胃炎全面版课件.pptx

1、1李杰胃炎李杰胃炎第1页/共66页2教学目的与要求教学目的与要求一、掌握急性单纯性胃炎的病因、一、掌握急性单纯性胃炎的病因、胃镜特点，临床表现及治疗。胃镜特点，临床表现及治疗。二、掌握慢性胃炎的临床表现，二、掌握慢性胃炎的临床表现，胃镜检查及表现。胃镜检查及表现。三、掌握慢性胃炎的治疗。三、掌握慢性胃炎的治疗。第2页/共66页3 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类分类：急性胃炎急性胃炎 胃炎胃炎 浅表性胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎特殊类型胃炎定定 义义

2、第3页/共66页4基础知识复习基础知识复习u1.胃的结构胃的结构u2.胃粘膜的组成胃粘膜的组成u3.胃腺体的组成胃腺体的组成u4.壁细胞受体壁细胞受体第4页/共66页5第5页/共66页6正常胃粘膜组成正常胃粘膜组成粘膜粘膜粘膜下层粘膜下层固有肌层固有肌层浆膜层浆膜层固有层固有层粘膜上皮粘膜上皮粘膜肌层粘膜肌层贲门腺贲门腺幽门腺幽门腺胃底腺胃底腺第6页/共66页7腺体的组成腺体的组成u壁细胞分泌胃酸。壁细胞分泌胃酸。u主细胞分泌胃蛋白酶原。主细胞分泌胃蛋白酶原。u粘液细胞分泌中性粘液。粘液细胞分泌中性粘液。u内分泌细胞主要有分泌内分泌细胞主要有分泌5-羟色胺羟色胺的肠嗜铬细胞，的肠嗜铬细胞，分泌

3、分泌生长抑素生长抑素的的D细胞，细胞，分泌分泌高血糖素高血糖素的的A细胞，细胞，分泌分泌胃泌素胃泌素的的G细胞。细胞。第7页/共66页8第8页/共66页9壁细胞受体u胃泌素受体胃泌素受体u乙酰胆碱能受体乙酰胆碱能受体u组织胺受体组织胺受体H2受体受体第9页/共66页10壁细胞泌酸机制壁细胞泌酸机制释放胃泌素释放胃泌素释放乙酰胆碱释放乙酰胆碱M M3 3H H+CaCa+ATPaseATPase肠嗜铬细胞肠嗜铬细胞 第10页/共66页11几个基本概念几个基本概念u糜烂糜烂：是指粘膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。是指粘膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。u溃疡溃疡：是指缺损超过粘膜肌层。是指缺损超过粘

4、膜肌层。u萎缩萎缩：胃固有腺体数量减少或消失，并伴有纤维组：胃固有腺体数量减少或消失，并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。u肠腺化生肠腺化生：慢性胃炎进展过程中，胃腺细胞转变为慢性胃炎进展过程中，胃腺细胞转变为肠腺样细胞肠腺样细胞。u不典型增生不典型增生：上皮细胞不典型，核大失去极性，细上皮细胞不典型，核大失去极性，细胞拥挤、分层，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多胞拥挤、分层，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多（中度以上为癌前病变）。（中度以上为癌前病变）。第11页/共66页12 是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

5、临床上急性发病，常表现为上腹部症状。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。造成，故亦称急性胃黏膜损害。急性胃炎急性胃炎第12页/共66页自身免疫性胃炎轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便细菌毒素：以金葡菌毒素常见。解痉Atropine、654-2糜烂：是指粘膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。5g):BID X 7D损伤。内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、细菌毒

6、素：以金葡菌毒素常见。有大量证据表明，Hp与慢性胃炎之间存在密切关系。131.1.急性幽门螺杆菌（急性幽门螺杆菌（HPHP）感染引起的）感染引起的 急性胃炎。急性胃炎。之外的病原体及毒素对胃黏膜损之外的病原体及毒素对胃黏膜损 害引起的急性胃炎。害引起的急性胃炎。3.3.急性糜烂出血性胃炎。急性糜烂出血性胃炎。急性胃炎主要包括：急性胃炎主要包括：第13页/共66页14病因和发病机制病因和发病机制 病因多样，包括病因多样，包括:药物药物,急性应激急性应激,乙醇乙醇,缺血缺血,感染感染,十二指肠液反流等十二指肠液反流等一、理化因素一、理化因素二、应二、应 激激三、急性感染及病原体毒素三、急性感染及病

7、原体毒素四、血管因素四、血管因素第14页/共66页15n药药 物物 NSAIDNSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。某些抗生素及抗癌药物。n乙乙 醇醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜 内出血和水肿。内出血和水肿。n胆汁反流胆汁反流 胆盐、磷脂胆盐、磷脂酶酶A A、胰酶破坏胃黏膜，、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。产生多发性糜烂。n物理因素物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性 损伤。损伤。理化因素理化因素第15页/共66页16 急性应激可由严重的脏器疾病、大手

8、术、大面急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。身因素等引起。发病机制发病机制：胃黏膜缺血胃黏膜缺血 H+反弥散反弥散应应 激激第16页/共66页17某些细菌：某些细菌：常见有葡萄球菌、常见有葡萄球菌、-链球菌、大链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。染引起人们重视。病病 毒：毒：如流感病毒和肠道病毒等。如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：细菌毒素：以金葡菌毒素常见。以金葡菌毒素常见。急性感染及病原体毒素急性感染及病原体毒素第17页/共66

9、页18血管闭塞所致血管闭塞所致常见于：常见于：老年的动脉硬化患者老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后腹腔动脉栓塞治疗后血管因素血管因素第18页/共66页19病病 理理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。变。甚至一过性的浅表溃疡形成。糜烂糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层。黏膜破损不超过黏膜肌层。出血出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。破坏。黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗性粒细胞

10、为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。出，腺体歪曲。第19页/共66页20临床表现临床表现l症状：症状：轻者多无症状，少数患者表现为轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可等，伴有肠炎者可腹泻腹泻，呈水样便，呈水样便 病程自限，数天内症状消失病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道上消化道出血出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的因的10102525）l体征：体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进第20页/

11、共66页21诊断标准诊断：诊断：依靠病史及临床表现，依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。内镜检查确诊。内镜下表现：内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。出血灶和浅表溃疡形成。第21页/共66页22黏膜红斑及出血：黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶大小不一，并可见出血灶第22页/共66页23黏膜出血：黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红状，并密集融合成片，色鲜红第23页/共66页24黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：黏

12、膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红附于黏膜表面，色暗红第24页/共66页25治治 疗疗l病因治疗：病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药l暂时禁食或流质饮食，多饮水暂时禁食或流质饮食，多饮水l对症处理：对症处理：解痉解痉AtropineAtropine、654-2654-2 止吐止吐胃复安胃复安10mg im10mg im或吗丁啉或吗丁啉10mg tid10mg tid 抑酸抑酸HH2 2受体阻滞剂或受体阻滞剂或PP

13、IPPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗存在上消化道出血者同时予以止血等治疗第25页/共66页26 各种原因所引起的胃粘膜慢性各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病。炎症性病。慢性胃炎慢性胃炎第26页/共66页27 浅表性胃炎浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎分类慢性胃炎分类B型胃炎型胃炎 A型胃炎型胃炎 感染性胃炎感染性胃炎 化学性胃炎化学性胃炎 第27页/共66页28慢性胃炎病因u1.生物因素生

14、物因素:与与Hp感染有关。感染有关。u2.物理因素物理因素:长期饮酒等。长期饮酒等。u3.化学因素化学因素:某些药物，胆汁反流等。某些药物，胆汁反流等。u4.免疫因素免疫因素:与自身抗体有关。与自身抗体有关。u5.其他其他:尿毒症，慢性心衰等。尿毒症，慢性心衰等。第28页/共66页29感染与慢性胃炎的关系1.生物因素 有大量证据表明，有大量证据表明，Hp与慢性胃炎之间存在与慢性胃炎之间存在密切关系。幽门螺杆菌对胃上皮呈现特殊的密切关系。幽门螺杆菌对胃上皮呈现特殊的亲和力。亲和力。第29页/共66页30感染与慢性胃炎的关系HpHp感染率与慢性胃炎发感染率与慢性胃炎发病率大致平行病率大致平行健康者

15、口服健康者口服HpHp出现急性出现急性胃炎的表现胃炎的表现抗抗HpHp治疗后症状与病理治疗后症状与病理随之好转随之好转绝大多数慢性活动性胃绝大多数慢性活动性胃炎病人胃黏膜中可检出炎病人胃黏膜中可检出幽门螺杆菌幽门螺杆菌第30页/共66页31Hp引起慢性胃炎的发病机制引起慢性胃炎的发病机制u具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃粘膜，具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃粘膜，其释放尿素酶分解尿素产生其释放尿素酶分解尿素产生NH3，从而保持，从而保持细菌周围中性环境。细菌周围中性环境。u通过产氨作用，分泌空泡毒素通过产氨作用，分泌空泡毒素A等物质而引等物质而引起细胞损害。起细胞损害。u3.细胞毒素相关基

16、因蛋白能引起强烈的炎症细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。反应。u4.菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。第31页/共66页322.物理因素长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致过冷、过于粗糙的食物，可导致胃粘膜的损伤。胃粘膜的损伤。第32页/共66页333.化学因素u长期大量服用非甾体抗炎药可抑制胃粘膜前长期大量服用非甾体抗炎药可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障。列腺素的合成，破坏粘膜屏障。u烟草中的尼古丁可影响胃粘膜的血液循环，烟草中的尼古丁可影响胃粘膜的血液循环，并导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆

17、汁反流，并导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流，破坏粘膜屏障。破坏粘膜屏障。第33页/共66页344.免疫因素 壁细胞抗体和内因子抗体壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少壁细胞减少 自身抗原自身抗原 壁细胞损伤壁细胞损伤 内因子减少或缺失内因子减少或缺失 维生素维生素B B1212吸收不良吸收不良 恶性贫血恶性贫血第34页/共66页355.其 他u心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。引起慢性胃炎。u糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎者亦较多见。干燥综合征

18、患者同时伴有萎缩性胃炎者亦较多见。第35页/共66页36病 理（损伤和修复）组织学特点组织学特点 炎症炎症 萎缩萎缩 肠化生肠化生第36页/共66页37病病 理理慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎以炎性细胞浸润为特征，胃腺体完以炎性细胞浸润为特征，胃腺体完整。整。慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎可见腺体萎缩，数目减少，胃粘膜可见腺体萎缩，数目减少，胃粘膜变薄，肌层增厚，有些可见幽门腺变薄，肌层增厚，有些可见幽门腺和肠腺化生。和肠腺化生。异型增生异型增生慢性胃炎进一步发展，可引起异型慢性胃炎进一步发展，可引起异型增生，表现为细胞的异型性和腺体增生，表现为细胞的异型性和腺体结构紊乱结构紊乱。第37页/共66

19、页38临临 床床 表表 现现第38页/共66页39临临 床床 表表 现现u慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。粘膜的病变程度并非一致。u大多数病人常无症状或有程度不同的消化不大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。酸等。u萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。并可有出血。第39页/共66页40诊诊 断断（1 1）确诊主要

20、依赖于确诊主要依赖于 胃镜检查胃镜检查 和和胃黏膜活组织检查胃黏膜活组织检查第40页/共66页41内镜下表现内镜下表现（1）浅表性胃炎浅表性胃炎:粘膜充血水肿粘膜充血水肿,呈花斑状改变呈花斑状改变,红白相间红白相间,以红为主以红为主,可有局限性糜烂和可有局限性糜烂和出血点。出血点。第41页/共66页42内镜下表现内镜下表现（1）浅表性胃炎浅表性胃炎:粘膜充血水肿粘膜充血水肿,呈花斑状改变呈花斑状改变,红白相间红白相间,以红为主以红为主,可有局限性糜烂和可有局限性糜烂和出血点。出血点。第42页/共66页43内镜下表现内镜下表现（2 2）萎缩性胃炎萎缩性胃炎:粘膜呈苍白或灰白色粘膜呈苍白或灰白色红

21、白相间红白相间,以白为主以白为主,粘膜下可见血管显露。粘膜下可见血管显露。第43页/共66页44内镜下表现内镜下表现（3）第44页/共66页45诊诊 断断（2 2）u实验室检查：实验室检查：1幽门螺杆菌检查幽门螺杆菌检查 2.胃酸测定胃酸测定 3.血清胃泌素含量测定血清胃泌素含量测定 4其他检查其他检查第45页/共66页46诊诊 断断（2 2）HpHp检测检测:1.1.快速尿素酶实验快速尿素酶实验2.2.血清抗血清抗HpHp抗体抗体3.3.粘膜组织染色法粘膜组织染色法 4.4.细菌培养细菌培养5.5.呼气实验呼气实验:1313C C和和 1414C C 标记尿素法标记尿素法 第46页/共66页

22、47治治 疗疗慢性胃炎尚无特效疗法，慢性胃炎尚无特效疗法，能找到病因者应进行能找到病因者应进行 病因治疗病因治疗，无症状者不需治疗。无症状者不需治疗。第47页/共66页48一般治疗：一般治疗：u去除诱因：戒烟忌酒、忌生、冷、硬、去除诱因：戒烟忌酒、忌生、冷、硬、辛辣刺激食物辛辣刺激食物u控制饮食控制饮食u控制睡眠时间控制睡眠时间u停用对胃有刺激的药物停用对胃有刺激的药物内内 科科 治治 疗疗第48页/共66页49药物治疗药物治疗（1）：有反酸或胃出血者，有反酸或胃出血者，可给予制酸剂，可给予制酸剂，减少胃酸分泌，减少胃酸分泌，改善症状。改善症状。内内 科科 治治 疗疗第49页/共66页50药物

23、治疗药物治疗（2）：有腹胀、恶心、有腹胀、恶心、呕吐者可给予呕吐者可给予促动力药：促动力药：如莫沙必利如莫沙必利5mg，每日每日3-4次。次。内内 科科 治治 疗疗第50页/共66页51药物治疗药物治疗（3）：营养、保护胃粘膜：营养、保护胃粘膜：可给予养胃冲剂，可给予养胃冲剂，伴恶性贫血者伴恶性贫血者应给予叶酸应给予叶酸和和Vitb12。内内 科科 治治 疗疗第51页/共66页52药物治疗药物治疗（4）根除根除HP治疗治疗：以下四种情况需行以下四种情况需行Hp根除：根除：u1.有明显异常的慢性胃炎有明显异常的慢性胃炎u2.有胃癌家族史有胃癌家族史u3.伴糜烂的十二指肠炎伴糜烂的十二指肠炎u4.

24、消化不良症状经常规治疗疗效差者消化不良症状经常规治疗疗效差者内内 科科 治治 疗疗第52页/共66页53根除根除Hp治疗方案治疗方案中国共识意见推荐的治疗策略中国共识意见推荐的治疗策略一线方案：一线方案：PPI/RBC+A(1.0g)+C(0.5g):BID X 7DPPI/RBC+M(0.4g)+C(0.5g):BID X 7DPPI/RBC+A(1.0g)+F(0.1g)/M(0.4g):BID X 7D二线方案：二线方案：或或1.00g):BID x 7 14D或或1.00g):BID x 7 14D中华内科杂志中华内科杂志.2004;43(4):316-7.2004;43(4):316

25、-7.第53页/共66页54萎缩性胃炎伴中度以上的萎缩性胃炎伴中度以上的不典型增生不典型增生或或重度肠腺化生重度肠腺化生等，等，应近期密切随访，对不能除外应近期密切随访，对不能除外癌变者可考虑外科手术治疗。癌变者可考虑外科手术治疗。外外 科科 治治 疗疗第54页/共66页55教学目的与要求教学目的与要求一、掌握急性单纯性胃炎的病因、一、掌握急性单纯性胃炎的病因、胃镜特点，临床表现及治疗。胃镜特点，临床表现及治疗。二、掌握慢性胃炎的临床表现，二、掌握慢性胃炎的临床表现，胃镜检查及表现。胃镜检查及表现。三、掌握慢性胃炎的治疗。三、掌握慢性胃炎的治疗。第55页/共66页56复习思考题复习思考题1.1

26、.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？2.2.慢性胃炎（慢性胃炎（A A型）血清学检查有什么特点？型）血清学检查有什么特点？3.3.慢性胃炎（慢性胃炎（B B型）实验室检查有什么特点？型）实验室检查有什么特点？第56页/共66页57 病 例病史：男性，70岁，反复胸骨后疼痛2个月，疼痛为阵发性，多于活动后、弯腰起坐、餐后及夜间明显。持续数分钟至一小时不等常伴有胃部灼热，偶尔有反酸，有时进食水能缓解。平常无其他不适及症状。既往：高血压病史，长期服降压药，无特殊嗜好。体征：一般情况好。Bp：140/90mmhg，心率70次/分，R：18次/分。双肺（-），心律齐，无

27、杂音，心界正常，腹软，肝脾未及，全腹无压痛，未及包块，肠鸣音正常，腹水征（-）。第57页/共66页58 病例分析要点：病例分析要点：以以“胸骨后疼痛胸骨后疼痛”为主诉：为主诉：伴随症状及缓解方式伴随症状及缓解方式 心源性胸痛心源性胸痛 食管源性胸痛食管源性胸痛PPI实验性治疗对鉴别诊断的有用性。实验性治疗对鉴别诊断的有用性。第58页/共66页59第59页/共66页60正常胃粘膜组成正常胃粘膜组成粘膜粘膜粘膜下层粘膜下层固有肌层固有肌层浆膜层浆膜层固有层固有层粘膜上皮粘膜上皮粘膜肌层粘膜肌层贲门腺贲门腺幽门腺幽门腺胃底腺胃底腺第60页/共66页若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。

28、糜烂：是指粘膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。幽门螺杆菌对胃上皮呈现特殊的亲和力。胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，恶性贫血细菌毒素：以金葡菌毒素常见。内出血和水肿。2004;43(4):316-7.Bp：140/90mmhg，心率70次/分，R：18次/分。浅表性胃炎免疫因素:与自身抗体有关。胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，组织学特点某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。特殊类型胃炎可见腺体萎缩，数目减少，胃粘膜变薄，肌层增厚，有些可见幽门腺和肠腺化生。某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。61几个基本概念几个基本概念u糜烂糜烂：是指粘

29、膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。是指粘膜层的缺损，深度不超过粘膜肌层。u溃疡溃疡：是指缺损超过粘膜肌层。是指缺损超过粘膜肌层。u萎缩萎缩：胃固有腺体数量减少或消失，并伴有纤维组：胃固有腺体数量减少或消失，并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。u肠腺化生肠腺化生：慢性胃炎进展过程中，胃腺细胞转变为慢性胃炎进展过程中，胃腺细胞转变为肠腺样细胞肠腺样细胞。u不典型增生不典型增生：上皮细胞不典型，核大失去极性，细上皮细胞不典型，核大失去极性，细胞拥挤、分层，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多胞拥挤、分层，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多（中度以上为癌前病变）。（

30、中度以上为癌前病变）。第61页/共66页62某些细菌：某些细菌：常见有葡萄球菌、常见有葡萄球菌、-链球菌、大链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。染引起人们重视。病病 毒：毒：如流感病毒和肠道病毒等。如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：细菌毒素：以金葡菌毒素常见。以金葡菌毒素常见。急性感染及病原体毒素急性感染及病原体毒素第62页/共66页63感染与慢性胃炎的关系1.生物因素 有大量证据表明，有大量证据表明，Hp与慢性胃炎之间存在与慢性胃炎之间存在密切关系。幽门螺杆菌对胃上皮呈现特殊的密切关系。幽门螺杆菌对胃上皮呈现特殊的亲和力。亲和力。第63页/共66页642.物理因素长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致过冷、过于粗糙的食物，可导致胃粘膜的损伤。胃粘膜的损伤。第64页/共66页65病 理（损伤和修复）组织学特点组织学特点 炎症炎症 萎缩萎缩 肠化生肠化生第65页/共66页66药物治疗药物治疗（1）：有反酸或胃出血者，有反酸或胃出血者，可给予制酸剂，可给予制酸剂，减少胃酸分泌，减少胃酸分泌，改善症状。改善症状。内内 科科 治治 疗疗第66页/共66页