书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 79
上传文档赚钱

类型慢性胃炎诊治进展培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3875226
  • 上传时间:2022-10-21
  • 格式:PPT
  • 页数:79
  • 大小:8.09MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《慢性胃炎诊治进展培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    慢性 胃炎 诊治 进展 培训 课件
    资源描述:

    1、慢性胃炎诊治进展慢性胃炎诊治进展慢性胃炎慢性胃炎(Chronic Gastritis)定义:是指由各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病为常见病,根据资料统计,发病率为60%,高年组达80%,根据胃镜检查资料,占活检的5580%,其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主,萎缩性胃炎(CAG)占1520%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。慢性胃炎诊治进展2中国慢性胃炎共识意见形成背景 20002000年井冈山会议年井冈山会议:全国慢性胃炎研讨会共识意见全国慢性胃炎研讨会共识意见 目前问题目前问题:病理分类分级、病理分类分级、H.pylori 与与CAG、胃癌的预、胃癌的预防等有新进

    2、展防等有新进展 2006-9-1416,2006-9-1416,中华医学会消化病学分会中华医学会消化病学分会,上海上海:第二届全国慢性胃炎共识会议第二届全国慢性胃炎共识会议 “中国慢性胃炎共识意见中国慢性胃炎共识意见”4040项条款项条款 慢性胃炎诊治进展3全国慢性胃炎共识意见专家组成员全国慢性胃炎共识意见专家组成员慢性胃炎诊治进展4慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑慢性胃炎诊治进展5Schindler分类Whitehead分类Strickland 分类 Correa 分类 悉尼系统和新悉尼系统 几种重要

    3、的分类方法几种重要的分类方法慢性胃炎诊治进展6Schindler分类1932年Schindler依据:开发的半屈式胃镜1947年Gastritis:特发性胃炎:浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥大性胃炎 伴随性胃炎Shindler R:Gastritis.Grune Stratton.New York,1947.慢性胃炎诊治进展71972年Whitehead依据:胃镜和病理浅表性胃炎和萎缩性胃炎 -加入炎症活动性 -规定病理组织学报告 黏膜损害的部位:胃窦部、胃体部、贲门部和中间带 腺体萎缩程度:轻度、中度和重度 胃炎活动性:静止的和活动的 化生及其类型:假幽门腺化生和肠腺化生Whitehead R,

    4、et al.J Clin Pathol,1972;25:111 Whitehead 分类慢性胃炎诊治进展8Strickland RG,et al.Am J Dig Dis,1973;18:426440.1973年Strickland和Mackay 依据:病变部位和免疫学特征 Strickland 分类法 Classification of CAG by Strickland Features Type B Type Ag Morphology antrum atrophy normal corpus multifocal diffuseg Serum gastrin g Gastric aci

    5、d secretion hypoacidity anacidityg Gastric autoantibodies 10%90%g Frequency in 10%90%pernicious anemiag proposed etiological mucosa autoimmunity,factors irritants genetic component慢性胃炎诊治进展9Correa 分类分类 1980年Correa依据:流行病学观点高分泌型胃炎与十二指肠溃疡联系在一起(B型)自身免疫型胃炎与恶性贫血归为一类(A型)环境性胃炎(AB型)则为胃癌高危者1988年Correa非萎缩性胃炎-浅表

    6、性胃炎 弥漫性胃窦胃炎萎缩性胃炎-弥漫性胃体胃炎(自身免疫性)多灶性胃炎 Correa P.Front Gastrointest Res,1980;6:98108.Correa P.Am J Gastroenterol,1988;83:504509.慢性胃炎诊治进展10悉尼分类悉尼分类慢性胃炎诊治进展11Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology 1996,20:11611181.新悉尼胃炎分类系统新悉尼胃炎分类系统直观模拟评分法(visual analogue scale)慢性胃炎诊治进展12慢性胃炎的分类、分期和分级N

    7、onatrophic gastritisAtrophic gastritis.Antral-predominant Non-atrophic gastritis.Nonatrophic pangastritis.Antrum-restricted atrophic gastritis.Corpus-restricted(predominant)atrophic gastritis .Multifocal atrophic gastritis.Atrophic pangastritisIVIIIIII0 Stage0 I II III IV0 I II III IVGrade0 0 0 0 I

    8、II III IVRugge M&Genta RM:Human Pathol.2005;36:22833慢性胃炎诊治进展13胃黏膜炎症程度分级胃黏膜炎症程度分级组 别胃 体无炎症(G0)轻度炎症(G1)中度炎症(G2)重度炎症(G3)胃 窦无炎症(G0)0 级I 级II 级II 级轻度炎症(G1)I 级II 级II 级III 级中度炎症(G2)II 级II 级III 级IV 级重度炎症(G3)III 级III 级IV 级IV 级胃黏膜萎缩程度分级胃黏膜萎缩程度分级组 别胃 体无萎缩(0分)轻度萎缩(1分)中度萎缩(2分)重度萎缩(3分)胃 窦无萎缩(0分)0 期I 期II 期II 期轻度萎缩(

    9、1分)I 期II 期II 期III 期中度萎缩(2分)II 期II 期III 期IV 期重度萎缩(3分)III 期III 期IV 期IV 期Rugge M&Genta RM:Human Pathol.2005;36:22833慢性胃炎诊治进展14 正常正常 胃炎胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 轻度轻度 中度中度 重度重度 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 胃炎胃炎 正常正常 重度重度 中度中度 轻度轻度 胃胃 体体 黏黏 膜膜 胃胃 窦窦 黏黏 膜膜RHp+SPGIG-17Hp+or-SPGIG-17Hp+or-SPGIG-17Hp+SPGIG-17*G-17 对刺激无反应对刺激无反应orSPGI=血清血清P

    10、G I;basal valueG-17=血清胃泌素血清胃泌素-17;basal or postprandial(after stimulation)value*Sipponen P,上海共识会议慢性胃炎诊治进展15 内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃炎两大基本内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征类型,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象,则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等象,则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等内镜下慢性胃炎分成“非萎

    11、缩性(浅表性)胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎”三大类上海共识会议上海共识会议慢性胃炎诊治进展16非萎缩性胃炎内镜表现 红斑(点状、片状和条状)黏膜粗糙不平 出血点(斑)黏膜水肿、渗出等慢性胃炎诊治进展17萎缩性胃炎内镜表现 黏膜红白相间,以白为主 皱襞扁平甚至消失 黏膜血管显露 黏膜呈颗粒或结节状等慢性胃炎诊治进展18 慢性胃炎诊治进展19内镜下萎缩性胃炎分型 单纯萎缩性胃炎 萎缩性胃炎伴增生慢性胃炎诊治进展20慢性萎缩性胃炎分类 多灶萎缩性胃炎:胃窦为主,多由HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来 自身免疫性胃炎:主要位于胃体部,多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来慢性胃炎诊治进展21 内镜诊

    12、断必须结合病因和病理 特殊类型胃炎包括化学性、放射性、淋巴细 胞性、非感染性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其它感染性疾病所致者等特殊类型胃炎慢性胃炎诊治进展22HP感染感染十二指肠液反流十二指肠液反流环境因素环境因素自身免疫自身免疫慢性胃炎诊治进展23慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑慢性胃炎诊治进展24准确诠释病理组织学定义肠化属于萎缩病理活检发现有萎缩萎缩性胃炎 非真性萎缩:取材于糜烂或溃疡边缘组织之萎缩萎缩性胃炎 假阴性(影响萎缩的判断):活检组织浅、组织包埋方向不当Rugge M,Correa P,et

    13、 al.Aliment Pharmacol Ther 2002;16:124959慢性胃炎诊治进展25萎缩萎缩 化生性萎缩:固有腺体被肠化 或假幽门腺化生腺体替代 非化生性萎缩:固有腺体被 纤维组织或纤维肌性组织替代 或炎症细胞浸润引起固有腺体 数量减少慢性胃炎诊治进展26胃黏膜炎症显著时,黏膜层炎症细胞密集浸润,使腺体减少,为此国际上提议将此种情况称为“未确定萎缩”(indefinite for atrophy)。但我们未予采纳,因为炎症细胞密集并不影响对萎缩的判断,如固有腺体减少,可以判断萎缩。炎症消退后可完全修复(无萎缩)或不完全修复(肠化或纤维化)Rugge M,et al.Alime

    14、nt Pharmacol Ther,2002,16:1249-9.全国胃癌防治研究协作组病理组.胃及十二指肠黏膜活检病理.沈阳,辽宁人民出版社,1981.中华医学会消化病学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见.胃肠病学,2000,5:77-79.慢性胃炎诊治进展27几种不算萎缩的情况小凹上皮肠化小凹上皮肠化淋巴滤泡占位淋巴滤泡占位溃疡溃疡/糜烂边缘粘膜糜烂边缘粘膜不算萎缩性胃炎不算萎缩性胃炎 施尧.胃肠病学,2006;11(4):195-7慢性胃炎诊治进展28强调内镜与病理描述和诊断统一萎缩的肉眼与病理符合率为38%-78%,强调病理学依据活检取材要取多少标本?根据病变和需要,建议取2-5块 注意

    15、取材部位、内镜所见和简要病史Kim S,et al.Dig Liver Dis,2004,36:286291.Kaminishi M,et al.Digestive Endoscopy,2002,14:138151.慢性胃炎诊治进展29 活检除胃窦粘膜外,宜取胃角和胃体下部小弯侧:萎缩或肠化经常以胃角部最重,该部也是异型增生的好发部位-有助于估计萎缩的范围慢性胃炎诊治进展30 特殊类型胃炎的内镜诊断,必须结合病因和病理 特殊类型胃炎包括化学性、放射性、淋巴细胞性、非感染性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其它感染性疾病所致者等慢性胃炎诊治进展31难以根据内镜所见作慢性胃炎严重程度分级色素内镜、放大内镜对

    16、内镜下胃炎分类有一定帮助Kaminishi M,et al.Digestive Endoscopy,2002,14:138151.榊信広.消化器内視镜.2000;12:500-504.慢性胃炎诊治进展32关于肠化分型曾认为:小肠型和完全型肠化无明显癌前病变意义,而大肠型肠化的胃癌发生危险性显著增高现认为:更应重视肠化范围,范围越广,其发生胃癌的危险性越高 Dixon MF,et al.Am J Surg Pathol,1996,20:11611181.Rugge M,et al.Genta RM.Hum Pathol,2005,36:228233.Lauwers GY.J Clin Gastr

    17、oenterol,2003,36(5 Suppl):S37S43.El-Zimaity HM,et al.J Clin Pathol,2001,54:679683.慢性胃炎诊治进展33肠化按与小肠上皮的“相似”程度分为完全型含杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞;不完全型含杯状细胞、粘液细胞,无潘氏细胞潘氏细胞潘氏细胞杯状细胞杯状细胞粘液上皮组化染色中性粘液中性粘液PAS染红色酸性粘液酸性粘液AB染成蓝色AB-PAS染色硫酸粘液硫酸粘液棕黑或紫色唾液酸粘液唾液酸粘液蓝色HID-AB染色III型肠化型肠化II型肠化型肠化肠化的类型慢性胃炎诊治进展34关于异型增生异型增生上皮内瘤变与异型增生同义uggRe

    18、 M,et al.Am J Surg Pathol,2000,24:167176.Dixon MF.Gut,2002,51:130131 慢性胃炎诊治进展35 增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌癌前病变。分为轻度和重度(或低级别和高级别)二级 异型增生(dysplasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)是同义词,后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用和国内对术语的采用及译法意见不统一Fenoglio-Preiser C,et al.Pathology and Genetics of Tumours of the Digastive

    19、System.Lyon:IARC Press,2000.46-52.Rugge M,et al.Am J Surg Pathol,2000,24:167-176.Dixon MF.Gut,2002,51:130-131.慢性胃炎诊治进展36慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑慢性胃炎诊治进展37关于H.pylori感染 根除H.pylori 可使胃黏膜活动性炎症消退,慢性炎症程度减轻 注意:活检部位的差异-感染时胃黏膜大量炎细胞浸润,形如萎缩;根除H.pylori后炎症细胞消退,黏膜萎缩 与肠化可望恢复Sh

    20、eu BS,et al.Dig Dis Sci,2001,46:27002707.Zhou L,et al.Chin Med J,2003,116:1114.Hojo M,et al.Aliment Pharmacol Ther,2002,16:1923-1932.慢性胃炎诊治进展38H.pylori 相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡 多灶萎缩者易发生胃溃疡。部分H.pylori相关性胃炎(20%)可发生消化性溃疡:以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡,而多灶萎缩者易发生胃溃疡 部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎。H.pylori 相关性胃炎的发展和结局受H.pylori、环境和宿主等因素影响Ru

    21、gge M,and Genta RM.Hum Pathol,2005,36:228-233.慢性胃炎诊治进展39H.pylori 阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂、或有消化不良症状者,建议根除H.pylori 有明显异常的H.pylori 相关性慢性胃炎(病理活检中-重度萎缩、中-重度肠化、异型增生或内镜见有胃黏膜糜烂)有胃癌家族史常规治疗疗效差、伴有十二指肠炎等患者行根除治疗H.pylori 阳性的功能性消化不良行根除治疗Malfertheiner P,et al.Aliment Pharmacol Ther,2002,16:167-180.中华医学会消化病学分会.中华消化杂志,2004,2

    22、4:126-127.慢性胃炎诊治进展40H.pylori 毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用H.pylori感染在淋巴细胞性胃炎、Mntrier病和自身免疫性胃炎发病中的作用 Nardone G,et al.Aliment Pharmacol Ther 2004;20:261270.Madisch A.,et al.Aliment Pharmacol Ther 2006,23:473479.Yoshimura M,et al.Intern Med.2003,42:971-977.慢性胃炎诊治进展41 抗HP治疗国内外共识意见:(2005年欧洲Maastricht 3和2007年庐山HP共识

    23、意见)四联疗法可以作为一线治疗序贯疗法:(PPI+A)x5d+(PPI+C+M)x5d复合疗法不含铋剂的四联疗法 (PPI+三种抗生素)X3-7d(没有经验,不推荐)高剂量二联疗法:PPI+A (没有经验,不推荐)慢性胃炎诊治进展42 铋制剂在HP耐药株中的作用 中医中药在HP感染治疗中的作用 个体化治疗 其他抗菌素:四环素、呋喃唑酮及喹诺酮类药物 抗HP治疗慢性胃炎诊治进展43慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑慢性胃炎诊治进展44 功能性消化不良患者可伴有慢性胃炎 消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎

    24、的内镜所见或组织学分级并无明显相关性 Seno H,et al.Aliment Pharmacol Ther,2005,21 Suppl 2:3236.Taylor KM,et al.N Engl J Med,2006,354:2392;author reply 2392.慢性胃炎诊治进展45 无症状的无症状的慢性胃炎慢性胃炎(约(约70%)有症状的慢性胃炎有症状的慢性胃炎无胃炎,但有无胃炎,但有消化不良症状消化不良症状根除H.pylori 可使部分患者的消化不良症状得到长期改善 有症状的慢性胃炎 功能性消化不良 H.pylori 感染 慢性胃炎:强调组织学改变;FD:强调消化不良症状Tall

    25、ey NJ,et al.Gastroenterology,2005,129:17561780.刘文忠.中华消化杂志 2002;22:581-582慢性胃炎诊治进展46FD的诊治流程TACK J(罗马胃十二指肠委员会主席)国际胃肠功能性疾病论坛(2008武汉)消化不良症状功能性消化不良(如果Hp+,根除治疗)器质性消化不良(胃炎等)内镜70%进食相关性(PDS)进食无关(EPS)促动力药物抑酸药抑酸药促动力药物如无效,三环类抗抑郁药;精神治疗?SNRI?不要轻易诊断FD中华医学会消化病学分会胃肠动力学组中国消化不良的诊治指南(2007大连)慢性胃炎诊治进展47慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的

    26、关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑慢性胃炎诊治进展48胃粘液胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制粘膜屏障是基本防御机制-1-1慢性胃炎诊治进展49上皮细胞分泌上皮细胞分泌HCOHCO3 3-,扩散入粘液扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的中和胃腔中反弥散来的H H+,维持胃腔与粘膜间的维持胃腔与粘膜间的pHpH阶差阶差完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件粘液层粘液层上皮细胞上皮细胞pH2pH7胃腔胃粘液-粘膜屏障

    27、是基本防御机制-2-2江绍基.见内科学第三版:P338慢性胃炎诊治进展50全面阐述胃粘膜保护机制 1 1996996年Wallace全面阐述胃粘膜屏障:根据解剖和功能将胃粘膜的防御修复分为五个层次Wallace JL,Granger DN.The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense.FASEB J.1996;10(7):731-40慢性胃炎诊治进展511.1.粘液粘液HCOHCO3 3-屏障屏障2.2.上皮层屏障上皮层屏障3.3.胃粘膜血流胃粘膜血流4.4.免疫细胞免疫细胞-炎症反应炎症反应5.5.修复重建因修复重建因

    28、子子 胃粘膜防御修复五个层次 胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P32慢性胃炎诊治进展52厚度厚度:平均平均180m,呈连续性分布呈连续性分布主要成分主要成分:保护作用:保护作用:润滑与机械保护润滑与机械保护,阻止细菌阻止细菌,抗抗H H+反弥散反弥散,抵御酸抵御酸/酶酶胃粘液-胃腔内可溶性粘液与食物相混胃腔内可溶性粘液与食物相混上皮表面粘液凝胶层上皮表面粘液凝胶层粘液细胞囊泡内粘液粘液细胞囊泡内粘液粘液-HCO3-屏障 H H+HCOHCO3 3-减慢减慢H H+扩散扩散,形成形成pHpH阶差阶差表层表层:糖蛋白糖蛋白次层次层:磷脂磷脂1胃粘膜病变的病理学探讨,医学论

    29、坛(日本):1992 2 胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P33慢性胃炎诊治进展531.Digestion,1986,35:182-8 2.胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P35上 皮 屏 障 胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸 胃上皮细胞之间紧密连接胃上皮细胞之间紧密连接 胃上皮抗原递呈胃上皮抗原递呈,免疫探及并限制潜在有害物质免疫探及并限制潜在有害物质 持续快速更新:人胃上皮细胞每分钟脱落持续快速更新:人胃上皮细胞每分钟脱落5050万个,万个,2-4 2-4日完全更新一次日完全更新一次正常胃粘膜上皮细胞扫描电镜观察正

    30、常胃粘膜上皮层 HE慢性胃炎诊治进展54影响上皮屏障的因素Chaudhury和Jacobson-首次提出前列腺素:“细胞保护作用”Robert-细胞保护作用是指保护胃黏膜不受化学或物理因素引起的急性胃溃疡,其剂量小于降低胃酸分泌所需的量 中枢神经系统参与调节胃肠功能 大脑受损或刺激不同大脑区域可引起胃黏膜受损 毒性物质刺激胃黏膜可改变胃感觉神经元的钠离子流量,并诱 导孤束核及延髓最后区的c-fos mRNA表达低水平的中心迷走刺激诱导,并随之释放前列腺素、氧化亚氮及降钙素相关肽来实现增强胃黏膜的抵抗力Robert A,et al.Gastroenterology,1979,77,433.慢性胃

    31、炎诊治进展55 运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构,摄取壁细胞产生的HCO3HCO3-,运输至上皮细胞分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜,将引起神经介导的GMBFGMBF升高,对限制损伤促进修复意义重要胃粘膜血流 胃粘膜血流胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保护机制中处于基础在保护机制中处于基础地位:地位:胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004慢性胃炎诊治进展56 巨噬细胞/肥大细胞定居在固有层,作为警戒细胞感受异体成份,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,形成

    32、适当炎症反应 炎症是“双刃剑”,既有防御作用,其产生的 “氧自由基”也有损伤作用 免疫细胞-炎症反应1.Classification and Grading of Gastritis,the updated Sydney System.American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004Normal Mild Moderate Marked慢性胃炎诊治进展57 小分子多肽,带有三对二硫键,呈三叶状结构;非常稳定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗热;有三种类型,以部位特异性方式在胃

    33、肠上皮表面表达:其它防御修复因子:三叶肽TFF1遍布胃上皮遍布胃上皮TFF2远端胃上皮和十二指肠腺远端胃上皮和十二指肠腺TFF3全小肠和大肠上皮全小肠和大肠上皮1 Gut 2000;46:312320,2 Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,1997;272:G147380 保护作用:保护作用:与粘液凝胶层中糖蛋白结合形成复合物,加强粘液凝胶层与粘液凝胶层中糖蛋白结合形成复合物,加强粘液凝胶层是粘膜损伤的快速反应肽,在早期修复阶段上调表达:愈合带上皮基侧面受体结合腔内三叶肽是粘膜损伤的快速反应肽,在早期修复阶段上调表达:愈合带上皮基侧面受体结合腔内三

    34、叶肽,与与EGF协同协同,促进上皮细胞的迁促进上皮细胞的迁移修复移修复慢性胃炎诊治进展58自由基清除系统自由基清除系统其他防御修复因子:巯基-氧自由基清除系统 胃粘膜易受腔内刺激胃粘膜易受腔内刺激激发免疫细胞炎症反应激发免疫细胞炎症反应胃粘膜富含非蛋白巯基(NPSH):95%以上为还原型谷胱甘肽(GSH)+谷胱甘肽过氧化物酶及谷胱甘肽还原酶白细胞白细胞浸润浸润生成生成胃粘膜损伤胃粘膜损伤+氧自由基氧自由基 胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P36慢性胃炎诊治进展59胃粘膜保护剂 单纯胃粘膜保护剂:前列腺素类衍生物替普瑞酮(施维舒)瑞巴派特(膜固思达)吉法酯(惠加强)麦滋

    35、林硫糖铝 兼有杀HpHp作用:铋剂 兼有抗酸作用:氢氧化铝 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁(达喜)国家食品药品监督管理局药品评审中心主编,药物临床信息参考,四川科学技术出版社:2004慢性胃炎诊治进展60慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑慢性胃炎诊治进展61治疗中可否应用PPI等抑酸剂YES 依据:胃窦并非胃体萎缩,不尽低酸合并酸相关性疾病 疣状变化应该缓解症状注意适时和适量及时复查肝肾功能和血常规慢性胃炎诊治进展62贲门腺粘膜及贲门腺贲门腺粘膜及贲门腺:黏液细胞黏液细胞胃底和胃体区的胃底腺胃底和胃体区的胃

    36、底腺:主细胞、壁细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和未分化细胞幽门腺粘膜及幽门腺幽门腺粘膜及幽门腺;大多胃窦,黏液细胞和G细胞 慢性胃炎诊治进展63The point of no return:真正萎缩的逆转常需很长时间;萎缩、肠化发展过程中可能存在不可逆转点,如超过该点就难以逆转多数研究表明,根除H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展,但萎缩、肠化是否能得到逆转尚待更多研究证实Sheu BS,et al.Dig Dis Sci,2001,46:27002707.Zhou L,et al.Chin Med J,2003,116:1114.Hojo M,et al.Aliment Phar

    37、macol Ther,2002,16:1923-1932.萎缩的逆转问题萎缩的逆转问题慢性胃炎诊治进展64Vries ACD,et al.Gastroenterology,2008;134:945-952每年癌变率:单纯CAG 0.1%,肠化者0.25%,轻中度DYS者0.6%,重度者6%.荷兰学者的不同观点慢性胃炎诊治进展66不伴IM和DYS者可1-2年作内镜和病理随访一次 中-重度萎缩伴IM者1年左右随访一次轻度DYS并排除取于癌旁者:6-12个月随访一次 重度DYS者需立即复查胃镜和病理,必要时手术治疗或内镜下局部治疗 慢性胃炎诊治进展67 微营养素(生物活性食物成分)对胃癌发生的预防

    38、生物活性食物成分:除满足人体必需的营养成份外,也影响身体健康状态的食物和膳食成份 具有生物活性功能的抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度 萎缩性胃炎的抗氧化治疗萎缩性胃炎的抗氧化治疗慢性胃炎诊治进展68维生素C 预防胃癌的作用可能与纠正由H.pylori 引起的高胺环境有关 维生素E是否具有预防胃癌的作用目前仍有争议补充硒预防胃癌的剂量与剂型:肝肾毒性、纳米硒Kim DS,et al.Eur J Epidemiol,2005,20:6771.Taylor PR,et al.J Natl Cancer Inst,2003,95:1414-1416.van den Brandt PA,et al

    39、.Best Pract Res Clin Gastroenterol,2006,20:589603.Reid ME,et al.J Trace Elem Med Biol,2004,18:69-74.慢性胃炎诊治进展69不同的维生素A衍生物对胃癌的影响不同以苯并芘诱发瑞士雌鼠贲门癌,比较维生素A1、复合物及类胡萝卜素的抗癌效果-胡萝卜醇、维生素A2抗癌效果更甚 Goswami UC,et al.Br J Nutr 2005,94:540-543 维生素维生素A慢性胃炎诊治进展70维生素C的作用机制ROIs,reactive oxygen intermediates;GPx,glutathion

    40、e peroxidase;GST,glutathione S-transferase;QR,quinone oxidoreductase;SOD,superoxide dismutase;CAT,catalase.Lee KW,Am J Clin Nutr,2003;78:1024慢性胃炎诊治进展71维生素E1072例上消化道肿瘤患者的血清维生素E水平,结果发现补充维生素E可以降低食管癌和胃贲门癌的风险 Taylor PR,et al.J Natl Cancer Inst 2003,95:1414-1416补充维生素E与降低胃癌发生率无相关性 Malila N,et al.Cancer Cau

    41、ses Control 2002,13:617-623蒙古沙鼠补充维生素E,短期内可以保护H.pylori引起的胃粘膜炎症,但如果H.pylori持续存在,则这种保护作用减少 Sun YQ,et al.Helicobacter 2005,10:33-42 慢性胃炎诊治进展72新 观 点 绝大多数研究显示:补充维生素E和beta-葫萝卜素并不具有预防肿瘤的作用 硒可预防肿瘤 美国NIH食品科学与人体营养和肿瘤预防专家组决议 2006-5-17 http:/consensus.nih.gov beta-葫萝卜素、维生素A或维生素E补充增加人群的病死率(分别提高7%、4%和16%)维生素C和硒的作用

    42、待定 1990-2005年68项有关维生素补充与多种疾病死亡率之间关系论文的系统分析 Bjelakovic G.,et al.JAMA,2007;297:842-857慢性胃炎诊治进展73 叶酸、维生素A2、茶多酚和大蒜素 有一定的预防胃癌作用Choi SW,et al.J Nutr,2002,132(8 Suppl):2413S2418S.Fang JY,et al.J Gastroenterol,2003,38:821829.Xiao SD,et al.Gut,2002,50:6164.Zhu S,et al.Chin Med J(Engl),2003,116:1519.Setiawan

    43、VW,et al.Int J Cancer,2001,92:600604.Amagase H.et al.J Nutr,2006,136(3 Suppl):716S725S.You WC,et al.Int J Epidemiol,1998,27:941944.慢性胃炎诊治进展74分类儿茶素名称简称在茶多酚中所占的%非酯性儿茶素(+)儿茶素(-)表儿茶素(+)没食子儿茶素(-)表没食子儿茶素D,L-CL-ECD,L-GCL-EGC0.401.30212酯性儿茶素(-)表儿茶素没食子酸酯(-)表没食子儿茶素没食子酸酯L-ECG,L-EGCG18.10,58.10绿茶、红茶、普洱茶、乌龙茶等均有抑

    44、癌作用绿茶、红茶、普洱茶、乌龙茶等均有抑癌作用阻滞细胞周期阻滞细胞周期,诱导凋亡抑制细胞增殖诱导凋亡抑制细胞增殖抑制肿瘤细胞的粘附、侵袭和转移抑制肿瘤细胞的粘附、侵袭和转移儿 茶 素慢性胃炎诊治进展75大蒜素预防胃癌的流行病学资料大蒜素的作用机制慢性胃炎诊治进展76番茄红素(Lycopene)意大利学者首先证实,血清番茄红素与胃癌发病率成负相关清除氧自由基/干扰细胞增殖/诱导细胞间连接通讯/影响细胞周期及调控信号传导途径100克鲜西红柿(湿重)含番茄红素0.8794.2毫克;正常人每天需摄入512毫克番茄红素;而摄入2030毫克才能起到防治疾病的作用与胃癌关系的流调Giovannucci E.

    45、J Natl Cancer Inst.1999;91:317-31慢性胃炎诊治进展77 选择题选择题1.慢性浅表性胃炎的主要病变特点是慢性浅表性胃炎的主要病变特点是:D A.胃粘膜变薄胃粘膜变薄 B.胃粘膜水肿胃粘膜水肿 C.可见粘膜下血管可见粘膜下血管 D.淋巴细胞、浆细胞浸润胃粘膜浅淋巴细胞、浆细胞浸润胃粘膜浅 层层 E.胃粘膜糜烂胃粘膜糜烂 2.目前认为,慢性胃炎最主要的病因是:目前认为,慢性胃炎最主要的病因是:AA.幽门螺杆菌幽门螺杆菌 B.空肠弯曲菌空肠弯曲菌 C.十二指肠液反流十二指肠液反流 D.非甾体类消炎药物非甾体类消炎药物 E.食物不洁食物不洁3.符合慢性萎缩性胃炎符合慢性萎

    46、缩性胃炎B型表现为:型表现为:E A.胃体部弥漫性病变 B.不发生癌变 C.血清自身抗体阳性 D.常伴有恶性贫血 E.胃粘膜变薄 4.慢性萎缩性胃炎的特征病变是慢性萎缩性胃炎的特征病变是:A A.粘膜腺体萎缩粘膜腺体萎缩 B.粘膜炎症粘膜炎症 C.血清自身抗体阳性血清自身抗体阳性 D.肠上皮化生肠上皮化生 E.假幽门腺化生假幽门腺化生 5.幽门螺杆菌感染引起慢性胃溃疡的机制是:幽门螺杆菌感染引起慢性胃溃疡的机制是:D A.引起胆汁反流 B.引起胃酸分泌增多 C.引起胃排空延缓 D.降低胃粘膜的防御能力 E.引起免疫功能紊乱 6.慢性消化性溃疡最常见的好发部位是慢性消化性溃疡最常见的好发部位是:

    47、B A.胃小弯近幽门部 B.十二指肠球部 C.胃与十二指肠复合 D.胃体部 E.十二指肠下段 7.慢性胃炎确诊的最好方法是慢性胃炎确诊的最好方法是:CA.X 线钡餐检查线钡餐检查 B.胃液分析胃液分析 C.内镜及活组织检查内镜及活组织检查 D.血清学检查血清学检查 E.HP 检测检测8.男男,52岁,间歇上腹隐痛,饱胀不适岁,间歇上腹隐痛,饱胀不适 6 年,体查无异常。胃镜检查年,体查无异常。胃镜检查:胃窦黏膜稍苍白,变薄,可透见黏膜下紫蓝色胃窦黏膜稍苍白,变薄,可透见黏膜下紫蓝色血管网血管网,最可能的诊断为:最可能的诊断为:BA.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎B.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 C.溃疡溃疡D.早期胃癌早期胃癌 E.贫血贫血9.内镜下见胃体或胃窦都可出现多发的、伴或不伴中心洼陷或糜烂的小隆起,此种胃炎称为内镜下见胃体或胃窦都可出现多发的、伴或不伴中心洼陷或糜烂的小隆起,此种胃炎称为:BA.肥厚肥厚性胃性胃炎炎B.痘疮样胃炎痘疮样胃炎 C.残胃炎残胃炎D.腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎 E.糜烂性胃炎糜烂性胃炎10。慢性胃溃疡病变位置最常见于。慢性胃溃疡病变位置最常见于 :EA.胃前壁胃前壁 B.胃后壁胃后壁 C.胃大弯及胃底部胃大弯及胃底部 D.胃大弯近幽门处胃大弯近幽门处 E.胃小弯近幽门部胃小弯近幽门部慢性胃炎诊治进展78Thank you !慢性胃炎诊治进展79

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:慢性胃炎诊治进展培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3875226.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库