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1、1 前femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。n在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。n本文将在回顾ANFH的病理过程及

2、其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。2股骨头、颈的解剖特点 图中髋关节冠状切面图象与髋关节X光照片很相似34567股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死始坏死。n约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。n1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。n15天后脂肪细胞死亡。8股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死n镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。n早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。9股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的病病成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。n大量新生骨附着在坏死骨小梁

3、的表面，死骨被清除。n关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。10股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死改变。n修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。n坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现1112SA诊断nMRI诊断13X线线诊诊断断14X线平片nANFH的平片表现有其相应的病理基础。nX线片改变一般迟于组织学改变约两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。n坏死常发生在股骨头的前、上阶段，相当于在站立时股骨头的负重部分。1516171819上面图中红线为髋臼顶，也就是“碗”底，蓝线为股骨头的表面，两者之间是关节间隙，主要由覆盖在髋臼与股骨头表面的关

4、节软骨构成。白线是髋臼的前缘，白虚线是髋臼的后缘。股骨头位于髋臼前缘以上的部分，也就是白线和蓝线之间，在图中标有1的部分，是髋臼前缘、股骨头上部和髋臼后缘三部分重叠形成的阴影，所以密度比较高，比较白。白线和白虚线之间的部分，也就是图中标有2的部分是部分股骨头和髋臼后缘重叠形成的阴影，密度稍稍低一些，有些发灰。图中绿线包围的、标有3的部分，密度也比较高，上缘与骨骺线位置相一致。其形成原因部分与股骨颈斜向前上方有关。X光照片的细节2021白线为髋臼前缘，白虚线为髋臼后缘，绿线为股骨颈高密度区边缘。注意4区和5区内上缘由髋臼前缘构成，4区下缘是股骨颈高密度区上缘，5区外缘是股骨颈高密度区内缘。严格地

5、说4区被髋臼分为4a和4b两个部分，4b部分密度最低 22X线线诊诊断断隙不狭窄，股骨头骨质无改变。n仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。n局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。n股骨头关节面皮质下出现新月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。2324X线线诊诊断断形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。n股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。n病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。252627X线线诊诊断断不均匀。n病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。n并导致髋关节间

6、隙狭窄和退行性骨关节炎。282930成人型股骨头无菌坏死。股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小，密度显著增高而不均匀。31股骨头坏死放射照片左图股骨头坏死，大部分股骨头已经破坏消失，关节间隙明显狭窄，中图白线包围区为推测出的股骨头坏死消失部分的范围，右图是正常人，作对比用，使您看得更清楚。323334CT诊诊放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。n从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。n有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。3536CT诊诊显增粗。n孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。n股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。3738CT大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨

7、硬化环，部分区域增生、硬化。n股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。n股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。3940CT诊诊质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。n关节间隙狭窄。n髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。n盂唇骨化，出现退行骨关节炎。4142核核医医性缺损而无周围浓聚反应。n中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。n晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。43DS下关节囊动脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。n中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出现血管

8、增多区。44MRI诊诊断断正常成454647MRI诊诊断断MR48MRI诊诊断断49MRI50MRI形。n典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。n在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。515253545556MRI57585960MRI6162636465MRI6667股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死68股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死697071股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死7273股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死747576股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死77股骨头缺血坏死的M种表现：(1)在股骨头上部出现边界

9、清楚的低信号区，(2)占据整个股骨头的不均匀低信号区，内有局灶性高信号，(3)带状低信号，(4)环状低信号区，中心有脂肪样高信号。大多数学者认为ANFH的典型MRI表现是在股骨头前上区软骨下的局灶性低信号改变，病灶均匀或不均匀，边界清楚，呈楔型、节段型、带状或环状。组织学成份包括坏死物质、纤维血管组织和增厚的骨小梁等。n1987年Mitchell等描述所谓“双线征”(double一line sign)，即在T2WI SE序列，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现高信号带。“双线征”被认为代表活骨与死骨反应界面，低信号带代表硬化骨，高信号带代表肉芽组织。其出现率达80%。虽然有学者认为“化学位移伪影”

10、在“双线征”中可能扮演重要角色，但大多数学者公认“双线征”是ANFH较为特异的征象。78T2WI病灶中心的信号强度，将ANFH的MRI表现分为四型：A型：T1WI为高信号，T2WI为中等信号，即脂样型：B型：T1Wl为高信号，T2WI为高信号，即血样型；C型：T1WI为低信号，T2WI为高信号，即液样型；D型；T1WI为低信号，T2WI为低信号，即纤维型。这与Steinberg分期相关，A型与Steinberg 1期、2期一致，D型与35期一致，A型比D型为更早、更轻的ANFH。79股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死e-perthes病，成年后可遗留股骨头变形，并继发退变。n但骨小梁清楚，密度均匀，

11、股骨头塌陷、分节碎裂不明显。808182838485868788899091骨髓灶性异常，而是出现与一过性骨质疏松(transient osteoporosis)相似的弥散性异常信号。Turner等报告5例病人，MRI表现为股骨头、颈，甚至扩展到转子间的弥散性T1WI低信号，T2WI高信号，以后转为ANFH的局灶性改变，组织学发现也证实了股骨头坏死的诊断，ANFH的MRI偶尔表现为骨髓水肿型异常其它一些作者也认为骨髓水肿型是最早的ANFH的MRI表现。但这种弥散性T1WI低信号、T2WI高信号是否确实代表非常早、可逆的ANFH，目前尚有争议，有待进一步研究。9293双ignn【表现】在MR T

12、2WI骨髓腔内，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现平行排列的高信号带，形似“双线”。n【解释】“双线征”是骨缺血坏死的MRI表现，高信号带代表肉芽组织，低信号带代表硬化骨。9495Mitchell96国内外比较认可的Ficat分期法1980年，Ficat和Arlet根据X线片和骨功能检查提出股骨头坏死四期分类法。这种方法简单，临床应用最为广泛。它阐述了骨的功能检查是早期诊断不可缺少的，但其对坏死范围没有量化，也就无法判断预后。期 X线片表现正常，但有髋关节僵硬和疼痛，且伴随髋关节部分功能受限。可进行血液动力学、核素和组织病理学检查以确诊。期 X线片上有骨重建的迹象而股骨头外形及关节间隙无改变。表现

13、为坏死区骨质疏松、骨硬化和囊性变。临床症状明显，髓芯活检肯定有组织病理学改变。期 X线片上骨的连续性遭到破坏，股骨头顶端可有塌陷或变扁，尤以与髋臼接触处明显。死骨局限于相应受压部位，可有断裂和嵌压，并可见呈圆锥状下陷。出现新月征，关节间隙正常。临床症状加重。期 X线片示股骨头进一步塌陷，关节间隙变窄，呈典型的骨关节炎表现。臼顶变形以与扁头相对应，圆形关节变为椭圆形状。临床疼痛明显，关节功能障碍，只保留伸展功能，外展和旋转功能完全丧失。971期：X片无明显骨质异常，或者只是显现骨质疏松，CT或者MRI发现股骨头异常。98图一991003期：可见境界清晰的骨囊肿样变，关节间隙有现残缺。图1图210

14、1图1图2图3102ARCO分期ARCO）在X线、MRI、骨扫描等检查基础上提出了更系统、更全面的ARCO分期。此分期考虑到了股骨头坏死的部位在分期中的作用，在经历了数次改良后这一方法被广泛应用于临床研究中。很多学者认为这是最实用的分期法，对疾病的诊断、治疗和预后有很高的价值。103104105阳性或MRI阳性或两者均阳性。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。n-A 病变范围小于股骨头的15%。-B 病变范围占股骨头的15-30%。-C 病变范围大于股骨头的30%。n期X线片异常：股骨头斑点状表现，骨硬化，囊性变，骨质稀疏。X线检查及CT扫描无股骨头塌陷，骨扫描及MRI呈阳性，髋臼无改变。病变

15、根据部位划分为内侧、中央、外侧。n-A 病变范围小于股骨头的15%。-B 病变范围占股骨头的15-30%。-C 病变范围大于股骨头的30%。n期X线片上可见新月征。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。n-A 病变范围小于股骨头的15%或股骨头塌陷小于2。-B 病变范围占股骨头的15-30%或股骨头塌陷2-4。-C 病变范围大于股骨头的30%或股骨头塌陷大于4。n期X线片上见股骨头关节面变扁，关节间隙变窄，髋臼骨硬化，囊性变，边缘骨赘形成。106病年，发展为红皮病，皮损反复发作，全身皮肤呈弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，红皮病已是银屑病的最严重期。患者由于长

16、期使用激素而导致血管病变(血管内皮肿胀、炎性细胞侵润等)造成股骨头缺血坏死。107患者术108109病月n现病史：患者缘于今年2月底感觉左髋部疼痛，大腿外侧肌肉发紧，活动时加重，左下肢外展、内旋活动受限，开始时疼痛对日常工作、生活无特殊影响，一直未予特殊处理，后症状逐渐加重，久坐或长时间行走疼痛难忍，2个月前感腰背部疼痛，曾在当地医院封闭治疗，效果不明显，因疼痛影响生活，为求进一步治疗，收入我院。患者自发病以来，发热、盗汗及呕吐，精神、睡眠差，大小便正常。n过去史：患者2000年曾因“高处坠落致双跟骨骨折”，在天津医院手术。2003年5月曾因“右眼角膜炎”遵医嘱口服强的松类激素3片，3/日，共

17、服用1个月，无心脑肺肾等重要器官病史，否认结核、肝炎等传染病史。n临床诊断：左侧股骨头缺血性坏死腰4、5椎间盘突出症11011199mTc-M112113最后诊断：双侧股骨头无菌性坏死。114病外伤后发现腰2锥体压缩性骨折、右侧11肋骨骨折，休息后好转。但经常感到右后下侧胸壁疼痛，并发现局部包块，同时还发现右肩背下及左肩背部包块，右睾丸包块。到当地医院检查未确诊。1152005年3月16日99mTc-（俯卧位）116117诊断意见:1.全身骨多处骨盐代谢增高灶，考虑与外伤有关；2.建议半年后复查，动态观察骨代谢变化。背部肿物活检提示：转移性腺癌。确诊为睾丸癌术后。118图像所见：静脉注射显像剂

18、150分钟后行前、后位全身骨显像。全身骨骼影像略差，右侧第11肋、第12胸椎、第2、3腰椎可见显像剂异常浓聚区，全身其余诸骨显像剂分布未见明显异常；肾脏淡显影，膀胱内可见显像剂充盈。患者因疼痛难忍，显像时欠配合，影像欠佳，下肢影像为分段采集。诊断意见：全身骨显像可见多发骨盐代谢异常浓聚灶，符合骨转移改变。1192005年10月11日18F-显像120PET 3D MIPCT 3DPETCT融合 3D121图像所见:全身骨骼显影清晰。颈6椎体变形，骨密度增加，代谢显像示整个椎体异常浓聚；胸12及腰2椎体线样摄取增浓，双侧肋骨可见多发点、片状异常浓聚影，右后第11肋局部缺如，右后第10肋局部骨破坏消失，两端浓聚显像剂，右后第11肋及第10肋周围均包裹有软组织密度肿物。双肾未见明显显影，膀胱浓聚。诊断意见：全身多发骨转移。右后第10肋溶解破坏、消失，右后第11肋局部缺失，右后第10、11肋周围均有软组织肿瘤浸润。颈6椎体不除外病理性压缩性骨折。122123图2中等量髋关节积液，冠状面IRFSE序列，因其他原因而骨颈周围积液呈高信号。124图3大量髋关节积液，冠状面T2加权图像，双侧股囊隐窝扩张125