营养不良肥胖症-课件.pptx

1、营养不良肥胖症蛋白质-能量营养不良 (protein-energy malnutrition,PEM)定义 PEM是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症,主要见于3岁以下儿童;特征为体重不增、体重下降、渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失,常伴有各组织脏器不同程度的功能低下及新陈代谢失常。病因病理生理临床表现并发症诊断治疗病因摄入不足消化吸收不良需要量增加 病理生理新陈代谢异常蛋白质:负氮平衡低蛋白水肿(低于20g/L)脂肪:消耗过多使血清胆固醇降低,肝脂肪浸润糖类:摄入不足、消耗增多,低血糖 病理生理新陈代谢异常水盐代谢:-脂肪大量消耗 细胞外液容量 ,低蛋白血症加剧水肿-ATP合

2、成减少影响钠-钾-ATP酶的运转,钠在细胞内潴留 低渗性脱水、酸中毒、低钾低钠低钙低镁血症体温调节:热能不足,皮下脂肪少,血糖低等使体温偏低病理生理各系统功能低下消化系统:功能低下,腹泻循环系统:血压低,脉细弱泌尿系统:尿量增多,比重下降神经系统:烦躁不安,表情淡漠免疫系统:非特异性和特异性免疫功能低下临床表现l早期表现:活动减少、精神较差、体重生长速度不增。随后,体重下降,出现消瘦,继而身高受到影响l皮下脂肪最先消失:腹部(躯干、臀部、四肢、面颊)l判断营养不良的重要指标:腹部皮下脂肪的厚度n恶性营养不良病(kwashiorkor):蛋白质严重缺乏所致的水肿型营养不良,常同时伴有能量摄入不足

3、,多见于碳水化合物喂养的婴幼儿,外表似泥膏样。水肿出现从:内脏、四肢到面部,严重者为全身。浮肿型消瘦型并发症营养性贫血,小细胞性低色素性多见 各种微量营养素缺乏:维生素A A缺乏,D D缺乏不明显,锌缺乏等 感染 自发性低血糖实验室检查l血浆白蛋白:特征性改变,因半衰期长,灵敏度低l前白蛋白、视黄醇结合蛋白:敏感l胰岛素样生长因子-1:不受肝功能影响,是期诊断的灵敏、可靠指标诊 断l 病史:年龄、喂养史、体重不增或下降l 体征:皮下脂肪减少或消失、体重轻l 全身各系统功能紊乱l 其它营养素缺乏l 基本测量指标:身长和体重分型和分度(5 5岁以下)体重低下(underweight)underwe

4、ight):反映慢性或急性营养不良(同年龄同性别)生长迟缓(stunting)(stunting):反映慢性长期营养不良(同年龄同性别)消瘦(wasting):(wasting):反映近期、急性营养不良(体重与同性别同身高)低于均数减2SD2SD为体重低下/生长迟缓/消瘦;低于均数减2SD2SD,高于均数减3SD3SD为中度;低于均数减3SD3SD为重度身高在-2SD曲线以下(男童在本身高曲线浅黄色区域内或浅黄色区域以下时,可诊断为身材矮小(矮小症)。体重在相应年龄的-2SD曲线以下(男童在本体重曲线的浅黄色区域内或浅黄色区域以下,可诊断为低重低下身高在-2SD曲线以下(女童在本身高曲线浅黄色

5、区域内或浅黄色区域以下时,可诊断为身材矮小(矮小症)。体重在相应年龄的-2SD曲线以下(女童在本体重曲线的浅黄色区域内或浅黄色区域以下,可诊断为低重低下 治疗 处理危及生命的合并症:严重脱水和电解质紊乱、酸中毒、休克、肾 功能衰竭 自发性低血糖继发感染维生素A A缺乏抗真菌治疗 治疗祛除病因:纠正消化道畸形;控制感染;改正喂养方法等调整饮食及补充营养 依照实际的消化能力和病情逐步增加,不能操之过急;过早给予高蛋白饮食,可引起腹胀和肝肿大 治疗药物治疗维生素B B族和胃蛋白酶、胰酶等助消化苯丙酸诺龙促进蛋白质合成,用药期间给予充足的热量和蛋白质中医治疗:中药、针炙、推拿、抚触等 其他:支持治疗静

6、脉营养、输血、白蛋白等住院重度营养不良儿童治疗时间表 初始治疗恢复期后期治疗或预防 第1-2天第3-7天第2-6周第7-26周低血糖-低体温-脱水-纠正电解质紊乱-治疗感染-微量营养素缺乏-无铁-加铁-初始喂养-追赶生长-刺激情绪和感知的发育-治疗分三个时期n第一时期:调整机体内环境-防治低血糖、低体温、脱水、纠正电解质紊乱及抗感染n第二时期:纠正微量营养素缺乏n第三时期:追赶性生长本节重点n营养不良的病因n营养不良的临床表现n营养不良的治疗原则儿童单纯性肥胖obesity定义n由于能量摄入长期超过人体的消耗,使体内脂肪过度积聚、体重超过参考值范围的一种营养障碍性疾病病因单纯性肥胖占肥胖的95

7、%-97%n能量摄入过多:主要原因n活动量过少n遗传因素:与600多个基因、标志物和染色体区域有关;家族性与多基因遗传有关n其他:进食过快、饱食中枢和饥饿中枢调节失衡;精神创伤及心理异常 胎儿出生前3个月、生后第1年、11-13岁脂肪细胞数增加4-5倍病理生理n体温调节与能量代谢:对外界温度不敏感,低体温n脂类代谢:血浆甘油三酯、胆固醇、VLDL及游离脂肪酸增加,HDL减少n蛋白质:嘌呤代谢异常,发生痛风病理生理n内分泌:-T3-T3受体减少-PTH-PTH升高、维生素D D增高-生长激素减少,但IGF-1IGF-1正常-性激素:增高-糖皮质激素:尿17-17-羟、17-17-酮及皮质醇增加,

8、血浆皮质醇正常或轻度增高-胰岛素与糖代谢:高胰岛素血症+胰岛素抵抗,糖耐量减低或糖尿病临床表现n最常见年龄:婴儿期、5-65-6岁、青春期,男多于女n症状:疲劳、气短或腿痛,心脏扩大、心衰n体格检查:皮下脂肪丰满、分布均匀、腹部膨隆下垂,胸腹、臀部及大腿皮肤出现白纹或紫纹。性发育常较早,身高可低于正常儿n肥胖-换氧不良综合征-严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓和膈肌运动,使肺通气量不足、呼吸浅快,肺泡换气量减少,造成低氧血症、气急、发绀、红细胞增多、心脏扩大或出现 充血性心力衰竭甚至死亡单纯性肥胖诊断和鉴别诊断2岁以上儿童诊断标准l 体质指数(body mass index):指体重/身长

9、的平方,如BMI在P85-P95为超重,超过P95为肥胖l身高的体重:当身高的体重在P85-P97为超重,超过P97为肥胖伴肥胖的内分泌疾病n肥胖生殖无能症:继发于下丘脑及垂体病变,体脂主要分布在颈、颏下、乳房、下肢、会阴及臀部,手指、足趾纤细、身材矮小,第二性征延迟或不出现。n其它:肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减低症、生长激素缺乏症等。鉴别诊断伴肥胖的遗传性疾病nPrader-Willi综合征:周围型肥胖体态、身材矮小、智能低下、手脚小、肌张力低、外生殖器发育不良,与基因缺陷有关。(常显)nLaurence-Moon-Biedl 综合征:周围型肥胖、智能轻度低下、视网膜退行性变、多指趾、性功

10、能减低。(常隐)nAlstrom综合征:中央型肥胖,仅男性有性功能减低,视网膜色素变性、失明,神经性耳聋,糖尿病,智商正常(常隐)鉴别诊断Prader-Willi综合征:周围型肥胖体态、身材矮小Prader-Willi综合征基因缺陷(15q12的SNRPN基因)治疗原则:减少热能性食物摄入和增加机体消耗,不影响身体健康和生长发育主要措施:n行为纠正:n饮食疗法:低脂肪、低碳水化合物、高蛋白、高微量营养素、适量纤维素食谱n运动疗法:30分钟n药物治疗:不主张用,必要时可用苯丙胺类等抑制食欲考虑题营养不良时免疫功能低下是:nA IgG、IgM、IgA降低 B 补体功能降低nC 免疫功能全面低下 D 细胞免疫功能降低nE 皮肤屏障功能降低男孩,18个月,自幼人工喂养,食欲低下,半小时前突然面色苍白,神志模糊。体查:发育营养差,腹部皮下脂肪消失,唤之无反应,呼吸间有暂停,脉搏60次/分。该例的首要诊断考虑为:nA 心力衰竭 B 中毒性休克nC 低钾血症 D 低钙血症nE 低血糖症感谢您的聆听！