醛固酮增多症培训课件.ppt
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1、本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。醛固酮增多症(简称原醛症),是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,也可能是特发性醛固酮增多症。醛固酮增多症醛固酮增多症本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因尚不甚明了,根据病因病理变化和生化特征,原醛症有五种类型:1.1.肾上腺醛固酮腺瘤肾上腺醛固酮腺瘤 发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿
2、瘤,即经典的Conn综合征。是原醛症主要病因,临床最多见的类型,占65%80%,以单一腺瘤最多见,左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤,另一侧增生。瘤体直径12cm之间,平均1.8cm。重量多在36g之间,超过10g者少见。肿瘤多为圆形或卵圆形,包膜完整,与周围组织有明显边界,切面呈金黄色,腺瘤主要由大透明细胞组成,这种细胞比正常束状带细胞大23倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞,以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点,有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状,显示球状带细胞的特征。醛
3、固酮瘤的成因不明,患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行,而对血浆肾素的变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。病因病因本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2.2.特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症 简称特醛症,即特发性肾上腺皮质增生,占成人原醛症10%30%,而占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生,可为弥漫性或局灶性。增生的皮质可见微结节和大结节。增生的肾上腺体积较大,厚度、重量增加,大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起,小如芝麻,大如黄豆,结
4、节都无包膜,这是病理上和腺瘤的根本区别。光镜下可见充满脂质的细胞,类似正常束状带细胞。结节大都呈散在分布,也可呈簇状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现,而醛固酮合成酶基因并无突变,但该基因表达增多且酶活性增加。有的学者认为,特醛症的发病患者的球状带对AT的过度敏感,用ACEI类药物,可使醛固酮分泌减少。还有的学者提出特醛症发病机制假说:中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高,刺激垂体产生醛固酮刺激因子(ASF),-内腓肽(-END)和-黑色素细胞刺激激素(-MSH)过多,致使肾上腺皮质球状带增生,分泌大量的醛固酮。研究还发现,血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者
5、血中醛固酮水平明显下降,提示血清素活性增强,可能与本症的发病有关。但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原(POMC)产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显,其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3.3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症。4.4.原发性肾上腺皮质增生原发性肾上腺皮质增生约占原醛症的1%。5.5.醛固酮生成腺癌醛固酮生成腺癌它是肾上腺皮质腺癌
6、的一种类型,约占原醛症的1%2%。可见于任何年龄段,但以3050岁多发。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。确诊条件如能证实患者具备下述三个条件,则原醛症可以确诊。(1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多:实验室检查,大多数患者血钾在23mmol/L,或略低于3.5mmol/L,但病程短且病情较轻者,血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L,则可使诊断敏感性增至100%,而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常;血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常,有手足搐搦症者游离Ca2常偏低,但总钙正常;血镁常轻度下降。
7、(2)醛固酮分泌增高及不受抑制:由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响,因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限,需采用抑制试验,以证实醛固酮分泌增多且不受抑制,则具有较大诊断价值。(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋:血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响,立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高,因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性ng/(mlh)的比值(A/PRA)的单次测定结果正常,仍不足排除原醛症,需动态观察血浆肾素活性变化,体位刺激试验(PST)、低钠试验,是目前较常使用的方法,它们不仅为原醛症诊断提出
8、依据,也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。诊断诊断本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.1.手术治疗手术治疗为保证手术顺利进行,必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒,以免发生严重心律失常。原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗,术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效,但术后部分患者症状复发,故近年来,有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者,手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生,可行手术探查,亦可药物治疗,并随访病情发展、演变,据最后诊
9、断决定治疗方案。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2.2.药物治疗药物治疗凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者,或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物:(1)醛固酮拮抗药螺内酯是原醛症治疗的首选药物,它与肾小管细胞质及核内的受体结合,与醛固酮起竞争性抑制作用,致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时,螺内酯作用特别明显,但醛固酮的合成不受影响,用药期间,醛固酮的含量不变。(2)钙通道阻滞药可抑制醛固酮分泌,并能抑制血管平滑肌的收缩,减少血管阻力,降低血压。(3)血管紧张素转换酶抑制剂可使醛固
10、酮分泌减少,改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等,具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾,应慎重。(4)抑制醛固酮合成的药物氨鲁米特(氨基导眠能),能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮,使肾上腺皮质激素的合成受抑制。酮康唑,为咪唑衍生物,大剂量时可阻断细胞色素P450酶,干扰肾上腺皮质的11-羟化酶和胆固醇链裂酶活性,可使原醛症患者醛固酮显著减少,血钾及血压恢复正常。但不良反应较大,长期应用有待观察。(5)垂体因子抑制剂赛庚啶为血清素抑制剂,可抑制垂体POMC类衍生物的产生,使患者醛固酮水平
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