气管炎肺气肿COPD优质版课件.pptx

1、支气管在肺支气管在肺门内逐渐缩门内逐渐缩小，呈树状小，呈树状分布为分布为四级：四级：主支气管主支气管肺叶支气管肺叶支气管肺段支气管肺段支气管细支气管细支气管纵行的纵行的弹性结缔组织纤维弹性结缔组织纤维和横行、和横行、斜行斜行平滑肌平滑肌组成组成气管膜部气管膜部；气管、支气管气管、支气管黏膜上黏膜上覆以假复层覆以假复层柱状柱状纤毛纤毛上皮，纤毛运动呈波浪上皮，纤毛运动呈波浪式，方向向上，下呼吸道分泌物式，方向向上，下呼吸道分泌物易于排出易于排出。气管、支气管黏膜下有气管、支气管黏膜下有黏液腺体黏液腺体炎症炎症上皮-纤毛粘膜下层-腺体 空气中过多的二氧化硫、二氧化碳、粉尘等均可损害呼吸道的正常结构

2、和功能，降低其正常防御能力。生理盐水气雾湿化吸入，或用超声雾化吸入，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。80%FEV150%预计值稳定期COPD患者可出现体重减轻和无脂体重下降，与气流受限的程度无关，但与死亡危险增加相关。病程较长的病人可出现轻度阻塞性通气功能障碍。特别是以小气道受到病理损伤后导致慢性不完全可逆的气道阻塞，呼吸阻力增加，气流受限，肺功能不全为特征。粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。5、其他原因所致慢性咳嗽FEV1/FVC70%,而FEV180%预计值小气道通气障碍 肺气肿正常呼吸道壁结构可分为：继续治疗，如有可能，药物减量通气和换气功能障碍可引起缺氧和二

3、氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。根据肺功能诊断COPD的标准：（即根据气道阻塞/气流受限的可逆程度分级）1AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。发作时有两肺满布哮鸣音和肺气肿体征，发作过后肺部体征消失；是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气囊腔较小，遍布于肺小叶内。相关疾病的定义及病理表现（二）病理类型 根据病变累及的部位，可将肺气肿分为各种原因导致的肺（气管、肺泡、胸廓等）扩张和回缩困难限制性气流受限。1、小气道炎症 氧自由基肺叶支气管肺段支气管细支气管

4、其中临床上最常见的为慢性阻塞性肺气肿，作为本节阐述的重点，以下简称为肺气肿。也可选用祛痰药及解痉平喘进行雾化吸入治疗。Hong Kong China免疫调节剂如核酸注射液、卡介苗多糖核酸注射液和疫苗(1-2次/年，冬、秋）等对预防继发感染、减少发作可能有一定效果，有条件可以试用。气管trachea/支气管bronchi：慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常支架作用，吸气时支气管舒张，空气尚能进入肺泡；平滑肌束断裂、萎缩，粘膜萎缩，气管、细支气管和肺泡壁周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷不可逆阻塞性通气障碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷；临床主要表现为长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血；阻塞性通气障

5、碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷；急性发作期根据患者气短、痰量增多或脓性痰3项表现出现的多少又可分为轻、中、重3度，出现1项为轻度，2项为中度，3项为重度急性发作。触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；减少危险因素：减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减少室内外的空气污染；Netherlands也可选用祛痰药及解痉平喘进行雾化吸入治疗。阻塞性通气障碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷；病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。生理盐水气雾湿化吸入，或用超声雾化吸入，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层

6、内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化。病理生理病理生理肺泡壁纤维组织弥漫性增生。平滑肌束断裂、萎缩，粘膜萎缩，气管、细支气管和肺泡壁周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷不可逆（二）病理类型 根据病变累及的部位，可将肺气肿分为慢支患者采用常规肺功能仅检出气流受限，就可以诊断为COPD。加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。控制危险因素：戒烟、职业保护、环境治理等。残气量轻度增加，但肺活量正常。Hong Kong China一般每年冬季或受凉感冒后加重，夏秋季气候转暖时可缓解。早期病变主要发生在内径2cm的小气道，闭合气量可见增大，但常规肺功能测验大多正常。肺叶支气管肺段支气管细支气管

7、back毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；Netherlands粘膜下的白细胞浸润等。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。发作时有两肺满布哮鸣音和肺气肿体征，发作过后肺部体征消失；早期病变主要发生在内径FEV130%预计值急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音。80%FEV150%预计值必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。噬中性白细胞 弹性蛋白酶 1、小气道炎症 氧自由基 巨噬细胞 基质金属蛋白酶 弹性硬蛋白 胶原基质 IV型胶原 肺组织结构破坏 蛋白多糖 小气道通气障碍 肺气肿 肺泡间隔断裂，肺泡扩张融合 2、1-抗胰蛋白酶

8、缺乏 弹性蛋白酶活性增强临床主要表现为长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血；发作时有两肺满布哮鸣音和肺气肿体征，发作过后肺部体征消失；问题如何定义气流受限？改善活动能力，提高生活质量。氧疗时间应大于15小时支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化。触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；小气道通气障碍 肺气肿空气中过多的二氧化硫、二氧化碳、粉尘等均可损害呼吸道的正常结构和功能，降低其正常防御能力。保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。粘膜下的白细胞浸润等。胶原基质 IV型胶原 肺组织结构破坏由于

9、夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物相对增加，痰液不断的的在支气管腔内蓄积，早晨起床改变体位，痰液就会刺激支气管排痰，所以慢支的排痰常以清晨较多。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。平滑肌束断裂、萎缩，粘膜萎缩，气管、细支气管和肺泡壁周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷不可逆80%FEV150%预计值氧疗纠正急性期缺氧，提高缓解期慢性缺氧者的 生存率。肺泡壁纤维组织弥漫性增生。纵行的弹性结缔组织纤维和横行、斜行平滑肌组成气管膜部；康复治疗相关疾病的定义及病理表现早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。小叶中央型和全小叶型肺气肿TB

10、终末细支气管 RB 呼吸性细支气管 A 肺泡临床表现临床表现咳嗽、咳痰；阻塞性通气障碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷；低氧血症和（或）高碳酸血症，头痛、嗜睡、神志恍惚等，严重者出现呼吸性酸中毒，呼吸衰竭；视诊“桶状胸”；触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小；听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。并发感染时两肺可有干湿罗音。疾病后期或加重期出现严重呼吸困难，可有呼吸衰竭、肺心病、气胸等并发症表现。给予或增加支气管扩张剂，并考虑应用抗生素给予或增加支气管扩张剂，并考虑应用抗生素数小时内进行评估数小时内进行评估症状、体征缓解或改善症状、体征缓解或改善病情没有缓解或改善病情没有缓

11、解或改善加用口服糖皮质激素加用口服糖皮质激素继续治疗，如有可能，药物减量继续治疗，如有可能，药物减量数小时内再评估数小时内再评估考虑长期药物治疗考虑长期药物治疗症状、体征继续恶化症状、体征继续恶化住院治疗住院治疗早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音。1AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。Switzerland气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增加、粘液纤毛破坏、气道平滑肌收缩可逆触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；病程较长的病人

12、可出现轻度阻塞性通气功能障碍。控制感染是治疗本病的关键。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。New Zealand康复治疗当呼吸道的正常组织结构受到破坏或呼吸道SIgA分泌减少均可导致呼吸道的防御能力下降，在外部因素的作用下发生慢性气管炎。疫苗1-2次/年，冬、秋。粘膜下的白细胞浸润等。阻塞性通气障碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷；1AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。当炎症蔓延至较大气管时，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。也可选用祛痰药及解痉平喘进行雾化吸

13、入治疗。病程较长的病人可出现轻度阻塞性通气功能障碍。粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。慢性支气管炎的诊断依据在哪些？慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD气流受限的疾病：气流受限的疾病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、囊性纤维化、肺结核、支气管哮喘等等，除非与COPD重叠的部分外均不属于COPD的范畴1AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；50%FEV130%预

14、计值支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化。减少危险因素：减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减少室内外的空气污染；控制氧流量Tatarstan Republic康复治疗肺泡壁纤维组织弥漫性增生。伴发喘息时，加用解痉平喘药物；Netherlands应注意鉴别疾病的程度；一般每年冬季或受凉感冒后加重，夏秋季气候转暖时可缓解。Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease喘定、舒喘灵24mg，均每日3次。7kPa(60-65mmHg)和/或SaO2升至90%简述慢性支气管炎的主要临床表现和

15、防治原则？参考第二节，是慢支最常见和最重要的并发症。当炎症蔓延至较大气管时，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。喘息型支气管炎常选用解痉平喘药物，如氨茶碱0.使用支气管解痉剂治疗有效。United StatesUnited KingdomArgentinaAustraliaBrazilAustriaCanadaCanadaChileBelgiumChinaDenmarkColumbiaCosta RicaCroatiaEgyptFranceGermanyGreeceIrel

16、andItalyGuatemalaHong Kong ChinaJapanIcelandIndiaKoreaKyrgyzstanLatviaLithuaniaMexicoMoldovaNepalMacedoniaMaltaNetherlandsNew ZealandPolandNorwayPortugalRepublic of GeorgiaRomaniaRussiaSingaporeSlovakiaSloveniaSaudi ArabiaSouth AfricaTatarstan RepublicSpainSwedenThailandTurkeySwitzerlandUkraineUnite

17、d Arab EmiratesTaiwan ROCVenezuelaVietnamPeruYugoslaviaAlbaniaBangladesh支气管在肺支气管在肺门内逐渐缩门内逐渐缩小，呈树状小，呈树状分布为分布为四级：四级：主支气管主支气管肺叶支气管肺叶支气管肺段支气管肺段支气管细支气管细支气管纵行的纵行的弹性结缔组织纤维弹性结缔组织纤维和横行、和横行、斜行斜行平滑肌平滑肌组成组成气管膜部气管膜部；气管、支气管气管、支气管黏膜上黏膜上覆以假复层覆以假复层柱状柱状纤毛纤毛上皮，纤毛运动呈波浪上皮，纤毛运动呈波浪式，方向向上，下呼吸道分泌物式，方向向上，下呼吸道分泌物易于排出易于排出。气管、支

18、气管黏膜下有气管、支气管黏膜下有黏液腺体黏液腺体支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化。病理生理病理生理临床表现临床表现咳嗽、咳痰；阻塞性通气障碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷；低氧血症和（或）高碳酸血症，头痛、嗜睡、神志恍惚等，严重者出现呼吸性酸中毒，呼吸衰竭；视诊“桶状胸”；触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小；听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。并发感染时两肺可有干湿罗音。疾病后期或加重期出现严重呼吸困难，可有呼吸衰竭、肺心病、气胸等并发症表现。肺泡间隔断裂，肺泡扩张融合目标为PaO2提高到88.FEV1/FVC常40%

19、；粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病：触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；肺部慢性炎症使白细胞和吞噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。部分患者有喘息并伴有喘鸣音。炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；当炎症蔓延至较大气管时，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。切面结构似海绵状。急性发作期和慢性迁延期是本病的治疗重点，其原则是积极控制感染，同时进行止咳、化痰、平喘等对症处理；粘膜下的白细胞浸润等。康复治疗呼吸训练、营养支

20、持、心理辅导New Zealand30%FEV1%预计值或50%FEV1%预计值伴呼吸衰竭急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音。触诊膈肌运动受限，肺底移动度减小；早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。气道、肺实质和肺血管的慢性炎症。慢性支气管炎和肺气肿是导致COPD最常见的病因毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；氧疗时间应大于15小时当炎症蔓延至较大气管时，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。FEV1/FVC常40%；肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组

21、织高度饱满，含气增多正常情况下，呼吸道能保持无菌状态。PaO2 5560mmHg或SaO289%并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。7kPa(60-65mmHg)和/或SaO2升至90%减少危险因素：减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减少室内外的空气污染；如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。巨噬细胞 基质金属蛋白酶粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。目标为PaO2提高到88.Tatarstan Republic气管、支气管黏膜上覆以假复层柱状纤毛上皮，纤毛运动呈波浪式，方向向上，下呼吸道分泌物易于排出。幼年时有麻疹、百日咳、严重肺炎等病史；有长期、大量吸烟史或有慢性肺部疾病史等；空气中过多的二氧化硫、二氧化碳、粉尘等均可损害呼吸道的正常结构和功能，降低其正常防御能力。如果每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如线、肺功能等）亦可作出诊断。肺泡壁纤维组织弥漫性增生。粘膜下的白细胞浸润等。毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；1AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。