重型肝炎并发症的处理全面课件.pptx
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- 重型 肝炎 并发症 处理 全面 课件
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1、重型肝炎并发症的处理及人工肝技术 一、重型肝炎和肝衰竭概念血糖 肾功掌握指征 时机 剂量 疗程芳香族支链支/芳比值芳香族入脑重型肝炎的死亡率达5080区别是上消化道出血还是下消化道出血。高胆红素血症:血浆置换+胆红素吸附猪、犬、兔、鼠等哺乳动物肝细胞,猪肝细胞已进入/期临床研究根据排出血液的多少来判定,每天出血超过5ml出现大便潜血阳性,每天出血超过50ml出现黑便,胃储存血量超过400ml即出现呕血。尿蛋白700ml/d 6-9g/d有明显低血症镁Na-K-ATP酶激活剂,缺乏时Na内流,K外溢 门冬氨酸钾镁20-40ml(K10.6-12.2mg/10ml;Mg3.9-4.5mg/10ml
2、)钙低镁血症时,血钙想骨骼内转移脑水肿520例中92例 17.6%病死率100.0%暴发性乙肝中脑水肿80%以上发生机制血管性:血脑屏障损伤 血浆蛋白漏出,细胞外积蓄了富含蛋白的液体细胞外水肿细胞毒性:细胞膜渗透调节异常,脑细胞肿胀 这两种病变有不能分开的共同原因:Na-K-ATP酶的抑制,毒性物质引起的血脑屏障通透性改变和神经细胞的原发损害 频频恶心呕吐,头痛逐渐加重频频恶心呕吐,头痛逐渐加重 脉缓有力脉缓有力 血压升高血压升高 脉压差增大脉压差增大 视力模糊视力模糊 失明失明 呼吸节律改变呼吸节律改变 球结膜水肿球结膜水肿 嗜睡嗜睡 烦躁烦躁 昏迷加深昏迷加深脑水肿表现脑水肿表现防治脑水肿
3、防治脑水肿头部抬高头部抬高3030度,安静,减少刺激,避免咳嗽,呕吐,注意输液量和血管度,安静,减少刺激,避免咳嗽,呕吐,注意输液量和血管 扩张剂的应用扩张剂的应用纠正加重脑水肿的因素:缺氧纠正加重脑水肿的因素:缺氧 高碳酸血症等高碳酸血症等监测血压:低血压降低脑血流量,必须纠正;高血压是对颅内压增高的监测血压:低血压降低脑血流量,必须纠正;高血压是对颅内压增高的 补偿性反应,但收缩压补偿性反应,但收缩压 20Kpa20Kpa,给予降颅压,给予降颅压直接监测颅内压(直接监测颅内压(Intracranial pressureIntracranial pressure,ICPICP):硬膜外导管)
4、:硬膜外导管 维持维持ICPICP2.7kPa ICP2.7kPa ICP2.72.73.3kPa3.3kPa时,时,甘露醇甘露醇250ml 1/4-12h250ml 1/4-12h 戊巴比妥戊巴比妥100100150mg150mg静注,静注,1/151/15分钟,分钟,4 4次次 然后持续静滴每小时然后持续静滴每小时1 13mg/kg 3mg/kg 脑灌注压(脑灌注压(CPP=CPP=平均动脉压平均动脉压-颅内压)颅内压):维持维持6.7kPa6.7kPa,过低易致脑缺血性损伤,过低易致脑缺血性损伤甘露醇的应用收缩压收缩压 20Kpa20Kpa或或ICPICP2.72.73.3kPa3.3k
5、Pa时时肾功能正常可反复快速输注肾功能正常可反复快速输注血浆渗透压血浆渗透压310310,每次输注可利尿,每次输注可利尿250ml250ml血浆渗透压低时无利尿效应,应先输血浆或白蛋白血浆渗透压低时无利尿效应,应先输血浆或白蛋白反复输注导致高渗透性和细胞脱水,在少尿病人用后反复输注导致高渗透性和细胞脱水,在少尿病人用后未能利尿,应在未能利尿,应在3030分钟后超滤掉分钟后超滤掉3 3倍的输入量倍的输入量用此治疗的病人半数可发生肾功能不全,故宜用较小用此治疗的病人半数可发生肾功能不全,故宜用较小量量0.3-0.4mg/kg0.3-0.4mg/kg已有明显肾功能不全时已有明显肾功能不全时血液透析、
6、血液透析、PDFPDF(二)出血原因:原因:凝血功能障碍 1.肝脏凝血因子合成 因子 2.活化的凝血因子清除 3.纤维蛋白溶解 4.凝血抑制因子如抗凝血酶III合成 5.血小板数量 功能异常 促凝活性异常 6.DIC1.维生素K依赖性凝血因子合成减少II、VII、IX、X 不能合成正常的维生素K依赖性凝血因子,只能合成一种无r羧基的异常因子,这种因子的分子结构缺乏Ca的结合位点2.对凝血酶敏感的凝血因子合成减少V、VIII和纤维蛋白原 严重肝病时V因子合成减少、活性降低,降低了凝血酶原酶激活凝血酶原的作用 严重肝病时纤维蛋白原合成减少或合成异常纤维蛋白原,使血液凝固发生障碍 VIII因子使可溶
7、纤维蛋白单体复合物发生交链,生成不溶性纤维蛋白,合成减少,使纤维蛋白生成减少或异常,致使出血症状加重凝血功能障碍-肝脏凝血因子合成减少血小板数量 寿命缩短,功能异常,促凝活性异常 造血细胞受损或被抑制 造血原料缺乏叶酸、维生素B12 产生抗血小板抗体和补体被激活 脾肿大或脾功能亢进,破坏血小板增加 并发DIC,血小板消耗增多 凝血功能障碍纤维蛋白溶解亢进全身血管内皮损害 内皮细胞合成分泌组织纤溶酶原活化剂(t-PA)、尿激酶纤溶酶原活化剂活性(u-PA)增强 PAI活性减低纤溶酶生成增多,水解纤维蛋白原和多种凝血因子 清除t-PA、u-PA减少 DIC 凝血功能障碍内毒素血症加重凝血机制的紊乱
8、 内毒素损害肝细胞,释放组织凝血活酶样物质,激活外源凝血系统 损害内皮细胞,激活内源凝血系统和纤溶系统 诱发血小板减少,使血小板凝集、破坏 致中性粒细胞增多,释放多种促凝物质 损害肝细胞,加重凝血因子合成减少凝血功能障碍肝衰竭肝衰竭DIC发病机理发病机理肝衰竭肝衰竭肝细胞坏死肝细胞坏死-组织凝血活酶入血组织凝血活酶入血凝血因子和抗凝血因子合成减少凝血因子和抗凝血因子合成减少活化的凝血因子清除减少活化的凝血因子清除减少肝素灭活减少肝素灭活减少单核巨噬细胞系统功能低下单核巨噬细胞系统功能低下内毒素血症血管内毒素血症血管活性物质增加活性物质增加凝血和抗凝血和抗凝血系统凝血系统失衡失衡DICDIC微循
9、环障碍微循环障碍出血出血消化道消化道出血性糜烂出血性糜烂急性溃疡急性溃疡肾肾急性肾小管坏死急性肾小管坏死肺肺肺水肿肺水肿胰胰急性出急性出血坏死血坏死性胰腺性胰腺炎炎脑脑脑水肿脑水肿肝功能衰竭肝功能衰竭DIC引起凝血异常的其他原因循环抗凝物质增多肥大细胞产生肝素增多,肝脏产生的肝素酶减少,血小板第4因子活性减低肝脏合成异常凝血因子异常凝血酶、异常纤维蛋白原分子结构的涎酸含量多,聚合功能低微循环障碍和血管内皮细胞损害血管通透性增加出血的表现表现 皮肤粘膜出血 鼻衄 呕血、便血消化道出血 颅内出血 DICPT延长代表因子II、V、VII、X的凝血活性低于正常人的25%肝促凝血活酶试验(HPT)-能较
10、精确反映半衰期较短的II、X、VII的变化,不能反映V的变化活化部分凝血活酶时间缺乏内源性凝血系统中任何一个因子或血循环中有抗凝物质时延长出血的诊断处理确定出血部位区别是上消化道出血还是下消化道出血。上消化道出血有呕血和黑便,而下消化道出血往往没有呕血。大便的颜色与出血部位有关,上消化道出血多表现为柏油便或成形黑便,下消化道出血的大便颜色往往是咖啡色、果酱色或鲜红色。估计出血量根据排出血液的多少来判定,每天出血超过5ml出现大便潜血阳性,每天出血超过50ml出现黑便,胃储存血量超过400ml即出现呕血。根据血红蛋白下降程度来判断失血量,每1g(%)血红蛋白相当于300ml血,在失血早期血液处于
11、浓缩状态,用液体补足后的血红蛋白值计算失血量才准确。急性大出血根据血压、脉压差、脉搏和休克指数来判定失血量 收缩压(收缩压(kPakPa)1010.7.7-1212 8 8-10.10.7 7 822 估计失血量(估计失血量(L L)1 1-1.51.5 1 1.5 5-2 2 2 2-2 2.5 5 一般治疗 卧床休息,观察神志和肢体皮肤冷湿或温暖情况,记录血压、脉搏、出血量和尿量,建立静脉通路,保持呼吸通畅,避免呕血引起的窒息,大量出血应禁食至出血停止后三天,少量出血可适当进流食,出血量大烦躁时可用镇静剂。药物治疗止血药物:止血药物如维生素K、安络血、止血环酸、止血敏等可以根据需要灵活应用
12、。立止血是从巴西蝮蛇毒液中提取,具有凝血酶和凝血激酶的作用,1-2ku/24小时,可以肌肉或静脉注射。凝血酶是从猪血中提取的,可使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,起到止血作用。由于是动物蛋白,只能口服或局部喷洒,不能肌肉或静脉注射。新鲜血浆或全血贮存库血补充II、VII、VIII、X因子新鲜血可补充V因子、血小板 大量输血会使循环负担和微循环障碍加重 红细胞破坏产生的红细胞素等促凝因子、胆红素增加新鲜血浆是较好的血小板和凝血因子补充剂浓缩的凝血酶原复合物补充II、VII、IX、X输入血小板只有短暂效果DIC的处理首先处理感染、休克、脱水等新鲜血液输入有效可用新鲜血浆和红细胞肝素可改善DIC凝血参数,
13、但增大出血危险上消化道大出血的处理降低门静脉压力垂体后叶素和血管加压素l垂体后叶素l三甘氨酰加压素生长抑素类似物l施他宁l奥曲肽垂体后叶素和血管加压素 作用机理是使内脏小动脉和毛细血管前括约肌收缩,增加毛细血管前后阻力比值,从而使汇入内脏循环的血流量减少,门静脉压力随之降低,达到止血目的。垂体后叶素20U加入5%葡萄糖液200ml,以每分钟0.2-0.4U速度静脉滴入,持续用12-24小时,控制出血后将用量减至半量。36小时后减至1/4量,如再出血或止血疗效差时可加大用量至每分钟0.5-0.6U。血管加压素疗效快、半衰期短,停输注后仅能维持降低门静脉压力约30分钟,如需停药应按上面方法逐渐减量
14、进行,切忌骤然停药。输注速度过快可致肠绞痛。年龄较大病人,有缺血性心脏病者慎用。长期使用可诱发心衰,与硝酸甘油、酚妥拉明或钙通道阻滞剂合用可减少此类并发症,不影响其降低门静脉压力的作用。可利新(特利加压素)是一种长效血管加压素类似物。作用机制与垂体后叶素相似,对心脏无明显影响,不减少反而增加肝动脉血灌注量,并能使平滑肌收缩维持更长时间,从而使降低门静脉压力的时间延长。每次2 mg,1/6h,控制出血后改为1mg,1/6h,持续应用18小时。止血有效率70%,与垂体后叶素无显著差异,而不良反应发生率却有降低,因而是一种安全、有效的新药。生长抑素及其人工合成物 生长抑素是1973年分离出来的由14
15、个氨基酸组成的肽类激素。半衰期短,且价格昂贵,无药用价值,现临床常用其人工合成物。能够选择性收缩内脏血管,减少内脏循环血量,降低门静脉压力。对食管下段静脉血管丛有收缩作用,导致食管曲张静脉的血流量减少,降低奇静脉血流量。并且强力抑制各种胃肠激素,减少胃酸和胃蛋白酶分泌,减慢胃肠蠕动。不良反应有恶心、呕吐、眩晕、颜面发红、高或低血糖反应、腹痛、腹泻等,上述不良反应多经停药后能自行缓解。孕归、哺乳期妇女、儿童不宜用。有糖尿病者应在用药期间监测血糖、尿糖。善宁 人工合成的8肽的生长抑素,保持了14肽主要功能集团,既提高了生物活性,又显著延长了半衰期(90分钟),有广泛的临床价值。首剂100g静注,接
16、着以每小时25-50g静脉连续滴注,也可以皮下给药1次/8-12小时。施他宁 由于半衰期只有1-3分钟,需要持续静脉滴入,首剂250g,静注,之后3mg/24h,持续静滴。出血停止后,再继续使用24-48小时即可停药。抑制胃酸分泌的药物H2受体阻断剂l西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、等等质子泵抑制剂l奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑胃粘膜保护剂l丽珠得乐、思密达、硫糖铝、麦滋林局部用药冰盐水100ml+去甲肾上腺素8mg 间断口服或胃管注入口服凝血酶500u 间断口服或胃管注入 双气囊三腔管压迫止血术双气囊三腔管压迫止血术 双气囊三腔管压迫术是治疗食道胃底静脉曲张破裂出血的有效
17、方法。凡是确诊为食管胃底静脉曲张,首次大出血,量多,一般治疗不易收效者。药物,输血等治疗24小时出血仍然不止者。未进入深昏迷,尚能配合操作,无剧烈咳喘者,均可行三腔管压迫治疗。气囊压迫一般持续12-24小时,出血停止后,可以放气,仍将管保留在胃内,再观察24小时,不再出血,方可拔管。三腔管止血率达到72%-92%,即使肝功能Child C级的病人也有68%的疗效。内镜治疗 内镜下喷药内镜下电凝内镜下激光内镜下射频内镜下注射内镜下套扎 内镜下静脉曲张套扎术 套扎器的外罩接于内镜前端,带硅橡胶套圈的内环滑入外罩的内柱圈,其牵引线由活检孔牵出,内镜对准曲张的静脉,负压吸引进入内环呈红色,提拉牵引线使
18、硅橡胶圈弹起套住静脉,结扎后静脉表面成紫红色息肉状,然后缺血坏死,1-2周后橡皮圈自行脱落随大便排出,局部形成小溃疡,两周后溃疡愈合。(三)肝肾综合征肝肾综合征 (HRS)定义定义Arroyo,Gines,&Gerbes,1996Arroyo,Gines,&Gerbes,1996;Moreau&LebrecMoreau&Lebrec 2003 2003严重肝病严重肝病+门静脉高压门静脉高压可逆性、功能性的肾衰可逆性、功能性的肾衰肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)+(GFR)+肾血浆流量肾血浆流量(RPF)-(RPF)-显著减少显著减少除外其他造成肾衰竭的原因除外其他造成肾衰竭的原因 -功能性肾
19、衰竭功能性肾衰竭 肾脏缺乏病理组织学异常;肾脏缺乏病理组织学异常;原位肝移植或肝功能恢复后肾功能随之好转;原位肝移植或肝功能恢复后肾功能随之好转;肾脏移植给慢性肾衰竭者后肾脏有功能;肾脏移植给慢性肾衰竭者后肾脏有功能;静脉使用氨基酸后保留有肾功能贮备。肾皮质外静脉使用氨基酸后保留有肾功能贮备。肾皮质外层血管的收缩,而皮质内层与髓质血流不变,严层血管的收缩,而皮质内层与髓质血流不变,严重的肾脏低灌流重的肾脏低灌流(三)肝肾综合征肝肾综合征 (HRS)腹水病人年发病率约腹水病人年发病率约8%8%Bataller,Gines,Guevara,&Arroyo,1997:Semin Liv Dis Ba
20、taller,Gines,Guevara,&Arroyo,1997:Semin Liv Dis 17,233.17,233.在慢性重型肝炎中的发生率在慢性重型肝炎中的发生率16.2%(84/520)肝肾综合征(HRS)发生机制血管舒张理论 门脉高压 动脉血管扩张 有效血容量减少 肾血管收缩肝肾综合征Schrier,Arroyo,&Bernardi,et al.,1988 肝硬化临床表现Arroyo,V.,et al.1996,Hepatology,23,164176.根据肾功能衰竭的进展和剧烈程度分为两型,I型和II型I型HRS肾功能衰竭重,进展快,2周内血肌酐超过2.5 mg/dL。I型HR
21、S通常肝衰竭严重,预后差,中位生存期仅2周II型HRS肾功能衰竭较轻,进展慢,主要是造成难治性腹水,中位生存期6-12个月。严重循环功能不全肾脏灌注不足急性循环功能损害,如SBP肾脏萎缩肾脏血管扩张肾脏血管收缩I型 HRS严重肝病+门静脉高压动脉血管扩张 心功能不全交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮抗利尿激素兴奋性增加促进内脏血管扩张肾脏血管持续收缩II型 HRSI型和II型HRS预后比较THE LANCET Vol 362 November 29,2003 1821HRS的诊断-除外其他原因造成的肾衰竭HRS的诊断1996,the International Ascites Club主要指
22、标-必须具备下列6项慢性或急性肝病严重肝功能不全和门脉高压肾小球滤过率(GFR)降低,血肌酐1.5 mg/dL 或24小时肌酐清除率40 mL/min.无休克、细菌感染、体液丢失和新近应用肾脏毒性药物无肾功持续改善(血肌酐减少1.5 mg/dL 或24小时肌酐清除率增加40 mL/min)尿蛋白500 mg/d超声检查无尿路梗阻和实质性肾脏疾病 HRS的诊断次要指标-这些指标在HRS常见,但不是诊断HRS必须的指标尿量500 mL/24h尿钠血浆渗透压尿红细胞50/hp视野血钠130 meq/L诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 HRS 肾前氮质血症肾前氮质血症 急性肾小管坏死急性肾小管坏死促发因素
23、促发因素 可有可有 体液丢失体液丢失 肾毒性药物、肾毒性药物、脓毒症、休克脓毒症、休克尿钠尿钠(mmol/L)10 10尿量尿量 少尿少尿 少尿少尿 少尿少尿 尿渗透压尿渗透压 血渗透压血渗透压 血渗透压血渗透压 等渗等渗尿尿/血肌酐比血肌酐比 30:1 30:1 20:1尿沉淀物镜检尿沉淀物镜检 正常正常 正常正常 管型、碎片管型、碎片扩容反应扩容反应 无无 良好良好 不定不定肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)的治疗)的治疗门脉高压 动脉血管扩张 有效血容量减少 肾血管收缩肝肾综合征Schrier,Arroyo,&Bernardi,et al.,1988 肝硬化 肝移植TIPS血管收缩药
24、物白蛋白肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)的治疗)的治疗发病基础严重肝病,门静脉高压治疗原则:加强支持保持水、电解质平衡,维护内环境恒定促进肝细胞再生防治可能出现或已经出现的诱因及并发症肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)的治疗)的治疗扩容:低右扩容:低右 白蛋白白蛋白 血浆等血浆等补液量不宜过多,速度不宜过快,以免血容量骤增诱发补液量不宜过多,速度不宜过快,以免血容量骤增诱发静脉破裂出血静脉破裂出血肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)的治疗)的治疗血管活性药物,血管活性药物,多巴胺:每小时多巴胺:每小时2 24ug/kg 4ug/kg 巯甲丙脯酸:巯甲丙脯酸:12.5mg12.5mg
25、25mg/25mg/次次 每日每日2 2次次 加压素加压素 8-8-鸟氨酸加压素(鸟氨酸加压素(OrnipressinOrnipressin)特利加压素(特利加压素(terlipressinterlipressin)0.5-2mg0.5-2mg,1/4h1/4h肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)的治疗)的治疗2222例例 (1515例例I I型,型,7 7例例IIII型)型)特利加压素(特利加压素(terlipressinterlipressin)2-4 mg/d2-4 mg/d白蛋白白蛋白 2 x 20 g/d 6d(3-14).2 x 20 g/d 6d(3-14).病死率病死率64%
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