酒精戒断综合症课件.pptx
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- 酒精 戒断 综合症 课件
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1、酒精戒断综合症文档ppt发达国家排名前十的疾病危险因素中,酒精引起疾病负担发达国家排名前十的疾病危险因素中,酒精引起疾病负担AWSAWS预后预后AWS的死亡率可高达5%15%,常常死于伴发的疾病(比如肺炎,肝硬化),死于不能解释的休克,或者原因不明的猝死病史男性,病史男性,5353岁岁20160526 16:17因“戒酒后恶心、呕吐2天,双上肢抖动1天”收入本院消化内科。嗜酒30年,每天黄酒 56斤。否认“肝炎、肺结核”等传染病病史,否认“高血压、糖尿病、心脏病、脑血管病、肺病、肾病”史,否认药物、食物过敏史,否认输血史,否认外伤及手术史,预防接种史不规则,否认长期特殊用药史。入院体检入院体检
2、T 36.5,R 20次/分,P 96次/分,BP 112/64mmHg,意识清楚,全身皮肤及巩膜轻度黄染,浅表淋巴结皮下未触及,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音,心率96次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,全腹平坦,对称,未见胃肠型及蠕动波,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未及,腹部无包块,Murphy征阴性,麦氏点无压痛,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿,神经系统四肢肌力肌张力正常,神经系统病理征未引出。入院前的辅助检查入院前的辅助检查缙云县人民医院 血常规、肾功能淀粉酶、电解质、凝血功能、心肌酶大致正常。缙云县人民医院 血气分析PH 7.34,氧分压148mmHg,二氧化碳分
3、压21mmHg,剩余碱11.8mmol/L,乳酸10mmol/L。肝功能ALT 237U/L,AST 334U/L,胆红素偏高,葡萄糖12.1mmol/L;甲功、肾功能、电解质、血氨未见异常。入院诊断入院诊断肝功能异常酒精性肝病,特发性震颤,2型糖尿病?入院后入院后20160526 17:30患者突发意识不清,呼之不应,心脏骤停,尿失禁,立即予心肺复苏(CPR)胸外心脏按压,麻醉科气管插管,接心电监护,提示室颤,立即予200J非同步直流电除颤,可达龙150mg静推,心律转为窦速心肺复苏时的检验结果心肺复苏时的检验结果20160526 17:35 PH7.189,二氧化碳分压40.9mmHg,氧
4、分压298.0mmHg,剩余碱12.7mmol/L,氧饱和度100.3%,全血乳酸9.1mmol/L钾全血3.50mmol/L,钠全血132.0mmol/L,氯全血103.0mmol/L,游离钙全血1.14mmol/L,葡萄糖全血14.00mmol/L,血红蛋白Hb146g/L,急诊CK/CKMB/MYO/TnI 肌酸激酶364U/L,CK同工酶38U/L,肌红蛋白325.3ng/ml,肌钙蛋白0.31ng/mlAWSAWS定义定义是酒依赖患者突然停止或者减少饮酒量时出现的一组躯体和精神症状。其症状有轻有重 轻度的心烦、失眠、颤抖 中重度的幻觉、抽搐及意识障碍 影响因素影响因素个体的饮酒方式如
5、饮酒的速度与量饮酒的类型高浓度酒比低浓度酒的戒断症状重年龄年龄越大,症状越重既往的戒酒症状机体的状况精神状态研究表明较高剂量的乙醇会干扰中枢神经系统(CNS)内某些神经元的激活过程,同时增强某些神经元的抑制过程断酒时,人的中枢神经系统的表现与饮酒时相反,兴奋过程增强,抑制过程减弱,导致CNS过度活化AWSAWS发病机制发病机制 AWSAWS发病机制发病机制 一些临床研究CNS活化时,交感神经活性增强,肾上腺皮质激素及去甲肾上腺素生成增多,对神经细胞有毒性作用可的松可以损坏海马部位的神经元,据认为,海马对记忆及情绪的调控至关重要,多次会对海马造成相对持久的损害戒断时血儿茶酚胺升高,引起周围B受体
6、兴奋,增加肌肉收缩速度,干扰了神经肌肉传递,加重了震颤小量抗精神病药物如氟哌啶醇,控制精神症状0mmol/L,游离钙全血1.AWS的表现按症状出现时间和严重程度AWS的治疗震颤谵妄的治疗可的松可以损坏海马部位的神经元,据认为,海马对记忆及情绪的调控至关重要,多次会对海马造成相对持久的损害5,R 20次/分,P 96次/分,BP 112/64mmHg,Flink证明长期酒滥用者不仅可以引起一过性低镁血症,还可以造成较持久的镁缺乏断酒时,人的中枢神经系统的表现与饮酒时相反,兴奋过程增强,抑制过程减弱,导致CNS过度活化三期 震颤谵妄 急性脑综合症 末次饮酒2472小时以后甲功、肾功能、电解质、血氨
7、未见异常。自限性,偶可见癫痫持续状态有无间断使用其他精神活性药物的历史发达国家排名前十的疾病危险因素中,酒精引起疾病负担作用于引起戒断症状的多个受体有无间断使用其他精神活性药物的历史轻度(仅在询问时引出焦虑)20160526 17:35常伴有共济失调及反射亢进伴发病的治疗 仔细寻找伴发损伤(感染,外伤,等)AWS的临床表现按症状出现时间和严重程度酒滥用者的血钠、血钾及血钙水平有降低(各家结果出入较大)血镁降低与AWS的发病有关,尤其是抽搐、震颤、谵妄。Flink证明长期酒滥用者不仅可以引起一过性低镁血症,还可以造成较持久的镁缺乏动脉血pH值升高AWSAWS发病机制发病机制 一些临床研究AWSA
8、WS的临床表现的临床表现轻度的心烦、失眠、颤抖到中度的幻觉、抽搐,一般于停酒后628小时内出现重度的震颤、谵妄,多于末次饮酒后4896小时出现AWSAWS的临床表现的临床表现按症状出现时间和严重程度一期一期 停酒后停酒后6 61212小时出现小时出现首先表现为双手震颤,然后出现烦躁,激越不安。震颤多位粗大震颤,症状严重者可累及双侧整个上肢,甚至累及躯干常见厌食,失眠,以及其他躯体不适AWSAWS的表现的表现按症状出现时间和严重程度二期二期 为一期的延续为一期的延续 停酒后停酒后24247272小时小时常出现幻觉,幻听为主,定向力完整幻听为主兴奋、激越症状较轻持续时间相对较长妄想多为继发性AWS
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