多发性硬化的MRI诊断-课件.ppt
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- 多发性 硬化 MRI 诊断 课件
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1、多发性硬化的MRI诊断一、MS诊断标准 早在1981年,Young IR等已指出MRI对MS有很高敏感性,以后又被许多作者证实,对已确定为MS的病人,MRI发现病灶敏感性在70-90%之间。对MRI检测MS的特异性有不同探讨。John K(1992年)认为几种情况可确诊MS(1)MRI检查发现大脑半球中心白质区域病灶数3,且有相应的临床表现;(2)若病灶数小于3或无病灶发现,须行颈髓MRI检查,若多水平发现病灶,强烈提示MS;(3)若颈髓无病灶,进一步检查胸、腰髓,如多水平发现病灶,同样强烈提示MS Paty A标准:至少4个病灶 Paty B标准:至少3个病灶,且1个在侧脑室旁。Fazeka
2、s标准:至少3个病灶,并具下列特征之一:病灶在侧脑室体旁;位于幕下,大于5mm0ffenbacher H 病灶在颞角旁,侧脑室体旁、四脑室旁,病灶大于5mm是对MS最有预见性的前四位MRI特征。病灶位于小脑脚、中脑、四脑室旁有较强的特异性。MRI对MS正确诊断的可能性强烈依赖于病人年龄,随年龄增长,所有标准的特异性和阳性预见值均下降。当仅以病灶数目做标准时,MRI对MS诊断特异性是较低的。有人认为胼胝体病灶出现对MS诊断有一定特异性。胼胝体有丰富血供,即使在脑血管病时也不易发生缺血和梗塞,另一方面,胼胝体区含有大量的神经纤维,是MS的好发部位。Brainin M等认为幕下半球,特别是脑干发生血
3、管性疾病的机会较少,这些区域病灶对诊断MS也有一定特异性。如果异常程度较小,特别是光滑的、对称的脑室周围“戴帽”(capping)指病灶在脑室一端的周围与脑室紧密相连,病灶与脑室之间无正常脑实质,此改变不提示MS。二、MS的MRI表现 1.形态:头颅病灶表现为条状斑片状、点状、类圆形、团块状,脑干水肿;脊髓病灶条状斑片状;病灶在T2相可显示融合。2.大小:差异很大,最小1.5mm,最大10cm,一般多在数个毫米到数个厘米之间。3 数量:多数可发现多发病灶,最少仅一个,多达数十个,年龄较轻组较年龄较大组病灶数多。4 分布:可累及脑室旁、胼胝体、大脑半球白质、脑干、小脑、脊髓等。国外文献报告脑室旁
4、白质和胼胝体病灶占所有病灶80%以上,我们观察大脑半球白质、脑干、脊髓多见,视神经病灶MRI较难显示。5 信号强度:急性期T1相多表现为等信号或略低信号,也可表现为信号不均匀或中央略低边缘略高的环状,病灶边界多不甚清楚,T2相多表现为高信号。在缓解期,T1相呈等信号或均匀的低信号,边界清楚,T2相呈高信号,同一病人新旧病灶可以并存。6 增强:GdDTPA增强扫描在T1相有四种表现。(1)无强化,(2)弥漫均匀强化,(3)边缘环状强化,(4)散在不均匀强化。一般认为病灶强化与病灶的活动性和病程有关,活动性病灶可表现出各种形式的强化,非活动性病灶多不强化。病程越短,出现强化的比例越高,陈旧性老病灶
5、可不出现强化。有人(Jonathan)观察到病人临床无改变时,可有增强病变,认为临床恶化或新的症状体征的出现,有时可与某些脑内增强病变数或部位无关。但总的看来,每次扫描病变平均数较高的患者倾向于有更多的症状,持续增强时间较长者可能有更严重疾病的活动。增强一般持续少于1个月,个别病变持续增强12周以上,但少于16周。增强的部位:可在以往MRI正常区,这几乎全部继之以持久性T2加权异常图象;亦可在较老病变边缘处,并一般使老病变增大。增强的临床意义:增强表示血脑屏障开放,并与新病变形成及先存的病变增大有关,可代表临床稳定的、有轻度复发缓解的MS患者的不断进行的疾病活动性。MRI增强常比临床症状体征更
6、好地反映实际的病变活动,增强处有极急性的炎症反应。有多次增强病变的患者将有真正残废危险性的增加,但脑内无增强病变时,残废也不一定轻,因为病变可在脊髓。增强病变在以“复发缓解过程”开始的进行性MS中,比在以“进行性过程”开始的MS中更为多见。故可认为MS是一种进行性疾患,甚至在早期症状似乎稳定时,MS即被MRI发现。一次MRI不能证明是新的或老的病变,但用Gd-DTPA增强则可证明病变的年龄,鉴别新老病变,证明MS病变在时间上的播散。7 伴随改变:(1)病灶周围脑水肿,一般较少出现,T1相病灶区周围一圈更低信号影,增强扫描时被衬托的更明显,T2加权水肿与病灶不能区分。(2)脊髓水肿:T1相横断面
7、见脊髓增粗,前后径增大。(3)占位效应:少见,一般出现在病灶较大时,表现为脑室轻度受压变形,脑沟减少或消失。个别可出现脑中线移位,此时难与肿瘤等占位病变鉴别。(4)脑组织萎缩:脑灰白质、胼胝体、脑干、小脑、脊髓均可出现萎缩,表现为体积减少,脑室、池及脑沟增宽扩大。其中以胼胝体萎缩最敏感,出现的最早。一般有其他部位的脑萎缩一定有胼胝体萎缩,但有胼胝体萎缩则不一定有其他部位的脑萎缩,脑萎缩与病程有密切关系,一般病程越长,萎缩越明显。三、病理基础 在急性期或进展期的病灶中,除了有不完全的髓鞘脂质溶解和轴索保留外,其特征是中等到重度的巨噬细胞浸润和轻度的血管旁炎症,即淋巴细胞浸润和水肿,胶质增生很少。
8、慢性稳定期病灶,髓鞘脂质溶解完全,且大部分被代谢、消除,轴索也有所减少,这时无或仅有极轻度血管旁炎症和巨噬细胞浸润,而纤维胶质增生明显。急性或进展期病灶,T1相呈略低信号,T2相呈高信号,与病灶水分含量增加、T1T2弛豫时间延长有关。部分病灶T1相呈等信号,可解释为髓鞘溶解后,脂类物质在局部积聚并被巨噬细胞吞噬,但尚未被代谢、运走,使局部T1时间缩短。小部分病灶呈环形状,可用中心区为陈旧病灶,边缘为急性或进展期病灶来解释。慢性稳定期病灶,T1相呈低信号,T2相呈高信号,则由于细胞外液增加和胶质细胞增生所致,由于病灶被明显增生的胶质包绕,又缺乏炎症反应,因此边缘多清楚、锐利。四、MS与ADEM及
9、急性脊髓炎鉴别 1。MS是多相疾病,常有神经系统机能逐渐或稳步进行性恶化。ADEM、急性脊髓炎常是单相疾病。2。ADEM与急性脊髓炎病变是同年龄的,而MS病变有不同年龄。急性期ADEM、急性脊髓炎可见增强病变,慢性期未见。MS首次发作急性期有增强,在以后多次发作时,可有增强及非增强的混合病变。3。MS可呈单症状综合征,如孤立视神经炎、脊髓病或脑干综合征,而ADEM常呈广泛CNS障碍,昏迷、瘫痪、脑、脊髓及视神经等多灶体征。4。MS的脊髓病变常是部分的,MS首发视神经炎常是一侧的。在急性特发性脊髓病患者中,有一侧占优势的脊髓病者在以后形成MS的发生率较高,ADEM和急性脊髓炎脊髓休克更常见。少数
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