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类型多发性硬化的MRI诊断-课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3879004
  • 上传时间:2022-10-21
  • 格式:PPT
  • 页数:60
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    关 键  词:
    多发性 硬化 MRI 诊断 课件
    资源描述:

    1、多发性硬化的MRI诊断一、MS诊断标准 早在1981年,Young IR等已指出MRI对MS有很高敏感性,以后又被许多作者证实,对已确定为MS的病人,MRI发现病灶敏感性在70-90%之间。对MRI检测MS的特异性有不同探讨。John K(1992年)认为几种情况可确诊MS(1)MRI检查发现大脑半球中心白质区域病灶数3,且有相应的临床表现;(2)若病灶数小于3或无病灶发现,须行颈髓MRI检查,若多水平发现病灶,强烈提示MS;(3)若颈髓无病灶,进一步检查胸、腰髓,如多水平发现病灶,同样强烈提示MS Paty A标准:至少4个病灶 Paty B标准:至少3个病灶,且1个在侧脑室旁。Fazeka

    2、s标准:至少3个病灶,并具下列特征之一:病灶在侧脑室体旁;位于幕下,大于5mm0ffenbacher H 病灶在颞角旁,侧脑室体旁、四脑室旁,病灶大于5mm是对MS最有预见性的前四位MRI特征。病灶位于小脑脚、中脑、四脑室旁有较强的特异性。MRI对MS正确诊断的可能性强烈依赖于病人年龄,随年龄增长,所有标准的特异性和阳性预见值均下降。当仅以病灶数目做标准时,MRI对MS诊断特异性是较低的。有人认为胼胝体病灶出现对MS诊断有一定特异性。胼胝体有丰富血供,即使在脑血管病时也不易发生缺血和梗塞,另一方面,胼胝体区含有大量的神经纤维,是MS的好发部位。Brainin M等认为幕下半球,特别是脑干发生血

    3、管性疾病的机会较少,这些区域病灶对诊断MS也有一定特异性。如果异常程度较小,特别是光滑的、对称的脑室周围“戴帽”(capping)指病灶在脑室一端的周围与脑室紧密相连,病灶与脑室之间无正常脑实质,此改变不提示MS。二、MS的MRI表现 1.形态:头颅病灶表现为条状斑片状、点状、类圆形、团块状,脑干水肿;脊髓病灶条状斑片状;病灶在T2相可显示融合。2.大小:差异很大,最小1.5mm,最大10cm,一般多在数个毫米到数个厘米之间。3 数量:多数可发现多发病灶,最少仅一个,多达数十个,年龄较轻组较年龄较大组病灶数多。4 分布:可累及脑室旁、胼胝体、大脑半球白质、脑干、小脑、脊髓等。国外文献报告脑室旁

    4、白质和胼胝体病灶占所有病灶80%以上,我们观察大脑半球白质、脑干、脊髓多见,视神经病灶MRI较难显示。5 信号强度:急性期T1相多表现为等信号或略低信号,也可表现为信号不均匀或中央略低边缘略高的环状,病灶边界多不甚清楚,T2相多表现为高信号。在缓解期,T1相呈等信号或均匀的低信号,边界清楚,T2相呈高信号,同一病人新旧病灶可以并存。6 增强:GdDTPA增强扫描在T1相有四种表现。(1)无强化,(2)弥漫均匀强化,(3)边缘环状强化,(4)散在不均匀强化。一般认为病灶强化与病灶的活动性和病程有关,活动性病灶可表现出各种形式的强化,非活动性病灶多不强化。病程越短,出现强化的比例越高,陈旧性老病灶

    5、可不出现强化。有人(Jonathan)观察到病人临床无改变时,可有增强病变,认为临床恶化或新的症状体征的出现,有时可与某些脑内增强病变数或部位无关。但总的看来,每次扫描病变平均数较高的患者倾向于有更多的症状,持续增强时间较长者可能有更严重疾病的活动。增强一般持续少于1个月,个别病变持续增强12周以上,但少于16周。增强的部位:可在以往MRI正常区,这几乎全部继之以持久性T2加权异常图象;亦可在较老病变边缘处,并一般使老病变增大。增强的临床意义:增强表示血脑屏障开放,并与新病变形成及先存的病变增大有关,可代表临床稳定的、有轻度复发缓解的MS患者的不断进行的疾病活动性。MRI增强常比临床症状体征更

    6、好地反映实际的病变活动,增强处有极急性的炎症反应。有多次增强病变的患者将有真正残废危险性的增加,但脑内无增强病变时,残废也不一定轻,因为病变可在脊髓。增强病变在以“复发缓解过程”开始的进行性MS中,比在以“进行性过程”开始的MS中更为多见。故可认为MS是一种进行性疾患,甚至在早期症状似乎稳定时,MS即被MRI发现。一次MRI不能证明是新的或老的病变,但用Gd-DTPA增强则可证明病变的年龄,鉴别新老病变,证明MS病变在时间上的播散。7 伴随改变:(1)病灶周围脑水肿,一般较少出现,T1相病灶区周围一圈更低信号影,增强扫描时被衬托的更明显,T2加权水肿与病灶不能区分。(2)脊髓水肿:T1相横断面

    7、见脊髓增粗,前后径增大。(3)占位效应:少见,一般出现在病灶较大时,表现为脑室轻度受压变形,脑沟减少或消失。个别可出现脑中线移位,此时难与肿瘤等占位病变鉴别。(4)脑组织萎缩:脑灰白质、胼胝体、脑干、小脑、脊髓均可出现萎缩,表现为体积减少,脑室、池及脑沟增宽扩大。其中以胼胝体萎缩最敏感,出现的最早。一般有其他部位的脑萎缩一定有胼胝体萎缩,但有胼胝体萎缩则不一定有其他部位的脑萎缩,脑萎缩与病程有密切关系,一般病程越长,萎缩越明显。三、病理基础 在急性期或进展期的病灶中,除了有不完全的髓鞘脂质溶解和轴索保留外,其特征是中等到重度的巨噬细胞浸润和轻度的血管旁炎症,即淋巴细胞浸润和水肿,胶质增生很少。

    8、慢性稳定期病灶,髓鞘脂质溶解完全,且大部分被代谢、消除,轴索也有所减少,这时无或仅有极轻度血管旁炎症和巨噬细胞浸润,而纤维胶质增生明显。急性或进展期病灶,T1相呈略低信号,T2相呈高信号,与病灶水分含量增加、T1T2弛豫时间延长有关。部分病灶T1相呈等信号,可解释为髓鞘溶解后,脂类物质在局部积聚并被巨噬细胞吞噬,但尚未被代谢、运走,使局部T1时间缩短。小部分病灶呈环形状,可用中心区为陈旧病灶,边缘为急性或进展期病灶来解释。慢性稳定期病灶,T1相呈低信号,T2相呈高信号,则由于细胞外液增加和胶质细胞增生所致,由于病灶被明显增生的胶质包绕,又缺乏炎症反应,因此边缘多清楚、锐利。四、MS与ADEM及

    9、急性脊髓炎鉴别 1。MS是多相疾病,常有神经系统机能逐渐或稳步进行性恶化。ADEM、急性脊髓炎常是单相疾病。2。ADEM与急性脊髓炎病变是同年龄的,而MS病变有不同年龄。急性期ADEM、急性脊髓炎可见增强病变,慢性期未见。MS首次发作急性期有增强,在以后多次发作时,可有增强及非增强的混合病变。3。MS可呈单症状综合征,如孤立视神经炎、脊髓病或脑干综合征,而ADEM常呈广泛CNS障碍,昏迷、瘫痪、脑、脊髓及视神经等多灶体征。4。MS的脊髓病变常是部分的,MS首发视神经炎常是一侧的。在急性特发性脊髓病患者中,有一侧占优势的脊髓病者在以后形成MS的发生率较高,ADEM和急性脊髓炎脊髓休克更常见。少数

    10、MS可有弥漫性脑病、双侧同时的视神经炎或严重横贯性脊髓炎,通过随访可作鉴别。五、MRI在MS中的诊断价值 MRI大大有助于MS的早期正确诊断。MRI比CT更易发现脱髓鞘斑,但不应过分夸大MRI的作用。MS诊断在任何年龄上不能仅据MRI所见,尤其是50岁以上患者,连续MRI扫描可发现新病灶,是发现MRI异常病变在时间上播散的可靠方法。但有报告多灶性、连续发生的CNS白质病变(如类肉瘤病、系统性红斑狼疮、多动脉炎、白塞氏综合征)患者曾显示MRI改变不可与MS的MRI改变鉴别。用VEP、SEP、MRI、OB检查,发现MRI是证明无症状的空间播散的最好办法,这些播散强烈提示MS诊断。当CNS白质病灶在

    11、空间及时间上的播散不能用其他疾病作解释时,可诊断为MS,但应强调上述实验室异常所见对MS仍皆是非特异性的,不能仅根据这些异常所见作出定性诊断。六、我科MS患者的MRI观察 MRI检查阳性率87.5%,颅内病灶主要集中在脑室旁、半卵园中心、脑干,脊髓病灶累及211个节段,颈段11例,其中1例颈髓病灶与延髓相连,胸段12例,其中4例病灶在T4以上同时与颈髓病灶相连。大脑半球易发现临床及亚临床病灶,脊髓发现临床病灶阳性率亦较高,但不易发现亚临床病灶。MRI增强对MS有特殊意义:应用激素前及1周内病灶出现增强,一周后无增强,支持激素短程冲击,增强病变的期限范围从发病后1周到8个月。多发性硬化的诊断标准

    12、n1983年Poser在华盛顿会议提出临床确诊MS的标准n2次发作及2个分离性病灶的临床证据n2次发作及1个病灶的临床证据和另1分离性病灶的副临床证据n2次发作必须累及CNS的不同部位,间歇期至少一个月,每次发作至少持续24小时n副临床证据包括高温诱发、诱发电位、CT或MRI扫描或免疫学检查等方法所获取的CNS病灶实验室支持的确诊MSn实验室支持系指CSF中出现IgG寡克隆带(OB)或CNS内IgG合成率增高。OB不应出现在病人的血浆中,血浆IgG必须在正常范围内,需排除梅毒、亚急性硬化性全脑炎、结节病、胶原性血管病等疾病所引起的上述CSF改变实验室支持的确诊MSn2次发作,1个病灶的临床或副

    13、临床证据CSF OB/IgGn1次发作,2个分离性病灶的临床证据CSF OB/IgGn1次发作,1个病灶的临床证据和另1个分离性病灶的副临床证据CSF OB/IgG临床可能的MSn2次发作及1个病灶的临床证据n1次发作及2个分离性病灶的临床证据n1次发作及1个病灶的临床证据和另1个分离性病灶的副临床证据实验室支持的可能MSn2次发作及CSF OB/IgG类型发作临床证据副临床证据CSFOB/IgGCDMS1CDMS222211LSDMS1LSDMS2LSDMS32111 或21 及11CPMS1CPMS2CPMS3211121 及1LSPMS2讨论病历特点n患者男性,38岁,急性起病n主因视物

    14、不清伴四肢无力、麻木3周由消化科转入我科,患者3周前(2-13)忽然出现视物不清,双下肢酸胀、无力伴少尿,我科会诊示眼球各方向复视,左眼露白34mm,四肢肌力-级,腱反射活跃,双侧T10以下针刺觉减退,病理征未引出,给予能量和剂、B1、B12肌注,发病后第4天患者视物不清有所好转,但双下肢麻木感由下向上发展,为进一步诊治,转入我科病历特点n既往史:n(1)2000年4月因尿色浑浊,尿蛋白(+)入宣武医院肾内科,3日后出现双下肢麻木,1周后转入宣武医院神内科,给予地塞米松10mg静点,约3周后双下肢麻木好转出院n(2)在强的松减至30mg时(约2000-7)出现精神症状,被迫停药,症状无加重,仅

    15、遗留双足底发麻,不适感n(3)2019-2-5患者饮酒后出现持续性上腹痛,伴呕吐,血尿淀粉酶增高,B超示肝实质弥漫性改变,诊为急性胰腺炎,酒精性肝病,于抗炎、禁食、补液治疗后,上述症状好转,8日后出现视物不清等我科症状n(4)饮酒史15年,约每日1斤,1年前半斤/日n入院查体:神清,语利,眼底可见视乳头边界不清,眼球各方向活动充分,无复视及眼震,四肢肌力级,肌张力正常,腱反射活跃,T2以下痛觉减退,双侧 Hoffmann征(+),病理反射未引出辅助检查nBAEP:双侧听觉脑干径路传导阻滞nSEP:双下肢深感觉径路脊髓段、皮层段传导阻滞nVEP:双侧视觉径路传导阻滞nCSF:细胞数4个/ul,白

    16、细胞0个/ul,糖3.1,蛋白85.1mg/dl,氯133mmol/L,OB,IgG未回n头颈胸核磁平扫加增强:未见明显异常定位诊断n根据患者以视物不清起病,渐出现视物成双,左眼球偏向鼻侧,查体双眼视力下降,视乳头边界不清,眼球各方向有复视,定位于双侧视神经和左外展神经n根据患者双下肢麻木、无力,查体示双侧腱反射亢进,T2以下针刺觉减退,双侧Hoffmann征(+),定位于双侧的皮质脊髓束和双侧的脊髓丘脑束,定位于T2n根据患者双足底感觉异常,肌电图右尺神经感觉末梢损害,定位于四肢的周围神经定性诊断n根据患者中年男性,2次急性起病,每次发作前有感染史,第1次为双下肢麻木,查体有L2以下痛觉减退

    17、,持续3周好转,相隔约9个月出现第2次发作,有视力下降,复视,及四肢无力、麻木,查体有视神经、外展神经及脊髓受累,BAEP、VEP、SEP均示异常,符合MS的临床确诊标准,可等待OB及IgG结果以取得实验室证据 n不支持点:头、颈、胸MR及增强均无异常发现鉴别诊断n1.慢性酒精中毒所致的神经系统损害:可累及皮层和皮质下、脑干、小脑、脊髓、周围神经和皮肤及肌肉,引起相应的症状,本病人有长期饮酒史,饮酒指数大于200,且有足底部皮肤脱屑、发红及长期感觉异常史,应考虑本病,但无法解释患者视神经受累和病变的反复缓解和复发,目前考虑MS合并此损害n2.急性播散性脑脊髓炎(ADEM):病前多有感染史和疫苗

    18、接种史,约3周后起病,常较MS更急,病情较重,常伴有发热、头痛剧烈或神经根放散痛、脑膜刺激征、抽搐、意识障碍等,欣快,球后视神经炎少见,病理主要表现为小血管周围的炎性侵润,病程常为单相性,少有缓解复发,因此MS诊断标准以2次发作间隔1个月来区分ADEM,本病人暂不考虑n3.脊髓压迫症:硬脊膜下脊髓外肿瘤和硬脊膜外肿瘤神经根痛为本病的早期症状,肿瘤位于一侧时,可出现痛、温觉障碍由下向上发展,并有锥体束受损的体征,逐渐发展至对侧,本病人为对称性起病,无明显的神经根痛症状,腰穿椎管无梗阻,影像学也不支持,可除外。n横贯性脊髓炎:与早期脊髓型MS不易鉴别,本病多有病毒感染史,急性起病,发热,开始为双下肢感觉异常,常伴有背痛或腿痛,病情在2448小时达高峰,出现双下肢瘫痪和尿潴留,多遗留较重的后遗症,而MS起病相对缓慢,病灶较弥散,多有缓解和复发,可资鉴别n4.颈椎病:本病起病缓慢,症状复杂n颈型:颈椎局部不适及头、颈、肩、臂、手的 疼痛和感觉异常n神经根型:颈部神经根受压,疼痛可放散至肩、臂、前胸,同时神经根分布区内有感觉异常n脊髓型:主要为锥体束受损的表现n本病人无明显的神经根痛的表现,且影像学无证据,可除外

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