重症急性胰腺炎诊治进展宣讲培训课件.ppt

1、重症急性胰腺炎诊治进展宣讲 概念概念n急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是由于胰）是由于胰管堵塞、胰管内压增高和胰腺血液淋巴循环障碍等管堵塞、胰管内压增高和胰腺血液淋巴循环障碍等原因引起原因引起胰腺消化酶自身消化胰腺消化酶自身消化的急性炎症。主要分的急性炎症。主要分为胆源性（梗阻和非梗阻）和非胆源性两大类。为胆源性（梗阻和非梗阻）和非胆源性两大类。n重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）：）：AP伴有脏伴有脏器功能障碍（器功能障碍（休克、肺功能不全、肾衰休克、肺功能不全、肾衰），或或出现出现局部并发症局部并发症

2、(坏死、脓肿或假性囊肿等坏死、脓肿或假性囊肿等)，或或两者兼两者兼有，称为有，称为SAP。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲2 病因病因n胆石症胆石症是最常见的原因，胆汁入十二指肠不畅，返流入是最常见的原因，胆汁入十二指肠不畅，返流入胰管，胰管内压增高，胰小管和腺泡破裂，胰蛋白酶激胰管，胰管内压增高，胰小管和腺泡破裂，胰蛋白酶激活，引起胰腺自身消化；活，引起胰腺自身消化；n饮酒饮酒是第二原因：直接损害；外分泌增加；返流。是第二原因：直接损害；外分泌增加；返流。n高脂高脂血症：机理同饮酒。血症：机理同饮酒。n微循环微循环障碍引起供血不足。障碍引起供血不足。n其他原因其他原因包括：外伤、医源性损伤；药物、

3、病毒感染、包括：外伤、医源性损伤；药物、病毒感染、内分泌疾病、精神因素等内分泌疾病、精神因素等n原发性原发性：无法找到原因的急性胰腺炎（推荐基因测：无法找到原因的急性胰腺炎（推荐基因测定）定）。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲3 临床表现临床表现n特征性腹痛特征性腹痛：位于上腹部，近半数放射至背部，起病迅速，：位于上腹部，近半数放射至背部，起病迅速，30分钟达到高峰，通常难以忍受，持续分钟达到高峰，通常难以忍受，持续24小时以上不缓解。小时以上不缓解。伴有恶心、呕吐等症状。伴有恶心、呕吐等症状。n部分部分SP无腹痛无腹痛，多见于不明原因的休克、手术后的患者、肾，多见于不明原因的休克、手术后的患者、肾

4、移植和腹膜透析的患者及糖尿病酮症酸中毒患者。移植和腹膜透析的患者及糖尿病酮症酸中毒患者。n腹部体征腹部体征包括：从轻压痛到弥漫性腹膜炎表现，腋后的皮肤包括：从轻压痛到弥漫性腹膜炎表现，腋后的皮肤变色是渗液外渗的表现（称为变色是渗液外渗的表现（称为Grey-turner征），脐周变色征），脐周变色（称为（称为Cullen 征）征）n全身表现：全身表现：发热、昏迷、器官衰竭、发热、昏迷、器官衰竭、DIC等。等。n代谢并发症代谢并发症：低钙、低镁、高血糖；：低钙、低镁、高血糖；重症急性胰腺炎诊治进展宣讲4 诊断诊断 一、胰腺炎一、胰腺炎Balthazar CT分级分级nA级级：胰腺正常：胰腺正常nB

5、级级：胰腺局限性或弥漫性肿大：胰腺局限性或弥漫性肿大 （包括轮廓不规则，密度不均、（包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、局限性积液）胰管扩张、局限性积液）nC级级：除：除B级病变外，还有胰周脂肪级病变外，还有胰周脂肪 结缔组织的炎性改变结缔组织的炎性改变nD级级：除胰腺病变外，胰腺有单个：除胰腺病变外，胰腺有单个 积液区积液区nE级级：胰周有胰周有2个或多个积液积气区。个或多个积液积气区。n严重程度严重程度：级，级，03分；分；级，级，46分；分；级，级，710分分CT分级分级 分值分值 坏死坏死 分值分值A 0B 1C 2D 3E 4 无无 0 1/3 2 1/2 41/2 6重症急性胰腺炎

6、诊治进展宣讲5 诊断诊断 二、二、AP的诊断的诊断nAP的诊断一般的诊断一般需要以下需要以下3条中的条中的2条：条：.具有具有AP的特征性腹痛；的特征性腹痛；.血清淀粉酶血清淀粉酶和（或）和（或）脂肪酶脂肪酶正常值上限正常值上限3倍；倍；.AP的特征性的特征性CT表现。表现。（增强薄层多排（增强薄层多排CT 是排除疑是排除疑似胰腺炎、判断严重程度及确认并发症的最佳方法）。似胰腺炎、判断严重程度及确认并发症的最佳方法）。n如果淀粉酶低于正常值如果淀粉酶低于正常值3倍时，必须行倍时，必须行CT检查。检查。n脂肪酶对胰腺炎的诊断价值优于血淀粉酶，特异性和敏脂肪酶对胰腺炎的诊断价值优于血淀粉酶，特异性

7、和敏感性更高，在体内持续时间也长于淀粉酶。感性更高，在体内持续时间也长于淀粉酶。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲6 诊断诊断 三、三、SAP的诊断的诊断nAP伴有脏器功能障碍伴有脏器功能障碍和（或）和（或）局部并发症。局部并发症。nAPACHE 评分评分8分分或或CT分级在分级在级或级或级以上；级以上；n Ranson评分评分 3分；分；n72小时小时CRP 超过超过150mg/L，提示胰腺坏死，是区分提示胰腺坏死，是区分轻症胰腺炎和轻症胰腺炎和SAP的分界点的分界点。n其他用于确认其他用于确认SAP的全身并发症：的全身并发症：DIC、血钙、血钙1.87 mmol/L(7.5mg/dl)重症急性胰腺

8、炎诊治进展宣讲7 诊断诊断 三、三、SAP的诊断的诊断 重症危险因子：重症危险因子：n高龄（高龄（55岁）；岁）；n肥胖（肥胖（BMI30）：）：2630则则APACHE-评分评分增加增加1分，大于分，大于30则则APACHE-评分增加评分增加2分分；n胸腔积液和（或）渗出；胸腔积液和（或）渗出；重症急性胰腺炎诊治进展宣讲8诊断诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断四、胰腺坏死合并感染的诊断n胰腺坏死胰腺坏死（无菌性、感染性无菌性、感染性）：胰腺实质不强化区：胰腺实质不强化区超过超过3cm或超出胰腺或超出胰腺30%以上。以上。入院时红细胞压积入院时红细胞压积(HCT)44及入院及入院24小时内不能使

9、小时内不能使HCT下降是胰腺坏死的最佳预测指标。下降是胰腺坏死的最佳预测指标。n感染的来源感染的来源：内源性：内源性：主要是是肠道菌群易位、其次是机体免疫主要是是肠道菌群易位、其次是机体免疫力力 下降及不适当地使用抗生素等引起。下降及不适当地使用抗生素等引起。外源性：外源性：主要是手术操作，腹腔灌洗、引流或深静主要是手术操作，腹腔灌洗、引流或深静脉脉 导管等引起。导管等引起。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲9诊断诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断四、胰腺坏死合并感染的诊断n坏死感染坏死感染：血或腹腔穿刺液培养阳性；血或腹腔穿刺液培养阳性；CT发现腹发现腹膜后有气体膜后有气体。临床。临床出现脓毒症和不能

10、解释的循环出现脓毒症和不能解释的循环失代偿。失代偿。另外，另外，细空针抽取胰腺或胰周组织进行细空针抽取胰腺或胰周组织进行病理检查；多次增强病理检查；多次增强CT扫描动态观察坏死病灶，扫描动态观察坏死病灶，均有助于坏死感染的诊断。均有助于坏死感染的诊断。50%生于坏死性胰腺生于坏死性胰腺炎病程的第二及第三周。此时，经皮抽吸（炎病程的第二及第三周。此时，经皮抽吸（CT引引导）被证实是鉴别无菌性和感染性坏死安全而有导）被证实是鉴别无菌性和感染性坏死安全而有效的措施。效的措施。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲10诊断诊断 五、病程分期五、病程分期1.急性反应期急性反应期：发病：发病2周左右，常可有休克、呼衰

11、、肾衰、脑周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。病等主要并发症。2.全身感染期全身感染期：2周周2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染染(后期后期)或双重感染为主要临床表现。与长期广谱抗生素使用，或双重感染为主要临床表现。与长期广谱抗生素使用，患者免疫力下降等有关。患者免疫力下降等有关。3.残余感染期残余感染期：23个月以后，主要由于全身营养不良，腹腔个月以后，主要由于全身营养不良，腹腔或腹膜后残腔引流不畅，伴有胰瘘、肠瘘等消化道瘘、窦道或腹膜后残腔引流不畅，伴有胰瘘、肠瘘等消化道瘘、窦道经久不愈等引起。经久不愈等引起。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲1

12、1 诊断诊断 六、严重程度判断六、严重程度判断nAPACHE 评分系统；评分系统；MODS评分系统；评分系统；Balthazar CT分级；分级；Ranson评分系统；评分系统；连续脏器功能衰竭（连续脏器功能衰竭（SOFA）评分系统；）评分系统；Glasgow评分系统评分系统 nAPACHE 评分系统临床应用最多。评分系统临床应用最多。但几项研究显但几项研究显示，在以上评分系统中，示，在以上评分系统中，SOFA评分对提示外科治疗评分对提示外科治疗和预测死亡的准确率最高。和预测死亡的准确率最高。nRanson和Glasgow评分，均不能在发病评分，均不能在发病48小时内完小时内完成，不好用于早期

13、的判断。成，不好用于早期的判断。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲12 诊断诊断 七、鉴别诊断七、鉴别诊断 淀粉酶和脂肪酶升高可见于许多非胰腺疾病：淀粉酶和脂肪酶升高可见于许多非胰腺疾病：n二者均升高：二者均升高：消化道溃疡穿孔、肠系膜缺血或梗塞、消化道溃疡穿孔、肠系膜缺血或梗塞、小肠梗阻和缺血、主动脉瘤破裂、下璧心梗、宫外小肠梗阻和缺血、主动脉瘤破裂、下璧心梗、宫外孕等。孕等。n仅淀粉酶升高：仅淀粉酶升高：巨淀粉酶血症、腮腺炎、一些肿瘤巨淀粉酶血症、腮腺炎、一些肿瘤也分泌淀粉酶，也分泌淀粉酶，但脂肪酶正常。但脂肪酶正常。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲13 诊断诊断 八、腹腔间隔室综合征八、腹腔间隔室综合

14、征(ACS)(ACS)n腹内压升高至一定程度，引起心血管、肺、肝、肾、腹内压升高至一定程度，引起心血管、肺、肝、肾、胃肠及中枢神经等多器官功能障碍，称为胃肠及中枢神经等多器官功能障碍，称为ACS。多发多发生于生于SIRS期。期。n一般腹腔内压一般腹腔内压大于大于25cmH2O，同时伴有少尿或气道峰，同时伴有少尿或气道峰压增高者，可诊断压增高者，可诊断ACS。n临床分型：临床分型：胀气型胀气型(型型)：以胃肠道功能紊乱、肠胀气为主。以胃肠道功能紊乱、肠胀气为主。液体型液体型(型型)：以组织坏死、腹膜后大量渗液、积液以组织坏死、腹膜后大量渗液、积液 为主。为主。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲14诊断诊

15、断 八、腹腔间隔室综合征八、腹腔间隔室综合征(ACS)(ACS)原因原因nSAP早期胰腺和后腹膜炎症导致早期胰腺和后腹膜炎症导致炎症和化学刺激以及炎症和化学刺激以及由毒素吸收由毒素吸收引起的全身炎症反应综合征，胰腺体积增引起的全身炎症反应综合征，胰腺体积增大和后腹膜组织水肿和胰周急性液体积聚，麻痹性肠大和后腹膜组织水肿和胰周急性液体积聚，麻痹性肠梗阻；梗阻；n另外，另外，SAP早期的液体复苏早期的液体复苏可引起内脏水肿，从而增可引起内脏水肿，从而增加了腹腔内容量，也引起腹腔内压升高。加了腹腔内容量，也引起腹腔内压升高。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲15诊断诊断 八、腹腔间隔室综合征八、腹腔间隔室综

16、合征(ACS)(ACS)腹腔内高压（腹腔内高压（IAP）的影响）的影响n心：心：下腔静脉受压，引起下肢静脉和门静脉回流受阻，心脏下腔静脉受压，引起下肢静脉和门静脉回流受阻，心脏前负荷明显下降，导致心搏出量减少，外周血管阻力增加，前负荷明显下降，导致心搏出量减少，外周血管阻力增加，心率加快。心率加快。n肺：肺：IAP升高时膈肌抬高，患者呼吸功耗增加，可引起高碳升高时膈肌抬高，患者呼吸功耗增加，可引起高碳酸血症、低氧血症和呼吸功能衰竭。酸血症、低氧血症和呼吸功能衰竭。n脑：脑：ACS所致的胸腔内压和所致的胸腔内压和CVP升高，可致使颅内静脉回流升高，可致使颅内静脉回流受阻，引起颅内压升高，可出现精

17、神症状。受阻，引起颅内压升高，可出现精神症状。n肾：肾：动、静脉受压，导致肾血流灌注压不足。动、静脉受压，导致肾血流灌注压不足。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲16 诊断诊断 八、腹腔间隔室综合征八、腹腔间隔室综合征(ACS)(ACS)腹腔内压的测量腹腔内压的测量1.膀胱内压膀胱内压测定：临床上最常用。经测定：临床上最常用。经Foley导尿管，在排空膀胱后导尿管，在排空膀胱后充入充入50-100ml无菌生理盐水，接压力计，以耻骨联合处为调零无菌生理盐水，接压力计，以耻骨联合处为调零点测定。点测定。正常值：正常值：58cmH2O，若超过若超过1012cmH2O，认为腹腔内，认为腹腔内压升高。超过压升高

18、。超过25cmH2O为为ACS。2.胃内压胃内压测定；测定；3.下腔静脉压下腔静脉压测定；测定；4.直肠内压直肠内压测定测定 重症急性胰腺炎诊治进展宣讲17 SAP治疗治疗 初期怎样处理？初期怎样处理？n抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压；生长抑素；抑酸剂等：禁食、胃肠减压；生长抑素；抑酸剂等n镇痛镇痛：鸦片类镇静剂镇痛，以：鸦片类镇静剂镇痛，以杜冷丁为常用杜冷丁为常用。虽然普遍认。虽然普遍认为吗啡通过刺激为吗啡通过刺激Oddi氏括约肌收缩，加重病情。但尚无氏括约肌收缩，加重病情。但尚无人类的研究支持这一观点。人类的研究支持这一观点。n置管：置管：中心静脉管、胃管。中心静脉管、胃管。

19、n到到ICU：所有：所有SAP 必须到必须到ICU。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲18 SAP治疗治疗 一、液体复苏一、液体复苏 由于由于SAP患者存在严重渗漏，患者存在严重渗漏，早期、充分早期、充分的的液体复苏液体复苏对于对于保证重要脏器的灌注、防止全身并发症保证重要脏器的灌注、防止全身并发症至关重要至关重要。低血容量的后果：低血容量的后果：可累及胰腺微循环，可累及胰腺微循环，是坏死性胰腺炎发生的主要原因是坏死性胰腺炎发生的主要原因。低血压、肾功能衰竭；低血压、肾功能衰竭；肠道缺血、细菌及内毒素移位。肠道缺血、细菌及内毒素移位。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲19SAP治疗治疗 一、液体复苏一、液体复

20、苏 补液时注意以下问题补液时注意以下问题 1.早期液体需求量大早期液体需求量大：病情越重，液体缺失越多，补液量越大。：病情越重，液体缺失越多，补液量越大。2.晶体与胶体晶体与胶体的补充：避免使用过多的晶体，以免加重组织、的补充：避免使用过多的晶体，以免加重组织、肺、肠道的水肿肺、肠道的水肿 及腹腔压，及腹腔压，应以胶体为主应以胶体为主，提高胶体渗透压，提高胶体渗透压，并加用小剂量的激素，以控制毛细血管渗漏，减轻渗出。并加用小剂量的激素，以控制毛细血管渗漏，减轻渗出。3.液体复苏液体复苏目标的把握目标的把握：n患者多存在腹腔高压，患者多存在腹腔高压，CVP和和PAWP结果偏高，只根据这些结果偏高

21、，只根据这些指标补液势必造成失误。指标补液势必造成失误。n最好选择心脏最好选择心脏每搏输出量每搏输出量和和左心室舒张末期容积左心室舒张末期容积等指标，等指标，同同时结合临床时结合临床表现表现(腹腔内压、尿量、神志等腹腔内压、尿量、神志等)综合判断，比单纯综合判断，比单纯依靠依靠CVP和和PAWP等指标更可靠。等指标更可靠。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲20 SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持n营养的目标营养的目标是尽可能补充代谢的需要而又不刺是尽可能补充代谢的需要而又不刺激胰腺的分泌功能和自身消化。激胰腺的分泌功能和自身消化。n如果可能，对于需要营养支持的患者，应如果可能，对于需要营养支持的

22、患者，应推荐推荐选择肠内营养（选择肠内营养（EN）而不是）而不是TPN。通常于患者通常于患者入院入院3-4天后评估。天后评估。-2006年美国急性胰腺炎诊治指南年美国急性胰腺炎诊治指南n国内国内普遍的做法普遍的做法：各阶段采取不同的营养方式：各阶段采取不同的营养方式和能量供给和能量供给.重症急性胰腺炎诊治进展宣讲21SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持 肠内营养的原则肠内营养的原则n开始肠内营养的条件开始肠内营养的条件：血流动力学稳定；无腹腔高压；肠道已：血流动力学稳定；无腹腔高压；肠道已恢复排气、排便；无明显消化道出血。恢复排气、排便；无明显消化道出血。n营养液营养液需加热到需加热到36

23、38，用营养泵缓慢匀速输入，开始时速，用营养泵缓慢匀速输入，开始时速度和浓度要低，以后逐渐增加。度和浓度要低，以后逐渐增加。n必须通过必须通过强化胰岛素治疗强化胰岛素治疗严格控制血糖，最好在严格控制血糖，最好在10 mmol/L以以下；下；n当当甘油三酯甘油三酯在在12mmol/L以下时，给予脂肪安全，但最好降至以下时，给予脂肪安全，但最好降至6.5 mmol/L以下时给予。以下时给予。n肠内营养时，如果出现腹痛、腹胀及腹泻等肠内营养时，如果出现腹痛、腹胀及腹泻等并发症并发症，应减慢营，应减慢营养液的输注速度和养液的输注速度和(或或)降低营养液的浓度。降低营养液的浓度。重症急性胰腺炎诊治进展宣

24、讲22SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持n早期（急性反应期，第一阶段）：早期（急性反应期，第一阶段）：高代谢、高分解。高代谢、高分解。营养重点：营养重点：处理高血糖、高血脂、低蛋白血症、维持水、处理高血糖、高血脂、低蛋白血症、维持水、电和酸碱平衡。电和酸碱平衡。方方 式：式：TPN为主，一般为主，一般710天。天。营养供给营养供给：过多加重脏器负担，过少造成机体额外的分解。：过多加重脏器负担，过少造成机体额外的分解。热量：热量：20 Kcal/Kg.d，氮：氮：02024g/kgd，脂肪：总热量的脂肪：总热量的 30%50%重症急性胰腺炎诊治进展宣讲23SAP治疗治疗 二、营养支持二、营

25、养支持n感染期（第二阶段感染期（第二阶段)：依然存在严重的高代谢、高分解；持：依然存在严重的高代谢、高分解；持续续 负氮平衡，脂肪肌肉严重消耗，严重低蛋白血症。负氮平衡，脂肪肌肉严重消耗，严重低蛋白血症。方方 式式：PN+EN阶段，阶段，肠内为主肠内为主，持续，持续23周时间。周时间。TPN过渡到过渡到EN的时间不应少于的时间不应少于1周。周。营养供给营养供给：热量：热量：2530Kcal/Kg.d，氮：氮：02024g/kgd，糖脂比糖脂比 5：5 重症急性胰腺炎诊治进展宣讲24SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持n残余感染期（第三阶段）：残余感染期（第三阶段）：方方 式式：TEN阶段，

26、即肠内营养或口服饮食阶段。阶段，即肠内营养或口服饮食阶段。营养供给营养供给：热量：热量：3035 Kcal/Kg.d，氮：氮：024048g/kgd，糖脂比糖脂比 6：4。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲25SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持 免疫营养免疫营养n目前认为，免疫营养减少促炎因子，增加免疫球目前认为，免疫营养减少促炎因子，增加免疫球蛋白蛋白IgG 和和 IgM，减少感染机会，缩短住院时间。，减少感染机会，缩短住院时间。n免疫营养素主要包括谷胺酰胺、精胺酸、免疫营养素主要包括谷胺酰胺、精胺酸、-3脂肪脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。重症急性胰腺炎诊治进

27、展宣讲26SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持 营养支持争议营养支持争议 1.肠外肠外还是还是肠内好？肠内好？n传统的观点传统的观点认为肠内营养刺激胰腺的外分泌，加重胰腺的认为肠内营养刺激胰腺的外分泌，加重胰腺的自身消化，加重病情。但自身消化，加重病情。但越来越多越来越多的证据表明，肠内营养的证据表明，肠内营养对对SAP患者是可行和有益的，患者是可行和有益的，肠内营养的效果优于肠外营肠内营养的效果优于肠外营养养。n肠内优点肠内优点：保持肠道功能正常，：保持肠道功能正常，预防细菌定植和移位，内预防细菌定植和移位，内脏蛋白质合成更有效；减轻炎症反应，可防止脏器衰竭。脏蛋白质合成更有效；减轻炎症

28、反应，可防止脏器衰竭。更少的感染并发症、便宜、安全。更少的感染并发症、便宜、安全。n肠外的缺点肠外的缺点：肠道完整性破坏、肠粘膜功能丧失，免疫功：肠道完整性破坏、肠粘膜功能丧失，免疫功能下降，菌群移位；导管感染明显增加、高脂高糖血症、能下降，菌群移位；导管感染明显增加、高脂高糖血症、加重加重SIRS和脓毒症、器管衰竭，增加外科机会和死亡率。和脓毒症、器管衰竭，增加外科机会和死亡率。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲27SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持 营养支持争议营养支持争议1.肠外肠外还是还是肠内好肠内好？n对对SAP患者采用胃管还是空肠管好尚待研究，患者采用胃管还是空肠管好尚待研究，肠外营

29、养的并肠外营养的并发症多、更贵，因此发症多、更贵，因此提倡肠内营养。只有在不耐受或者行外提倡肠内营养。只有在不耐受或者行外科手术时给予肠外营养科手术时给予肠外营养。-J Pancreas(Online)2008;9(4):375-390.n对对SAP患者，在肠道功能正常的情况下，肠内营养是首选的患者，在肠道功能正常的情况下，肠内营养是首选的。-Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis.BMJ 2004;328:1407重症急性胰腺炎诊治进展

30、宣讲28 SAP治疗治疗 二、营养支持二、营养支持 营养支持争议营养支持争议 2何时何时肠内营养？肠内营养？In severe acute pancreatitis,early enteral nutrition by a jejunal tube is recommended as the first step -ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis.Clin Nutr 2002；21:173-83 此后此后的许多研究，也主张早期肠内营养。的许多研究，也主张早期肠内营养。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲29SAP治疗治疗 二、营养支

31、持二、营养支持 营养支持争议营养支持争议 3.哪种肠内营养途径更好哪种肠内营养途径更好？通常建议用通常建议用鼻空肠鼻空肠途径途径。nMaxim S总结了总结了SAP患者肠内营养的患者肠内营养的4项临床实验（项临床实验（92例例患者），对患者），对鼻胃管和鼻空肠管营鼻胃管和鼻空肠管营养进行了比较，结果死养进行了比较，结果死亡率（亡率（P 0.50）及耐受性（）及耐受性（P 200mg/L.重症急性胰腺炎诊治进展宣讲41SAP治疗治疗 六、持续血液净化六、持续血液净化注注：lipase：胰酯肪酶：胰酯肪酶重症急性胰腺炎诊治进展宣讲42SAP治疗治疗 六、持续血液净化六、持续血液净化注：注：SOFA

32、-连续脏器功能衰竭评分系统连续脏器功能衰竭评分系统重症急性胰腺炎诊治进展宣讲43SAP治疗治疗 六、持续血液净化六、持续血液净化 Clinical presentation of SAP during all study periods 参数参数 Grade E（39例）例）NSAP p APACHE II 8,77 7,54 NSSIRS 45例例 59例例 NSMODS 42例例 60例例 NS肺功能损伤肺功能损伤 23例例 43例例 0.006胸腔积液胸腔积液 16例例 41例例 0.001肾功损伤肾功损伤 17例例 29例例 NSCVVH 持续时间持续时间(h)30,3 103,8 0

33、.05Death(n)16例例 10例例 0.038重症急性胰腺炎诊治进展宣讲44SAP治疗治疗 七、手术七、手术n目前共识：目前共识：无菌性坏死的最初无菌性坏死的最初23周，应持续进行内科治疗。周，应持续进行内科治疗。nSAP的手术指征的手术指征:（1）胰腺）胰腺坏死感染坏死感染:绝对的手术指征，尽可能在感染的初期进行。绝对的手术指征，尽可能在感染的初期进行。（2）胆源性胆源性胰腺炎：去除病因。胰腺炎：去除病因。（3）腹腔间隔室综合征（）腹腔间隔室综合征（ACS）:早期一般不主张开腹手术，只早期一般不主张开腹手术，只有当出现大量腹腔内积液伴感染或非手术治疗无效并危及生命时有当出现大量腹腔内积液伴感染或非手术治疗无效并危及生命时才行手术减压，同时处理才行手术减压，同时处理SAP局部并发症。局部并发症。（4）并发症并发症：消化道瘘、大出血、胰腺假性囊肿等。：消化道瘘、大出血、胰腺假性囊肿等。重症急性胰腺炎诊治进展宣讲45 谢谢各位！重症急性胰腺炎诊治进展宣讲46