肾内科急重症处理(行业培训)课件.ppt

1、肾内科急重症处理肾内科急重症处理NEPHROLOGYDE1特选课堂急性肾损伤急性肾损伤AKI2特选课堂急性肾损伤急性肾损伤Acute kidney injury3特选课堂急性急性肾衰的分类肾衰的分类鉴别鉴别钠排泄分数=尿钠血肌酐 100%；肾衰指数=尿钠血肌酐100%血钠尿肌酐尿肌酐病因肾前性肾衰急性肾小管坏死肾后性肾衰肾血灌注量不足肾缺血或肾中毒尿路梗阻钠排泄分数钠排泄分数1钠排泄分数2肾衰指数mmol/L肾衰指数1肾衰指数1尿钠mmol/L2040尿比重1.021.016尿渗量mOsm/L500350尿常规检查多为正常蛋白、管型、红白细胞影像学检查尿路梗阻现象4特选课堂 AKIAKI的分类

2、的分类AKIAKI可分为三大类：可分为三大类：肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致AKIAKI，但是此时肾组织尚，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。未发生器质性损害。肾后性：系指尿梗阻引起的肾后性：系指尿梗阻引起的AKIAKI。肾性：系指各种肾脏组织病变导致的肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI AKI。肾小管性肾小管性AKI AKI 如急性肾小管坏死如急性肾小管坏死(ATN(ATN）肾间质性肾间质性AKI AKI 如急性间质性肾炎如急性间质性肾炎肾小球性肾小球性AKI AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎如急进性肾炎或重症急性肾炎肾

3、血管性肾血管性AKI AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿及肾脏包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。微血管病如溶血性尿毒症综合征等。此四种AKI较常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的AKIAKI，但较少见5特选课堂AKI AKI 的严重程度依照以下标准来分级的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012)(KDIGO-2012)AKIAKI的分级的分级6特选课堂病因病因7特选课堂急性肾功能衰竭透析指征急性肾功能衰竭透析指征1.1.少尿或无尿少尿或无尿2 2天天2.2.肺水

4、肿、脑水肿肺水肿、脑水肿3.3.尿毒症症状，如呕吐、抽搐、意识障碍尿毒症症状，如呕吐、抽搐、意识障碍4.4.血肌酐血肌酐442 442 umol/Lumol/L、血尿素氮血尿素氮2121mmol/Lmmol/L、血清钾血清钾6.56.5mmol/L mmol/L、COCO2 2CPCP1313mmol/Lmmol/L；5.5.高分解代谢型，每日尿素氮上升高分解代谢型，每日尿素氮上升14.314.3mmol/Lmmol/L、肌酐上升肌酐上升177177umol/Lumol/L、钾上升钾上升1-21-2mmol/Lmmol/L、血清血清HCOHCO3 3下降下降22mmol/Lmmol/L8特选课

5、堂慢性慢性肾脏肾脏病病CKD9特选课堂慢性肾脏病（慢性肾脏病（chronic kidney diseasechronic kidney disease，CKDCKD）：）：1.1.各种原因引起的肾脏结构和功能障碍各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3 3个月，包括肾小球滤个月，包括肾小球滤过率（过率（Glomerular Filtration Rate,DFRGlomerular Filtration Rate,DFR）正常和不正常的）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2.2.或不明原因的或不明原因的GFRGFR下降（下降

6、（60ml/min60ml/min）超过）超过3 3个月。个月。慢性慢性肾脏肾脏病病chronic kidney disease10特选课堂急、慢性肾衰的鉴别急、慢性肾衰的鉴别分类急性肾衰慢性肾衰病史常无慢性肾病贫血轻度严重肾脏增大或正常双肾缩小，结构模糊骨病常无常有神经病变常无常有11特选课堂分期肾功能GFR1期正常或升高90ml/min1.73m22期轻度下降60-89ml/min1.73m23期 3a期轻-中度下降45-59ml/min1.73m2 3b期中-中度下降30-44ml/min1.73m24期重度下降15-29ml/min1.73m25期肾功能衰竭15ml/min1.73m2

7、（或已经透析者）慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）的分期）的分期12特选课堂正常人与正常人与CKDCKD患者肾功能下降速度患者肾功能下降速度人群GFR下降速度40普通人群1 ml/min/年糖尿病肾病10 ml/min/年使用了RAS阻断剂的糖尿病肾病5-6 ml/min/年有蛋白尿的非糖尿病肾病6-8 ml/min/年多囊肾5-6 ml/min/年u理想的CKD治疗药物，应该是能延缓eGFR下降速度与年龄增长相关的GFR下降相近，即1 ml/min/年u目前除了RAS阻断剂外，尚未见能够明显延缓肾功能进展的药物13特选课堂CKDCKD进展的主要危险因素进展的主要危险因素肾源性因素CKD病

8、因eGFR蛋白尿病理损害其他危险因素老年高血压、高血糖生活习惯高盐、高蛋白饮食，吸烟肥胖合并症血脑血管疾病骨矿物质代谢紊乱肾性贫血营养不良-炎症反应综合征肾功能相关并发症CKD1CKD2CKD3CKD4CKD514特选课堂CKDCKD一体化治疗的时机一体化治疗的时机CKD1期诊断和治疗CKD原发病，治疗合并症CKD2期CKD1期治疗+评估进展风险CKD3a期CKD2期治疗+干预危险因素+治疗并发症CKD3b期CKD4期评估进展，治疗并发症，准备肾脏替代治疗CKD5期肾脏替代治疗15特选课堂其他肾内科急重症其他肾内科急重症BLOOD PURIFICATION16特选课堂急进性肾炎急进性肾炎Rap

9、idly progressive glomerulonephritis急进性肾小球肾炎指在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降的一组临床症候群。病理改变特征主要为肾小球内新月体形成，又名新月体肾小球肾炎。我国目前采用的新月体肾小球肾炎的诊断标准为肾穿刺标本中50%以上的肾小球有大新月体（新月体占肾小囊面积50%以上）形成。17特选课堂抗肾小球基底膜病抗肾小球基底膜病抗GBM病抗肾小球基底膜（抗肾小球基底膜（GBMGBM）病是指循环中的抗）病是指循环中的抗GBMGBM抗体在脏器中沉积所引起抗体在脏器中沉积所引起的一组自身免疫性疾病。其特点是外周血中可

10、以检测到抗的一组自身免疫性疾病。其特点是外周血中可以检测到抗GBMGBM抗体，和抗体，和/或或肾活检肾活检GBMGBM上见到上见到IgGIgG呈线样沉积。呈线样沉积。该病主要受累的脏器是肺和肾脏。病变局限在肾脏时称为抗该病主要受累的脏器是肺和肾脏。病变局限在肾脏时称为抗GBMGBM肾炎，肾炎，肺肾同时受累时称为肺肾同时受累时称为GoodpastureGoodpasture综合征或综合征或GoodpastureGoodpasture病，目前统称为抗病，目前统称为抗GBMGBM病病18特选课堂临床表现：临床表现：l 肾脏表现：急进性肾小球肾炎（血尿、蛋白尿，较早出现少尿，无尿）、肾肾脏表现：急进性

11、肾小球肾炎（血尿、蛋白尿，较早出现少尿，无尿）、肾功能衰竭（数周或数月内达到尿毒症水平）功能衰竭（数周或数月内达到尿毒症水平）l 肺部表现：咯血（轻重不等）、发热、胸痛、咳嗽、气短、呼吸衰竭肺部表现：咯血（轻重不等）、发热、胸痛、咳嗽、气短、呼吸衰竭l 并发症：缺铁性贫血、高血压、肝脾肿大、心脏扩大、眼底异常改变、皮肤并发症：缺铁性贫血、高血压、肝脾肿大、心脏扩大、眼底异常改变、皮肤紫癜、便血等。紫癜、便血等。19特选课堂抗肾小球肾炎肺出血肺出血-肾炎综合征AASVSLE抗磷脂综合征合并心力衰竭合并肺部感染合并肺结核合并肺栓塞部分新月体形成新月体肾炎型新月体肾炎型RBC管型堵塞合并间质性肾炎严

12、重毛细血管内皮增生抗GBM肾炎（部分新月体形成或新月体肾炎型）急进性肾炎综合征Goodpasture病抗GBM病检测抗GBM抗体（+）（+）+（-）肾活检抗抗GBMGBM病诊断流程图病诊断流程图20特选课堂肾穿刺活检肾穿刺活检21特选课堂胸部胸部X X线线22特选课堂诊断标准：l 血液中存在抗GBM抗体l 肺、肾同时或先后受累的临床表现l 肺、肾活体组织免疫荧光检查见IgG和C3沿肺泡和肾基底膜呈线性沉积23特选课堂治疗24特选课堂ANCAANCA相关小血管炎肾损害相关小血管炎肾损害AASV肾损害系统性血管炎是指以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征的一组系统性疾病，ANCA是一种以中性粒细胞

13、和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体，为部分原发性小血管夜安的特异性血清学诊断工具。,包括韦格纳肉芽肿病（WG）、显微镜下型多血管炎（MPA）、和变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Syndrome,CSS）和局灶性节段性坏死性肾小球肾炎。25特选课堂ANCA是原发性小血管炎诊断、监测并且活动和预测复发的重要指标胞浆型ANCA（cANCA）的主要靶抗原事故蛋白酶3（PR3）26特选课堂27特选课堂28特选课堂29特选课堂30特选课堂31特选课堂32特选课堂如何选择透析方式如何选择透析方式BLOOD PURIFICATION33特选课堂血液净化定义血液净化定义 把患者血液引出体外把患者血液引出体外

14、并通过一种血液净化装置并通过一种血液净化装置，除去其中的致病物质（，除去其中的致病物质（毒素），达到净化血液，毒素），达到净化血液，治疗疾病的目的。治疗疾病的目的。34特选课堂血液净化原理血液净化原理 溶质清除原理：弥散 对流 吸附 水清除原理：超滤 渗透35特选课堂不同的净化模式清除原理不同的净化模式清除原理 HD HD 弥散弥散 HF HF 对流对流 HDF HDF 弥散、对流弥散、对流 CRRT CRRT 对流及部分吸附对流及部分吸附 HPHP、IAIA吸附吸附 不同物质被清除的方式也不同，小分子物质弥散效果好，中大不同物质被清除的方式也不同，小分子物质弥散效果好，中大分子物质则以对流及

15、吸附效果好。分子物质则以对流及吸附效果好。根据不同的临床需要，甚至在病情的不同阶段，选择恰当的治根据不同的临床需要，甚至在病情的不同阶段，选择恰当的治疗模式。疗模式。36特选课堂各种血液净化技术的清除范围各种血液净化技术的清除范围37特选课堂不同血液透析技术特点不同血液透析技术特点普通血液透析普通血液透析清除小分子物质清除小分子物质 （分子量（分子量0-5000-500d d）高流量透析、高流量透析、HFHF、HDFHDF清除中小分子物质清除中小分子物质 （分子量（分子量0-50000-5000d d）血浆置换、免疫吸附血浆置换、免疫吸附清除大分子物质清除大分子物质 （分子量（分子量10000

16、10000d d）38特选课堂（一一）血液透析适应症）血液透析适应症 终末期肾病终末期肾病:一般指征一般指征：eGFR10ml/min/1.73m2糖尿病肾病：糖尿病肾病：eGFR354umol/L354umol/L 或尿量或尿量0.3ml/(kg.h)0.3ml/(kg.h)，持续，持续2424小时以上小时以上 或无尿达或无尿达1212小时小时2.2.重症重症AKIAKI 血清肌酐增至基线水平血清肌酐增至基线水平2 23 3倍倍 或尿量或尿量0.5ml/(kg.h)11岁岁65%65%；过胖；过胖10%20%10%20%；瘦；瘦10%10%。60特选课堂 血浆血浆 组织间液组织间液 细胞内液

17、细胞内液阳离子阳离子NaNa+1421421461461212K K+4 44 4150150CaCa2+2+5 53 31010-7-7MgMg2+2+2 21 17 7阴离子阴离子ClCl-1031031141143 3HCOHCO3 3-242427271010SOSO4 42-2-1 11 1HPOHPO4 42-2-2 22 2116116ProteinProtein16165 54040细胞内、外液的电解质浓度（细胞内、外液的电解质浓度（mol/Lmol/L）61特选课堂正常人每日水出入量（正常人每日水出入量（ml）摄入量摄入量排出量排出量饮水饮水 尿量尿量10001500 100

18、01500食物含水食物含水700粪便粪便 150食物氧化内生水食物氧化内生水 300 皮肤蒸发皮肤蒸发 500呼吸道失水呼吸道失水 350总计总计20002500 总计总计 2000250062特选课堂重点：钾代谢失调重点：钾代谢失调正常血浆钾浓度：正常血浆钾浓度：3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L63特选课堂钾在人体的主要生理作用钾在人体的主要生理作用1.1.参与参与细胞内的正常代谢细胞内的正常代谢2.2.维持维持细胞内容量、离子、渗透压细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡及酸碱平衡3.3.维持维持神经肌肉细胞应激性神经肌肉细胞应激性 NaNa+KK +HCO+HCO3 3-Ca

19、 Ca2+2+Mg+Mg2+2+H+H+4.4.维持维持心肌的正常功能心肌的正常功能 NaNa+Ca+Ca2+2+HCO+HCO3 3-K K+Mg+Mg2+2+H+H+64特选课堂（一）低钾血症（一）低钾血症:血钾浓度血钾浓度3.5mmol/L3.5mmol/L病因病因 ：摄入不足摄入不足 丢失过多丢失过多 经肾、肾外途径经肾、肾外途径 分布异常分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素合用；大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒碱中毒65特选课堂临床表现：临床表现：1.1.骨骼肌骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌肢体、躯干、呼吸肌)2.2.胃肠道胃肠道平滑肌平滑肌3.3.心肌心肌:T T波低平或倒置，波低平或倒

20、置，STST段降低，段降低，Q-TQ-T间期延间期延 长，出现长，出现U U波波4.4.低钾低钾 碱碱中毒中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿高高钾钾 酸中毒酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿 *ECFECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重补液后低钾加重66特选课堂p T T波低平或波低平或倒置倒置p STST段段降低降低p Q-TQ-T间期间期延长延长p 出现出现U U波波67特选课堂治疗治疗 1.1.积极积极治疗原发治疗原发疾病疾病2.2.补补钾钾 原则原则:能口服者尽量能口服者尽量口服口服:临床临床常用常用10%10%氯化钾氯化钾 静脉补钾切忌推注

21、静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意：静脉补钾注意：不宜过浓不宜过浓(0.3%)(0.3%)不宜过快不宜过快(4040mlml）不宜过大（不宜过大（3-3-6g/d6g/d；8g/d8g/d分次补给）分次补给）68特选课堂（二）高钾血症（二）高钾血症（5.5mmol/L5.5mmol/L）69特选课堂病因：病因：1.1.摄入摄入过多过多 如如：输库血，输入钾太：输库血，输入钾太多多2.2.排泄排泄少少 如如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 3.3.细胞细胞内移出内移出 如如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤70特选课堂临床临床表现：

22、表现：无无特异性特异性1.1.可可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 2.2.严重严重者有微循环障碍的者有微循环障碍的表现表现3.3.心律心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 4.4.心电图心电图改变改变：波高尖波高尖，间期延长，波增宽，间期延长，波增宽，-间期延长。间期延长。71特选课堂72特选课堂诊断诊断1.1.有有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血虑高血钾；钾；2.2.查血查血钾钾5.55.5mmol/Lmmol/L而而确诊；确诊；3.3.心电图心电图

23、有辅助有辅助作用；作用；73特选课堂治疗治疗：1.1.停止停止钾的钾的进入进入2.2.迅速迅速降血钾：降血钾：促进钾进入细胞内：5%5%NaHCONaHCO3 3 胰岛素胰岛素5 5g g糖糖/1U/1U静脉滴注静脉滴注 促进钾的排泄：呋塞呋塞米、阳离子交换树脂米、阳离子交换树脂、加导、加导泻药泻药6.5/mmol6.5/mmol：急诊透析急诊透析 积极预防心律失常:1010%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙74特选课堂急性左心衰竭急性左心衰竭AHF75特选课堂20172017中国急性心力衰竭急诊临床实践指南中国急性心力衰竭急诊临床实践指南 急性心力衰竭（急性心力衰竭（AHFAHF）是常见急症，常危及生命

24、，是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治必须快速诊断和紧急抢救治疗。中国医师协会急诊分会疗。中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，制关学术文献，反复讨论，制定了定了中国急性心力衰竭急中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（诊临床实践指南（20172017）。76特选课堂AHFAHF病因和诱发因素病因和诱发因素急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，

25、以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。77特选课堂AHFAHF的处理流程的处理流程78特选课堂AHFAHF的治疗的治疗氧疗与通气支持氧疗与通气支持1.1.氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（血症（SaO2SaO29090或或PO2PO260mmHg60mmHg）的患者）的患者I CI C。2.2.当常规氧疗当常规氧疗方法（鼻导管和面罩）效果不满意时，应尽早使用方法（鼻导管和面罩）效果不满意时，应尽早使用无创正压通气（无创

26、正压通气（NIPPVNIPPV）I BI B。3.3.经积极治疗后病情仍继续恶化经积极治疗后病情仍继续恶化、或者不能耐受、或者不能耐受NIPPVNIPPV或是存在或是存在NIPPVNIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气I CI C。79特选课堂AHFAHF的治疗的治疗心源性休克的救治心源性休克的救治1.1.对于对于所有疑似心源性休克的患者，尽早行超声心动图检查所有疑似心源性休克的患者，尽早行超声心动图检查I CI C。2.2.对于对于ACSACS并发心源性休克的患者，建议尽早（在入院并发心源性休克的患者，建议尽早（在入院2h2h内）行冠脉造影

27、，以期对冠脉行内）行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建血运重建I CI C。3.3.无无临床征象提示容量负荷增多的情况下，首先在临床征象提示容量负荷增多的情况下，首先在151530 min30 min内给予生理盐水或内给予生理盐水或平衡盐溶平衡盐溶液液200ML200MLI CI C。4.4.静脉静脉使用正性肌力药物限于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者使用正性肌力药物限于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者IIb CIIb C。5.5.存在存在持续组织低灌注，需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素持续组织低灌注，需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素IIb II

28、b B B，并最好并最好监测动脉内血压监测动脉内血压IIa CIIa C。6.6.对于对于心源性休克的治疗，不常规使用主动脉内球囊反搏（心源性休克的治疗，不常规使用主动脉内球囊反搏（IABPIABP）III BIII B。7.7.根据根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性心源性休克心源性休克IIb CIIb C。80特选课堂AHFAHF的治疗药物治疗的治疗药物治疗利尿剂利尿剂代表药物：袢利尿剂（呋塞米、布美他尼、托拉塞米）托伐普坦：血管加压素受体拮抗剂，排水不排纳，心衰合并低钠血症AH

29、F的药物治疗主要基于其病理生理学特征或临床分型IC。关于利尿剂：1.有容量超负荷证据的AHF患者应在初始治疗中采用静脉利尿剂I B。2.有低灌注表现的AHF患者，在达到足够的灌注前，应避免用利尿剂I B。3.袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为治疗AHF的一线药物I C。4.应注意由于过度利尿可能发生的低血容量、休克与电解质紊乱如低钾血症等I C。81特选课堂血管扩张剂血管扩张剂代表药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝普钠、乌拉地尔代表药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝普钠、乌拉地尔重组重组人利钠肽奈西利肽、新活素人利钠肽奈西利肽、新活素1.1.血管扩张血管扩张剂通过降低静脉张力（优化前负荷

30、）和动脉张力（降低后负荷），剂通过降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），治疗治疗伴有高血压的伴有高血压的AHFAHF特别有效特别有效IIa BIIa B。2.2.SBPSBP90 mmHg90 mmHg或有症状性低血压的患者应避免使用血管扩张剂或有症状性低血压的患者应避免使用血管扩张剂IIa BIIa B。3.3.血管扩张血管扩张剂通常选择静脉用药，应谨慎控制剂量以免过度降压，过度降压剂通常选择静脉用药，应谨慎控制剂量以免过度降压，过度降压与与预后预后不良相关不良相关IIa BIIa B。4.4.有有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应慎用明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，

31、血管扩张剂应慎用IIa CIIa C。AHFAHF的治疗药物治疗的治疗药物治疗82特选课堂正性肌力药物正性肌力药物代表药物：儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺）、洋地黄类制剂、磷酸二酯酶抑制剂、新型钙增敏剂左西孟旦、静脉静脉使用正性肌力药物限用于心输出量严重降低导致使用正性肌力药物限用于心输出量严重降低导致组织器官组织器官低灌注的患者低灌注的患者IIbIIb，C C。AHFAHF的治疗药物治疗的治疗药物治疗83特选课堂1.1.不不推荐常规使用吗啡。对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重推荐常规使用吗啡。对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病的患者，可小剂量缓

32、慢静脉注射，同时注意个体化的患者，可小剂量缓慢静脉注射，同时注意个体化IIb BIIb B。2.2.先前先前未接受抗凝治疗或无抗凝禁忌证的患者，应用低分子肝素（未接受抗凝治疗或无抗凝禁忌证的患者，应用低分子肝素（LMWHLMWH），），以以降低深静脉血栓（降低深静脉血栓（DVTDVT）和肺血栓栓塞危险）和肺血栓栓塞危险I AI A。3.3.控制控制房颤心室率，洋地黄和（或）房颤心室率，洋地黄和（或）受体阻滞剂是一线选择受体阻滞剂是一线选择I AI A；若若无效无效或存在禁忌证，可用胺碘酮或存在禁忌证，可用胺碘酮IIaIIa B B。其他：其他：AHFAHF的治疗药物治疗的治疗药物治疗84特选课

33、堂AHFAHF的治疗的治疗肾脏替代治疗1.肾脏替代治疗AHF患者减轻容量负荷很有效，但不建议代替袢利尿剂作为AHF患者的一线治疗IIa C。2.对于难治性容量负荷过重、或对液体复苏无效的少尿，建议进行肾脏替代治 疗IIb B；3.出现下列情况者建议进行肾脏替代治疗：严重高钾血症（K+6.5 mmol/L）、严重酸中毒（PH7.2）、血清尿素氮水平25mmol/L（150 mg/dL）和血肌酐300mmol/L（3.4mg/dL）的患者IIa C。注意：对于肾内科无尿或少尿患者，上述治疗往往效果欠佳，注意：对于肾内科无尿或少尿患者，上述治疗往往效果欠佳，需迅速联系血净需迅速联系血净中心中心行行床床旁血滤，为治疗争取时间。旁血滤，为治疗争取时间。85特选课堂感感谢一路有你谢一路有你THANKS FOR LISTENING清 新 淡 雅86特选课堂