脑梗死的CTMRI诊疗培训课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《脑梗死的CTMRI诊疗培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 脑梗死 CTMRI 诊疗 培训 课件
- 资源描述:
-
1、脑梗死的脑梗死的CTCT、MRIMRI诊断诊断制作 刘文脑梗死的CTMRI诊疗10/21/20221脑梗死的CTMRI诊疗10/21/20222 缺血性中风,占脑卒中的75%Janker(Lee 2001)前瞻性研究大脑中动脉血栓性脑梗死 35%(39.1%)栓塞性脑梗死 34%(28%)腔隙性脑梗死 19%(21.9%)出血性脑梗死 12%(11%)高场MRI中双重中风高达55%脑梗死的CTMRI诊疗10/21/20223 CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用,使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。脑梗死的CTMRI诊疗10/2
2、1/20224 缺血性所致的神经元和其他神经细胞的死亡,即为缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达到正常值的1520%以下时即可发生。10/21/20225 脑缺血15-20%(氧,糖)钠/钾ATP酶系统失常 持续去极化 ATP减少 过量谷氨酸释放 细胞毒性水肿 NMDA受体过度兴奋 非NMDA受体过度兴奋 钙通道持续开放 钠、水内流 钙、水内流 细胞毒性水肿加重 酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗 氧自由基过量,ATP 耗竭 神经细胞大量晚期死亡10/21/20226 超急性期:06小时(其中0-2小时为即刻)急性期:672小时 亚急性期:72小时10天
3、稳定期:1015天 慢性或陈旧期:15天以上脑梗死的临床分期脑梗死的CTMRI诊疗10/21/20227脑梗死的CTMRI诊疗10/21/20228 超急性期超急性期(0-6小时)病变区早期细胞毒性水肿,含水量增加12%,CT检查阴性;高分辨率CT,偶可见脑沟变浅,一般平扫为阴性。CT灌注成像,半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注(50%左右)。在排除出血后尽快MRI检查。10/21/20229 急性期急性期(6-72小时)脑沟变浅,脑回变宽,脑室受压,组织界面不清,出现低密区(约见于80%的患者);小于2cm2的病灶有时仍难以发现;(Osbron,1995)。10/21/202210脑梗死的
4、CTMRI诊疗10/21/202211亚急性期亚急性期(72小时-10天)大片低密度区,占位效应最重,可发生脑疝,可出现边缘强化,可有继发性出血。脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202212脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202213 稳定期稳定期(10-15天)中心坏死,小血管新生,BBB通透性最大,所以,可见边缘清楚的低密区,占位效应减退,脑回状强化明显,继发性出血机率高!10/21/202214脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202215脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202216慢性期或陈旧期慢性期或陈旧期(15天以上)病变区软化、囊变,1-2cm直径的囊腔约60天形成,可有局
5、部脑萎缩。脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202217脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202218 超急性期超急性期(0-6小时)6小时以内可出现T1T2值的改变(Osbrn 1997),4小时以内有肯定异常(Lee 1998Lee 1998),),甚至在30分钟内即可出现长T2改变(Katashiyo 1999.6),在T2Flair序列上可见高亮信号;在DWI上可见高亮信号;在PWI上可见半暗带。大血管流空信号消失。10/21/202219脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202220急性期急性期(6-72小时)T1T2值延长,出现占位效应,血脑屏障破坏,出现强化,(16-18小时),
6、但强化最明显为24-72小时之间。在T2Flair序列上可见高亮信号;在DWI上可见高亮信号;在PWI上可见半暗带。脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202221脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202222脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202223 占位效应明显,T1T2值长 可有继发性出血,可见脑回状强化(此时梗死灶已为不可逆性)。DWI上的高亮信号开始衰减。10/21/202224脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202225稳定期稳定期(10-15天)梗死中心T1T2值更长,占位效应消退,梗死区出血率高达44%(Kalan 1998)加强影像监控诊断的重要性(大片出血常导致死亡)脑
7、梗死的CTMRI诊疗10/21/202226脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202227脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202228慢性期或陈旧期慢性期或陈旧期(15天以上)一般均有软化及囊变,T1T2值最长,脑回状强化消退,局部萎缩。T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202229脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202230脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202231 栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死,又称栓塞性脑梗死,故常突然发作,开始即为完全性中风。脑 栓 塞 约 占 脑 梗 死 病 因 的3050%(Lee 1998)。脑梗死
8、的CTMRI诊疗10/21/202232 具有一般脑梗死的CT表现,常见梗死区出血,有高密度影。具有多部位梗死灶,但出血往往只有1-2个病灶。用倍剂量延时3小时扫描,如见结节状或脑回状强化,说明是过度再灌注征象,提示有出血危险。脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202233脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202234脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202235脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202236 具有一般脑梗死的长T1T2征象,在高场MRI中,约50%可见出血性梗死,多灶性,急性期由于血红蛋白内的正铁血红蛋白(MHB)比较完整,故呈短T1(高)短T2(低)信号;T2Flair、D
9、WI上可见高亮信号,PWI上可见半暗带,并可鉴别新老病灶。梗死区多在大脑中动脉远端皮质支,如病灶呈扇形,是栓塞的特征(Kalan 2001)临床上有可能查及栓子来源。10/21/202237脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202238脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202239脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202240脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202241脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202242 脑部深穿支动脉受累,腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下最多见;10mm以上者为巨腔隙(Wiler 1990);Fisher脑腔隙综合征的经典理论受到了挑战。10/21/2
10、02243 阳性率49-92%(Domon 1993,Lee 2001)底节区等部位有斑点状或类圆形低密度灶,(关于底节区的概念);在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗死灶与水肿,一般认为梗死灶比低密度区小一倍;有人报告用CT灌注成像最早在12小时即可发现病灶(Osbron 1997)。10/21/202244脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202245脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202246脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202247脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202248 比CT优越,已是神经科、放射科的共识。有文献报告,平均比CT提早7小时显示小于5mm的病灶,呈长T1与
11、长T2信号(RSNA NEW,2000.6);显示病灶的数目多于CT,Miler(1994)的31例对照,单发的腔隙灶仅1例;是诊断脑干腔隙性脑梗死最可靠的方法,DWI的应用提高了腔隙性脑梗死的发现率(时间、病灶范围等);可显示型V-R间隙。10/21/202249脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202250脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202251脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202252脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202253脑梗死的CTMRI诊疗10/21/202254 一般不主张用CT进行检查,10/21/202255 稍长T1与T2病灶,呈小片状,小点状,无占位效应,
展开阅读全文