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类型有机磷农药中毒的抢救及护理课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3875501
  • 上传时间:2022-10-21
  • 格式:PPT
  • 页数:40
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    关 键  词:
    有机磷 农药 中毒 抢救 护理 课件
    资源描述:

    1、有机磷农药,是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这有机磷农药,是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高,用途广,近年来,高效低毒的品种发展很快,使一类农药品种多、药效高,用途广,近年来,高效低毒的品种发展很快,使有机磷农药的使用更安全有效。有机磷农药的使用更安全有效。大多呈油状或结晶状大多呈油状或结晶状工业品呈淡黄色至棕色工业品呈淡黄色至棕色除敌百虫和敌敌畏之外除敌百虫和敌敌畏之外大大多是多是有蒜臭味有蒜臭味。一般。一般 不溶于水不溶于水易溶易溶于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油类烷及油类对光、热、氧均

    2、较稳定对光、热、氧均较稳定遇碱易分解破坏遇碱易分解破坏敌百虫例外敌百虫例外敌百虫敌百虫为白色结晶为白色结晶能溶于水能溶于水遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。市场上销售的有遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。市场上销售的有机磷农药剂型主要有机磷农药剂型主要有乳化剂乳化剂、可湿性粉剂、颗粒剂和粉剂四大剂型。近年来、可湿性粉剂、颗粒剂和粉剂四大剂型。近年来混合剂和复配剂已逐渐增多混合剂和复配剂已逐渐增多有机磷农药分类:1、剧毒类:甲拌磷、内吸磷、对硫磷、保棉丰、氧化乐果;2、高毒类:甲基对硫磷、二甲硫吸磷、敌敌畏、亚胺磷;3、低毒类:敌百虫、乐果、氯硫磷、乙基稻丰散等。有机磷农药大多在碱性溶液中易分解而失去毒

    3、力;仅敌百虫易溶于水,及碱性溶液接触后,变成毒力更强的敌敌畏。内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、马拉硫磷(4049)、乐果等经氧化后,毒力增强。二溴磷遇还原物质如金属、含硫氢化物很快失去溴,形成毒力更大的敌敌畏。生活中中毒:生产中中毒:使用中中毒:(一)急性中毒全身损害:经皮肤26小时口服10分钟2小时出现症状 1.毒蕈碱(M)样症状 2.烟碱(N)样症状 3.中枢神经系统症状(二)局部损害:对硫磷、内吸磷、敌百虫、敌敌畏接触皮肤后引起过敏性皮炎,皮肤可红肿及出现水疱。眼内溅入有机磷农药可引起结膜充血和瞳孔缩小。腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛表现 多汗,流涎,流

    4、泪,流鼻涕,多痰,肺部湿罗音肺部湿罗音 胸闷,气短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心呕吐,腹痛腹泻 视力模糊,尿便失禁。交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭早期可有头晕、头痛、乏力,逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。1轻度中毒:轻度中毒:有头痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊、瞳孔缩小,血胆碱酯酶活力降为5070。2中度中分:中度中分:除上述症状加重外,进而出现精神恍伤、言语不利、步态蹒跚、呼吸困难、肌束颤动、中度瞳孔缩小等,血胆碱酯

    5、酶活力降为3050。3重度中毒:重度中毒:除上述症状外,出现下列情况之一者:肺水肿;昏迷;呼吸肌麻痹;脑水肿;胆碱酯酶活力在30以下。分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状+N样症状+危重表现(肺水肿,抽搐,昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿)+胆碱酯酶活力 5070 3050 30%1、迅速清除毒物(吸入、误吸、接触)2、病情观察:严密观察生命体征、尿量、意识变化3、保持呼吸道通畅,氧气吸入,呼吸抑制时气管插管,备好呼吸机。4、建立静脉通路,遵医嘱用药。遵医嘱应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。5、洗胃后告诉病人禁食24小时,无并发症(出血)后给予高蛋白、高热量、高维生素饮食,从流质半流质逐步过度到

    6、普食.6、做好口腔、皮肤护理褥疮,持续引流者做好会阴消毒。7、安全防护:应加强巡视,使用床栏,必要时给予适当的保护性约束,防止意外发生。除做好患者的安全防护外,还要防止伤害他人(包括医务人员)。8、心理护理及健康教育 患者姜立香,女,39岁因口服有机磷农药约20ml 4小时,呕吐数次于2012年10月16日21点40分急诊入抢救室,入抢时T:36.7 P:78次/分,R18次/分,BP:108/76mmhg SPO2:97%。双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,光发射灵敏,患者神志清楚,精神欠佳,可闻及大蒜味,皮肤湿冷,无黄染,听诊两肺呼吸音粗,两下肺闻及少许湿性啰音,无咳嗽咳痰,心律齐,无腹痛腹泻

    7、,大小便正常。四肢肌群无抽搐、震颤,神经系统查体未见明显异常。遵医嘱立即给予氧气4L/分持续吸入、心电监护、洗胃(30000ml)、解毒、抗感染、补液等急救治疗。2012年10月18日15:20转入急诊病区继续治疗。患者既往体健,否认“糖尿病”病史,否认“肝炎、结核”等传染病病史,无手术史,无食物药物过敏史,预防接种随社会。否认家族性、遗传性疾病史 饮食情况:平时饮食规律,以米面为主,一日三餐,饮食喜素。休息及睡眠情况:睡眠每天7-8小时,近日2-3小时。排泄情况:大便每日1次,尿量约1400ml/日。日常活动与自理情况:务农,生活自理。嗜好:无吸烟、饮酒等嗜好。心理社会资料(包括心理状态、对

    8、疾病的认识、个人工作学习情况、经济及家庭支持系统等)性格内向、孤僻,夫妻争执后感觉生活没有意义。对疾病毫不关心,小学学历,在家务农。生活自给自足,经济拮据。T 36.7 ,P 78 次/分,R 18 次/分,Bp 108/76 mmHg,身高 160 cm,体重 63 kg神志清,问答切题,呼出气体可闻及大蒜味,精神欠佳,皮肤湿冷,皮肤巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,对光反射存在,颈软、无抵抗,两肺呼吸音粗,两下肺闻及少许湿性啰音。心界不大,心率78次/分,律齐,无杂音。腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及,肠鸣音少减弱。四肢肌群无抽搐、震颤,神经系统查体未见明显异常。血常规:W

    9、BC17.4x10*9/L、HGB126g/L、PLT180 x10*9/L生化急诊:钾3.55mmol/L、钠136.8mmol/L、氯100.51mmol/L、钙2.21mmol/L肌酐53.7umol/l、尿素2.71mmol/l.,肌酸激酶同功酶21.0/L、肌红蛋白129U/L、肌钙蛋白T0.1ng/ml、血清肌钙蛋白I阴性,血浆凝血酶原时间测定13.1秒、活化部分凝血活酶时间测定36秒。胆碱酯酶343U/L。血气分析:PH 7.427、PCO2 43.7mmHg、PO2 105mmHg、BE 3mmol/L、HCO3 28.8mmol/L、TCO2 30.4mmol/L、SO2 9

    10、8%。血糖5.5mmol/L。心电图未见明显异常。1 体液不足:脱水,电解质紊乱,及有机磷农药致严重吐泻、大汗有关。2 清理呼吸道低效,与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关。3 有感染的危险:肺部感染,静脉炎 4 有阿托品化以及阿托品中毒 的危险:与使用阿托品解毒有关 5 再自伤的危险:与吵架后情感损伤有关 6 睡眠形态紊乱:与吵架后情感损伤有关 7 潜在并发症:脑水肿,肺水肿,呼吸衰竭(1)监测血电解质 (2)遵医嘱静脉补液,保证营养和水分的摄入 (3)记录病员出入量,观察皮肤弹性等(4)保持进食环境清洁,无异味,减轻恶心刺激 1 做好气道管理,吸痰,配合翻身拍背,保 持呼吸道通畅,鼓励病

    11、员咳嗽,并备好气管切开包 2 监测生命体征至平稳 3 体位:病人体位应有利于呼吸运动,清醒 者可取半卧位 1)吸痰时严格无菌操作,加强空气消毒。2)做好静脉置管护理 3)避免交叉感染阿托品化 瞳孔扩大,颜面潮红,皮肤干燥,肺部湿啰音减少或消失,心率加快达90-110次/分,意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒。处理:应减少阿托品剂量或停药阿托品中毒:颜面潮红 狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷心率120次/分高热 T39.0瞳孔 5mm咳粉红色泡沫样痰。处理:停药观察,必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。(1)阿托品开始剂量大,使用过程中观察神志,瞳孔,心率,呼吸,以及血压的变化(2)详细记录呼吸道分泌物减少或增多

    12、,皮肤有无出汗,有无腹痛,等(3)病人出现烦躁不安,胡言乱语,皮肤潮红,高热,心率过速等,提示阿托品中毒及时给予减量或停用1)当)当缩小的瞳孔恢复至正常或者稍扩大且不再缩小缩小的瞳孔恢复至正常或者稍扩大且不再缩小时,提示已达阿托品化。若时,提示已达阿托品化。若瞳孔明显散大或散大后又缩小瞳孔明显散大或散大后又缩小,并逐渐昏迷并逐渐昏迷,则提示阿托品中毒。瞳孔大小只则提示阿托品中毒。瞳孔大小只能作为参考指征能作为参考指征,在阿托品应用初期有一定的价值。在阿托品应用初期有一定的价值。2)神态变化作为判断阿托品化指标有较强的临床实用价值)神态变化作为判断阿托品化指标有较强的临床实用价值,达达阿托品化后

    13、出现狂阿托品化后出现狂躁、谵妄、幻觉等精神异常躁、谵妄、幻觉等精神异常应警惕阿托品中毒。应警惕阿托品中毒。3)阿托品能抑制汗腺的分泌)阿托品能抑制汗腺的分泌,影响机体的散热功能。加之兴奋产热的增加,导致影响机体的散热功能。加之兴奋产热的增加,导致体温上升,一般在体温上升,一般在37.838.8。随着阿托品药量减少,体温逐渐下降。随着阿托品药量减少,体温逐渐下降。阿托品化后体温升至阿托品化后体温升至38 左右时注意面色变化,如颜面潮红及轻度烦躁。左右时注意面色变化,如颜面潮红及轻度烦躁。4)心率的观察能提示阿托品剂量的大小,如心率较用药前增快,此时将阿托品)心率的观察能提示阿托品剂量的大小,如心

    14、率较用药前增快,此时将阿托品剂量减少或延长给药时间,使患者持续处于阿托品化状态。剂量减少或延长给药时间,使患者持续处于阿托品化状态。患者心率超过患者心率超过160 次次/min,出现兴奋状态、狂躁、谵妄等精神异常状况时,出现兴奋状态、狂躁、谵妄等精神异常状况时,表明阿托品过,表明阿托品过量,严重时患者可转入抑制状态、昏迷及呼吸中枢衰竭。因此,严密观察心量,严重时患者可转入抑制状态、昏迷及呼吸中枢衰竭。因此,严密观察心率、脉搏变化,及时根据病情合理应用阿托品,率、脉搏变化,及时根据病情合理应用阿托品,在抢救中起着重要作用。在抢救中起着重要作用。5)有机磷农药中毒护理中应注意)有机磷农药中毒护理中

    15、应注意“昼夜现象昼夜现象”的观察,即同等剂量的阿托品,的观察,即同等剂量的阿托品,日间已达到阿托品化,夜间或轻或重出现毒蕈碱样作用,需要追加用量方可日间已达到阿托品化,夜间或轻或重出现毒蕈碱样作用,需要追加用量方可维持阿托品化。而夜间达到阿托品化的患者次晨维持阿托品化。而夜间达到阿托品化的患者次晨8 时左右出现阿托品过量表时左右出现阿托品过量表现。这种现象可能及人体植物神经功能昼夜兴奋性不同有关。护理中夜间阿现。这种现象可能及人体植物神经功能昼夜兴奋性不同有关。护理中夜间阿托品化的,日间应减少维持阿托品化的单位时间用量,使患者既无反跳,也托品化的,日间应减少维持阿托品化的单位时间用量,使患者既

    16、无反跳,也无过量。无过量。有机磷中毒的原因多是由于患者服毒自杀所致,患者清醒后常表现为悲伤、不言语、无声落泪等复杂的心理变化。护理人员应细心观察患者的精神状态和心理状态,了解患者服毒自杀的原因、相关社会、家庭背景,有针对性做好心理护理,富有同情心,并为患者保密,尽可能解除患者的思想问题,去除患者自杀念头,并避免患者独处,移去床旁的危险品,防止患者再次自杀。及家属良好沟通,争取家属关心、理解患者,帮助其度过情感困惑期、多与人交流、以积极的心态面对人生、积极配合治疗,争取最好的治疗效果。鼓励患者学会对应激原做出有效评价,使用可获得的应对资源,并争取社会支持 治疗原则:给予解毒,胆碱酯酶复活,护胃,

    17、护肝,防治脑水肿,补液及电解质等对症治疗 洗胃:入抢时洗胃30000ml 10月17日洗胃36000ml导泻:硫酸镁(经胃管)利尿:呋塞米 用药:头孢,韦迪,长托宁,阿托品,氯解磷定,还原型谷胱甘肽,复合维生素,甘露醇1迅速清除毒物:2解毒药物的使用.抗胆碱药:最常用药物为阿托品。胆碱酯酶复能剂:解磷定、氯磷定及双复磷.3 对症治疗:及时给氧、吸痰、保持呼吸通畅,必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。防治感染应早期应用抗生素。输液可加速毒物排出,并可补偿丢失的液体、电解质、纠正酸碱平衡和补充营养。1、抗胆碱药,最常用药物为阿托品,阿托品能解除平滑肌痉挛,抑制支气管腺体分泌以利呼吸道通畅,防

    18、止肺水肿,胆对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复无效。阿托品使用原则是早期,足量,反复给药,直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿阿托品化托品化”表现为止。阿托品化应在46h内达到,超过12h还未到阿托品化者则疗效差。部分患者虽瞳孔大、心率快、无汗,但仍有呕吐或体温较低者,应视为阿托品用量不足,要加大阿托品用量,但要严密观察,以防过量中毒。轻:12皮下,每12小时1次 中:24mg立即静注,12mg静注,每半 小时1次 重:310mg 立即静注,25mg静注,每1030分钟1次 临床研究证实,相比于阿托品,长托宁具有全面的中枢及外周抗毒蕈碱型(M1、M3)和一定的抗烟碱型(N1、N2)胆碱受体作用,且其血

    19、液峰值浓度是前者的2倍,从而提供更高效的抗胆碱治疗。抗胆碱作用持续时间长,长托宁的半衰期是其2.5倍。对心脏作用弱,对心率变异性、心肌耗氧量影响均优于阿托品,同时改善微循环。毒副作用低。首剂:按轻度2mg、中度4mg、重度6mg肌肉注射 2、胆碱酯酶复能剂,此类药能使抑制的胆碱酯酶恢复活性,改善烟碱样症状如缓解肌束震颤,促使昏迷病人苏醒,目前常用药物有解磷定,氯磷定和双复磷,使用复能剂时应注意副作用,如短暂的眩晕,视力模糊或复视,血压升高等,解磷定剂量过大时,可有口苦,咽痛,恶心,注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。复能剂:应根据情况尽早、反复用药,一般在中毒 72小时内用药。氯磷定:轻:0.5-

    20、0.75g稀释后缓慢静注,2小时后1次。中:0.751.5g稀释后缓慢静注,2小时重复1次,共3次重:1.52.0g稀释后缓慢静注,30分钟重复1g,以后0.5g,30分钟1次,共6小时。复能剂剂量过大引起中毒时反能抑制胆碱酯酶活力引起呼吸抑制,并可出现神经-肌肉传导障碍(肌颤),甚至昏迷,其表现及有机磷中毒症状相似,容易造成错觉,需警惕误以为剂量不足而再加量导致的严重后果。并注意不可与碱性药物配伍(因水解成剧毒的氰化物),必须稀释后缓慢经脉推注或静脉滴注;注射过量可抑制呼吸中枢。肾功能损害者慎用。有机磷中毒患者经抗胆碱药、复能剂等措施治疗症状已明显缓解,中毒征象基本控制后甚至在恢复期又出现中

    21、毒症状而加重,血压骤变,突升或突降;再次出现流涎、多汗和肺部湿啰音;扩大的瞳孔又复缩小;面色由红变白,甚至紫绀;神志障碍加重;血胆碱酯酶活性再度降低 中间综合症的概念:(Intermediate syndrome,IMS)是急性有机磷农药中毒所引起的,发生在急性胆碱能危象和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征,患者多因呼吸肌麻痹而死亡。文献报道其病死率为23.52%42.0%。是病人在神志已清楚、急性中毒症状基本消失的情况下,出现颈屈肌、四肢近端肌群、-和-对脑神经支配肌和呼吸肌等肌力减弱伸直麻痹。早期表现为上下肢无力、饮水呛咳,以及转颈、耸肩和抬头困难、腱反射减弱或消失等,不易

    22、引起重视;继之出现胸闷气憋、声音嘶哑、睁眼困难、复视和不能张口、伸舌、吞咽困难、四肢肌力降低(23级)。正中神经或尺神经高频重复电刺激,可引出类重症肌无力的波幅进行性递减现象。严重时吸气无力和发绀,甚至呼吸停止。5%-10%急性有机磷农药中毒病人恢复后1-4天发病。表现为颈屈肌颅神经支配的肌肉肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪。对IMS呼吸衰竭的及时识别并积极建立人工通气,做好人工气道的护理,是抢救成功的关键。通常4-18天缓解严重时呼吸衰竭死亡。尽早给予解毒药和支持治疗可预防该综合征的发生。一般来说,乐果,敌敌畏易发生这种现象对防护不当的患者:加强防毒宣教工作,讲解防护知识,注意生产设备的改善及维修,防

    23、止泄露,健全规章制度,严格执行安全操作规程;注意个人防护措施,施药人员要经过培训,并制定安全保管制度。喷洒农药应注意:1佩戴个人防护用具,避免皮肤和药液接触2施药前后禁止饮酒,操作过程中不能吸烟或进食。3施药时注意逆风向进行,药液污染皮肤时立即用清水清洗4施药后,凡接触药物的用具、衣物与防护用具都要用碱水浸泡,盛过农药的容器绝对不能盛放食品,凡有神经系统器质性疾病,明显的肝肾疾病,呼吸系统疾病,全身性皮肤病,全血ChE活力明显低于正常者均不能从事农药生产加工与施药工作 对误服的患者(小儿):严格管理农药,加强保管,避免小儿接触 对食物中毒的患者:讲解,如:被农药喷洒后的蔬菜,至少相隔一周后并洗净方可食用 对口服中毒的患者:因各脏器受到损害,应劝告患者出院后继续休息一到三周,加强营养,补充维生素,如有肝脏损伤,则更要注意休息和加用保肝药物,因恢复期对有机磷的敏感性增加,只要接触少量,即可发生中毒,因此,教育患者3月内避免接触有机磷农药谢谢!

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