正常体温
11、和防治感染高热机体代谢率脑缺氧加重。五、颅内压增高的临床表现(二)按病程分类(二)按病程分类 1 1 急性颅内压增高急性颅内压增高 :各种原因的颅内急性血肿和高血压:各种原因的颅内急性血肿和高血压脑出血。在脑出血。在3d3d内出现内出现I II IP P,病情发展快,症状体征重,生命,病情发展快,症状体征重,生命体征变化剧烈体征变化剧烈。2 2 亚急性颅内压增高:颅内炎症和恶性肿瘤、转移瘤等亚急性颅内压增高:颅内炎症和恶性肿瘤、转移瘤等。在数到十余天内出现在数到十余天内出现IIPIIP,病情发展较快,症状体征较轻,病情发展较快,症状体征较轻。3 3 慢性颅内压增高慢性颅内压增高 :慢性硬膜下血
12、肿、脑瘤等颅内良性:慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。病情发展慢,可长期无症状体征肿瘤。病情发展慢,可长期无症状体征。四、颅内压增高的分类四、颅内压增高的分类ICP 引起引起IIP的疾病的疾病1 1 头痛:最常见,多以早或晚间较重,额颞部位,胀头痛:最常见,多以早或晚间较重,额颞部位,胀痛和撕裂痛,用力咳嗽可加重,进行性加重;痛和撕裂痛,用力咳嗽可加重,进行性加重;2 2 呕吐:于头痛剧烈时出现,与进食无关的喷射性呕呕吐:于头痛剧烈时出现,与进食无关的喷射性呕吐吐-水电解质紊乱;水电解质紊乱;3 3 视乳头水肿:重要的客观体征;视神经原发、继发视乳头水肿:重要的客观体征;视神经原发、继发萎缩
13、;萎缩;五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现Normal Optic Disc(ophthalmoscope)Optic atrophy五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现4 4 意识障碍及生命体征变化:嗜睡直至昏迷,意识障碍及生命体征变化:嗜睡直至昏迷,CushingCushing反应反应5 5 其它:小儿头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,前其它:小儿头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,前囟饱满;破罐音;落日征;抽搐、外展神经麻痹引起复囟饱满;破罐音;落日征;抽搐、外展神经麻痹引起复视等。视等。五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿头
14、痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征;称为颅内压增高三主征;意识障碍意识障碍+呕吐呕吐+抽搐抽搐+瞳孔散大瞳孔散大=颅内压增高危象。颅内压增高危象。五、颅内压增高的临床表现五、颅内压增高的临床表现诊断:诊断:1 1 病史和体征:小儿的病史和体征:小儿的IIPIIP常以呕吐、视力下降首发而无明常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛;成人的进行性头痛,继发癫痫应想到显的头痛;成人的进行性头痛,继发癫痫应想到IIPIIP的可能的可能 。三主征出现基本可确定诊断。三主征出现基本可确定诊断。2 2 辅助检查:腰穿测压(易诱发脑疝须慎重);辅助检查:腰穿测压(易诱发脑疝须慎重);X X线线平片(见于
15、平片(见于IIPIIP一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用;粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用;CTCT首选;首选;MRIMRI;DSADSA等。等。六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗治疗治疗1.1.一般处理:一般处理:(1 1)IIPIIP患者观察(留院,五查,颅内压监护);患者观察(留院,五查,颅内压监护);(2 2)对症治疗(水电解质平衡,防止便秘,吸氧);)对症治疗(水电解质平衡,防止便秘,吸氧);(3 3)保持呼吸道通畅(侧头、吸痰、昏迷者气管切开)保持呼吸道通畅(侧头、吸
16、痰、昏迷者气管切开)(4 4)营养。)营养。2.2.去除病因:去除病因:颅内占位病变切除、脑积水分流。颅内占位病变切除、脑积水分流。六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗3.3.降低颅内压降低颅内压 1)1)限制液体输入量(量出为入);限制液体输入量(量出为入);2)2)脱水:高渗脱水剂脱水:高渗脱水剂(20%mannitol(20%mannitol、甘油果糖、高渗糖、甘油果糖、高渗糖、人体白蛋白人体白蛋白)、利尿剂(双氢可脲噻、速尿等)。两者有协同作用。利尿剂(双氢可脲噻、速尿等)。两者有协同作用。4.4.激素地塞米松等可减轻脑水肿;激素地塞米松等可减轻脑水肿;5.5.冬眠低温
17、疗法:降低脑代谢及氧耗;冬眠低温疗法:降低脑代谢及氧耗;六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗6.6.侧脑室穿刺脑脊液外引流:用于侧脑室扩大者。侧脑室穿刺脑脊液外引流:用于侧脑室扩大者。7.7.巴比妥疗法降低脑代谢。巴比妥疗法降低脑代谢。8.8.过度换气:增加过度换气:增加CO2CO2排出,排出,利用脑血管的自我调节功利用脑血管的自我调节功 能,降低能,降低CBFCBF、CBVCBV降低降低 ICP ICP。侧脑室穿刺脑脊液外引流侧脑室穿刺脑脊液外引流六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗9.9.扩大颅腔容积(去骨扩大颅腔容积(去骨 瓣减压)和切除部分瓣减压)和切除
18、部分 脑组织内减压;脑组织内减压;10.10.其它对症:抗生素、其它对症:抗生素、抗癫痫药物等。抗癫痫药物等。六、颅内压增高的诊断及治疗六、颅内压增高的诊断及治疗观察是护理的前提,没有观察,就没有护理。观察是护理的前提,没有观察,就没有护理。观察能力的高低决定护理水平的高低。观察能力的高低决定护理水平的高低。观察是为了更好的护理。观察是为了更好的护理。护士:发现问题护士:发现问题医生:处理问题医生:处理问题七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理观察手段1.望反应,意识状态,瞳孔,面部表情,肢体活动,呕 吐,大小便情况2.闻呼吸频率,心率,痰鸣音,气管通畅性3.问与病人交流,与家属和陪
19、护人员的交流,4.切脉搏、双肺呼吸音的传导,前囟张力,骨窗张力,分流泵的压力感觉。七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理(一)术前护理评估(一)术前护理评估 健康史:健康史:1.1.年龄:婴幼儿、老年;年龄:婴幼儿、老年;2.2.引起颅内压增高的原因;引起颅内压增高的原因;3.3.致颅内压急骤升高的因素。致颅内压急骤升高的因素。身体状况:身体状况:1.1.局部局部:头痛、肢体功能障碍头痛、肢体功能障碍 2.2.全身:进食、水电解质紊乱、视力全身:进食、水电解质紊乱、视力 障碍、意识障碍、偏瘫障碍、意识障碍、偏瘫 3.3.辅助检查辅助检查 心理心理-社会状况:心理反应、对疾病的认知社会
20、状况:心理反应、对疾病的认知七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理(二)术后护理评估(二)术后护理评估 了解手术类型,注意病人生命体征、意识、了解手术类型,注意病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征,判断颅内压变瞳孔及神经系统症状和体征,判断颅内压变化情况。化情况。观察伤口及引流情况,判断有无并发症发生观察伤口及引流情况,判断有无并发症发生。七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理(三)护理措施(三)护理措施 一般护理一般护理1.1.体位床头抬高体位床头抬高15153030,利于颅内静脉回流,减轻,利于颅内静脉回流,减轻脑水肿脑水肿2.2.给氧改善脑缺氧,使脑血管收缩,
21、减少脑血流量,给氧改善脑缺氧,使脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅降低颅 内压。内压。3.3.饮食与补液不能进食者,补液量控制在饮食与补液不能进食者,补液量控制在150015002000 ml2000 ml,控制输液速度,适当限盐。(传统),控制输液速度,适当限盐。(传统)视病人具体情况,在不增高视病人具体情况,在不增高ICPICP情况下,适当补液情况下,适当补液(特别在呕吐和禁食者),以维持适当的(特别在呕吐和禁食者),以维持适当的CCPCCP。4.4.维持正常体温和防治感染高热维持正常体温和防治感染高热机体代谢率机体代谢率脑脑缺氧加重。缺氧加重。5.5.加强生活护理保护病人,避免损伤。加强生
22、活护理保护病人,避免损伤。七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理 密切观察病情变化密切观察病情变化 1.1.意识状态意识状态 2.2.瞳孔变化瞳孔变化 动态观察动态观察 3.3.生命体征生命体征 4.4.颅内压监护颅内压监护七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理 意识意识反映大脑皮质和脑干网状结构的功能状态,反映大脑皮质和脑干网状结构的功能状态,按觉醒水平不同分为:清醒、嗜睡、昏睡、浅按觉醒水平不同分为:清醒、嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷、深昏迷。昏迷、中昏迷、深昏迷。七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理意识水平意识水平1.1.清醒:定向功能好。清醒:定向功能好。
23、GSC GSC评分:评分:1313-1515分。分。2.2.嗜睡:持续睡眠状态、但能被叫醒,醒后能勉强配合检查及回答简嗜睡:持续睡眠状态、但能被叫醒,醒后能勉强配合检查及回答简单问题,停止刺激后又入睡。单问题,停止刺激后又入睡。GSC GSC评分:评分:9 9-1212分分3 3.浅昏迷:意识丧失,对周围事物及声、光等刺激全无反应,但对疼浅昏迷:意识丧失,对周围事物及声、光等刺激全无反应,但对疼痛有反应(压眶)。吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光发射存在,痛有反应(压眶)。吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光发射存在,生命体征尚平稳。生命体征尚平稳。GSC GSC评分:评分:7 7-8-8分分4 4.中
24、昏迷:自发动作很少,对疼痛无反应。对强刺激的防御反射、角中昏迷:自发动作很少,对疼痛无反应。对强刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱。生命体征已有改变,大小便潴留或失禁。膜和瞳孔对光反射均减弱。生命体征已有改变,大小便潴留或失禁。GSCGSC评分:评分:4 4-6 6分分5 5.深昏迷:全身肌肉松弛,对外界刺激全无反应,各种深浅反射均消深昏迷:全身肌肉松弛,对外界刺激全无反应,各种深浅反射均消失,生命体征不稳定,大小便多失禁。失,生命体征不稳定,大小便多失禁。GSC GSC评分:评分:3 3分分七、颅内压增高的观察护理七、颅内压增高的观察护理昏迷评分(昏迷评分(Glasgow coma s
25、caleGlasgow coma scale,GCS GCS)GCS GCS 是通用意识障碍评分标准。是通用意识障碍评分标准。GCSGCS由三部分组成:由三部分组成:格拉斯哥昏迷量表格拉斯哥昏迷量表 1.1.运动反应运动反应 2.2.语言反应语言反应 3.3.睁眼动作睁眼动作分值分值 运动反应运动反应 言语反应言语反应 睁眼反应睁眼反应 6遵嘱运动遵嘱运动 5刺痛定位刺痛定位回答切题回答切题4刺痛躲避刺痛躲避 答非所问答非所问 自动睁眼自动睁眼 3刺痛屈曲刺痛屈曲 语词错乱语词错乱 呼唤睁眼呼唤睁眼 2刺痛过伸刺痛过伸 唯有发音唯有发音 刺痛睁眼刺痛睁眼 1无反应无反应 不言语不言语 不睁眼不
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