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类型慢性胃炎诊治进展课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
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    关 键  词:
    慢性 胃炎 诊治 进展 课件
    资源描述:

    1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎慢性胃炎(Chronic Gastritis)定义:是指由各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病为常见病,根据资料统计,发病率为60%,高年组达80%,根据胃镜检查资料,占活检的5580%,其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主,萎缩性胃炎(CAG)占1520%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。中国慢性胃炎共识意见形成背景 20002000年井冈山会议年井冈山会议:全国慢性胃炎研讨会共识意见全国慢性胃炎研讨会共识意见

    2、 目前问题目前问题:病理分类分级、病理分类分级、H.pylori 与与CAG、胃癌的预、胃癌的预防等有新进展防等有新进展 2006-9-1416,2006-9-1416,中华医学会消化病学分会中华医学会消化病学分会,上海上海:第二届全国慢性胃炎共识会议第二届全国慢性胃炎共识会议 “中国慢性胃炎共识意见中国慢性胃炎共识意见”4040项条款项条款 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。全国慢性胃炎共识意见专家组成员全国慢性胃炎共识意见专家组成员文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关

    3、键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Schindler分类Whitehead分类Strickland 分类 Correa 分类 悉尼系统和新悉尼系统 几种重要的分类方法几种重要的分类方法文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Schindler分类1932年Schindler依据:开发的半屈式胃镜1947年Gastritis:特发性胃炎:浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥大性胃炎 伴随性胃炎Shindler R:Gastritis.Gru

    4、ne Stratton.New York,1947.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1972年Whitehead依据:胃镜和病理浅表性胃炎和萎缩性胃炎 -加入炎症活动性 -规定病理组织学报告 黏膜损害的部位:胃窦部、胃体部、贲门部和中间带 腺体萎缩程度:轻度、中度和重度 胃炎活动性:静止的和活动的 化生及其类型:假幽门腺化生和肠腺化生Whitehead R,et al.J Clin Pathol,1972;25:111 Whitehead 分类文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Strickland RG,

    5、et al.Am J Dig Dis,1973;18:426440.1973年Strickland和Mackay 依据:病变部位和免疫学特征 Strickland 分类法 Classification of CAG by Strickland Features Type B Type Ag Morphology antrum atrophy normal corpus multifocal diffuseg Serum gastrin g Gastric acid secretion hypoacidity anacidityg Gastric autoantibodies 10%90%g F

    6、requency in 10%90%pernicious anemiag proposed etiological mucosa autoimmunity,factors irritants genetic component文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Correa 分类分类 1980年Correa依据:流行病学观点高分泌型胃炎与十二指肠溃疡联系在一起(B型)自身免疫型胃炎与恶性贫血归为一类(A型)环境性胃炎(AB型)则为胃癌高危者1988年Correa非萎缩性胃炎-浅表性胃炎 弥漫性胃窦胃炎萎缩性胃炎-弥漫性胃体胃炎(自身免疫性)多灶性胃炎

    7、Correa P.Front Gastrointest Res,1980;6:98108.Correa P.Am J Gastroenterol,1988;83:504509.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。悉尼分类悉尼分类文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology 1996,20:11611181.新悉尼胃炎分类系统新悉尼胃炎分类系统直观模拟评分法(visual analogue scale)文档仅

    8、供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类、分期和分级Nonatrophic gastritisAtrophic gastritis.Antral-predominant Non-atrophic gastritis.Nonatrophic pangastritis.Antrum-restricted atrophic gastritis.Corpus-restricted(predominant)atrophic gastritis .Multifocal atrophic gastritis.Atrophic pangastritisIVIIII

    9、II0 Stage0 I II III IV0 I II III IVGrade0 0 0 0 I II III IVRugge M&Genta RM:Human Pathol.2005;36:22833文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胃黏膜炎症程度分级胃黏膜炎症程度分级组 别胃 体无炎症(G0)轻度炎症(G1)中度炎症(G2)重度炎症(G3)胃 窦无炎症(G0)0 级I 级II 级II 级轻度炎症(G1)I 级II 级II 级III 级中度炎症(G2)II 级II 级III 级IV 级重度炎症(G3)III 级III 级IV 级IV 级胃黏膜萎缩

    10、程度分级胃黏膜萎缩程度分级组 别胃 体无萎缩(0分)轻度萎缩(1分)中度萎缩(2分)重度萎缩(3分)胃 窦无萎缩(0分)0 期I 期II 期II 期轻度萎缩(1分)I 期II 期II 期III 期中度萎缩(2分)II 期II 期III 期IV 期重度萎缩(3分)III 期III 期IV 期IV 期Rugge M&Genta RM:Human Pathol.2005;36:22833文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。正常正常 胃炎胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 轻度轻度 中度中度 重度重度 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 胃炎胃炎 正常正常 重度重度 中度中度 轻度

    11、轻度 胃胃 体体 黏黏 膜膜 胃胃 窦窦 黏黏 膜膜RHp+SPGIG-17Hp+or-SPGIG-17Hp+or-SPGIG-17Hp+SPGIG-17*G-17 对刺激无反应对刺激无反应orSPGI=血清血清PG I;basal valueG-17=血清胃泌素血清胃泌素-17;basal or postprandial(after stimulation)value*Sipponen P,上海共识会议文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃炎两大基本内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃

    12、炎两大基本类型,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征类型,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象,则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等象,则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等内镜下慢性胃炎分成“非萎缩性(浅表性)胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎”三大类上海共识会议上海共识会议文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。非萎缩性胃炎内镜表现 红斑(点状、片状和条状)黏膜粗糙不平 出血点(斑)黏膜水肿、渗出等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。萎缩性胃炎

    13、内镜表现 黏膜红白相间,以白为主 皱襞扁平甚至消失 黏膜血管显露 黏膜呈颗粒或结节状等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。内镜下萎缩性胃炎分型 单纯萎缩性胃炎 萎缩性胃炎伴增生文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性萎缩性胃炎分类 多灶萎缩性胃炎:胃窦为主,多由HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来 自身免疫性胃炎:主要位于胃体部,多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本

    14、人删除。内镜诊断必须结合病因和病理 特殊类型胃炎包括化学性、放射性、淋巴细 胞性、非感染性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其它感染性疾病所致者等特殊类型胃炎文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。HP感染感染十二指肠液反流十二指肠液反流环境因素环境因素自身免疫自身免疫文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。准确诠释病理组织学定义

    15、肠化属于萎缩病理活检发现有萎缩萎缩性胃炎 非真性萎缩:取材于糜烂或溃疡边缘组织之萎缩萎缩性胃炎 假阴性(影响萎缩的判断):活检组织浅、组织包埋方向不当Rugge M,Correa P,et al.Aliment Pharmacol Ther 2002;16:124959文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。萎缩萎缩 化生性萎缩:固有腺体被肠化 或假幽门腺化生腺体替代 非化生性萎缩:固有腺体被 纤维组织或纤维肌性组织替代 或炎症细胞浸润引起固有腺体 数量减少文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胃黏膜炎症显著时,黏膜

    16、层炎症细胞密集浸润,使腺体减少,为此国际上提议将此种情况称为“未确定萎缩”(indefinite for atrophy)。但我们未予采纳,因为炎症细胞密集并不影响对萎缩的判断,如固有腺体减少,可以判断萎缩。炎症消退后可完全修复(无萎缩)或不完全修复(肠化或纤维化)Rugge M,et al.Aliment Pharmacol Ther,2002,16:1249-9.全国胃癌防治研究协作组病理组.胃及十二指肠黏膜活检病理.沈阳,辽宁人民出版社,1981.中华医学会消化病学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见.胃肠病学,2000,5:77-79.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处

    17、,请联系网站或本人删除。几种不算萎缩的情况小凹上皮肠化小凹上皮肠化淋巴滤泡占位淋巴滤泡占位溃疡溃疡/糜烂边缘粘膜糜烂边缘粘膜不算萎缩性胃炎不算萎缩性胃炎 施尧.胃肠病学,2006;11(4):195-7文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。强调内镜与病理描述和诊断统一萎缩的肉眼与病理符合率为38%-78%,强调病理学依据活检取材要取多少标本?根据病变和需要,建议取2-5块 注意取材部位、内镜所见和简要病史Kim S,et al.Dig Liver Dis,2004,36:286291.Kaminishi M,et al.Digestive Endosco

    18、py,2002,14:138151.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。活检除胃窦粘膜外,宜取胃角和胃体下部小弯侧:萎缩或肠化经常以胃角部最重,该部也是异型增生的好发部位-有助于估计萎缩的范围文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。特殊类型胃炎的内镜诊断,必须结合病因和病理 特殊类型胃炎包括化学性、放射性、淋巴细胞性、非感染性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其它感染性疾病所致者等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。难以根据内镜所见作慢性胃炎严重程度分级色素内镜、放大内镜对内镜下胃炎

    19、分类有一定帮助Kaminishi M,et al.Digestive Endoscopy,2002,14:138151.榊信広.消化器内視镜.2000;12:500-504.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。关于肠化分型曾认为:小肠型和完全型肠化无明显癌前病变意义,而大肠型肠化的胃癌发生危险性显著增高现认为:更应重视肠化范围,范围越广,其发生胃癌的危险性越高 Dixon MF,et al.Am J Surg Pathol,1996,20:11611181.Rugge M,et al.Genta RM.Hum Pathol,2005,36:228233

    20、.Lauwers GY.J Clin Gastroenterol,2003,36(5 Suppl):S37S43.El-Zimaity HM,et al.J Clin Pathol,2001,54:679683.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肠化按与小肠上皮的“相似”程度分为完全型含杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞;不完全型含杯状细胞、粘液细胞,无潘氏细胞潘氏细胞潘氏细胞杯状细胞杯状细胞粘液上皮组化染色中性粘液中性粘液PAS染红色酸性粘液酸性粘液AB染成蓝色AB-PAS染色硫酸粘液硫酸粘液棕黑或紫色唾液酸粘液唾液酸粘液蓝色HID-AB染色III型肠化

    21、型肠化II型肠化型肠化肠化的类型文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。关于异型增生异型增生上皮内瘤变与异型增生同义uggRe M,et al.Am J Surg Pathol,2000,24:167176.Dixon MF.Gut,2002,51:130131 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌癌前病变。分为轻度和重度(或低级别和高级别)二级 异型增生(dysplasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)是同义词,后者是WHO国际癌症研究协会推荐使

    22、用的术语。目前国际上对此术语的应用和国内对术语的采用及译法意见不统一Fenoglio-Preiser C,et al.Pathology and Genetics of Tumours of the Digastive System.Lyon:IARC Press,2000.46-52.Rugge M,et al.Am J Surg Pathol,2000,24:167-176.Dixon MF.Gut,2002,51:130-131.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不

    23、良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。关于H.pylori感染 根除H.pylori 可使胃黏膜活动性炎症消退,慢性炎症程度减轻 注意:活检部位的差异-感染时胃黏膜大量炎细胞浸润,形如萎缩;根除H.pylori后炎症细胞消退,黏膜萎缩 与肠化可望恢复Sheu BS,et al.Dig Dis Sci,2001,46:27002707.Zhou L,et al.Chin Med J,2003,116:1114.Hojo M,et al.Aliment Pharmacol Ther,2002,16:1923-1932

    24、.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。H.pylori 相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡 多灶萎缩者易发生胃溃疡。部分H.pylori相关性胃炎(20%)可发生消化性溃疡:以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡,而多灶萎缩者易发生胃溃疡 部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎。H.pylori 相关性胃炎的发展和结局受H.pylori、环境和宿主等因素影响Rugge M,and Genta RM.Hum Pathol,2005,36:228-233.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。H.pylori 阳性的慢性胃炎有胃

    25、黏膜萎缩、糜烂、或有消化不良症状者,建议根除H.pylori 有明显异常的H.pylori 相关性慢性胃炎(病理活检中-重度萎缩、中-重度肠化、异型增生或内镜见有胃黏膜糜烂)有胃癌家族史常规治疗疗效差、伴有十二指肠炎等患者行根除治疗H.pylori 阳性的功能性消化不良行根除治疗Malfertheiner P,et al.Aliment Pharmacol Ther,2002,16:167-180.中华医学会消化病学分会.中华消化杂志,2004,24:126-127.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。H.pylori 毒力基因在其感染后不同临床结局中

    26、的作用H.pylori感染在淋巴细胞性胃炎、Mntrier病和自身免疫性胃炎发病中的作用 Nardone G,et al.Aliment Pharmacol Ther 2004;20:261270.Madisch A.,et al.Aliment Pharmacol Ther 2006,23:473479.Yoshimura M,et al.Intern Med.2003,42:971-977.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。抗HP治疗国内外共识意见:(2005年欧洲Maastricht 3和2007年庐山HP共识意见)四联疗法可以作为一线治疗序贯

    27、疗法:(PPI+A)x5d+(PPI+C+M)x5d复合疗法不含铋剂的四联疗法 (PPI+三种抗生素)X3-7d(没有经验,不推荐)高剂量二联疗法:PPI+A (没有经验,不推荐)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。铋制剂在HP耐药株中的作用 中医中药在HP感染治疗中的作用 个体化治疗 其他抗菌素:四环素、呋喃唑酮及喹诺酮类药物 抗HP治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑文档仅供参考,

    28、不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。功能性消化不良患者可伴有慢性胃炎 消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见或组织学分级并无明显相关性 Seno H,et al.Aliment Pharmacol Ther,2005,21 Suppl 2:3236.Taylor KM,et al.N Engl J Med,2006,354:2392;author reply 2392.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。无症状的无症状的慢性胃炎慢性胃炎(约(约70%)有症状的慢性胃炎有症状的慢性胃炎无胃炎,但有无胃炎,但有消化不良

    29、症状消化不良症状根除H.pylori 可使部分患者的消化不良症状得到长期改善 有症状的慢性胃炎 功能性消化不良 H.pylori 感染 慢性胃炎:强调组织学改变;FD:强调消化不良症状Talley NJ,et al.Gastroenterology,2005,129:17561780.刘文忠.中华消化杂志 2002;22:581-582文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。FD的诊治流程TACK J(罗马胃十二指肠委员会主席)国际胃肠功能性疾病论坛(2008武汉)消化不良症状功能性消化不良(如果Hp+,根除治疗)器质性消化不良(胃炎等)内镜70%进食相关

    30、性(PDS)进食无关(EPS)促动力药物抑酸药抑酸药促动力药物如无效,三环类抗抑郁药;精神治疗?SNRI?不要轻易诊断FD中华医学会消化病学分会胃肠动力学组中国消化不良的诊治指南(2007大连)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胃粘液胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制粘膜屏障是基本防御机制-1-1文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联

    31、系网站或本人删除。上皮细胞分泌上皮细胞分泌HCOHCO3 3-,扩散入粘液扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的中和胃腔中反弥散来的H H+,维持胃腔与粘膜间的维持胃腔与粘膜间的pHpH阶差阶差完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件粘液层粘液层上皮细胞上皮细胞pH2pH7胃腔胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制-2-2江绍基.见内科学第三版:P338文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。全面阐述胃粘膜保护机制 1 1996996年

    32、Wallace全面阐述胃粘膜屏障:根据解剖和功能将胃粘膜的防御修复分为五个层次Wallace JL,Granger DN.The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense.FASEB J.1996;10(7):731-40文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.1.粘液粘液HCOHCO3 3-屏障屏障2.2.上皮层屏障上皮层屏障3.3.胃粘膜血流胃粘膜血流4.4.免疫细胞免疫细胞-炎症反应炎症反应5.5.修复重建因修复重建因子子 胃粘膜防御修复五个层次 胃粘膜损伤与保护基础与临床,上

    33、海科学技术出版社:2004,P32文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。厚度厚度:平均平均180m,呈连续性分布呈连续性分布主要成分主要成分:保护作用:保护作用:润滑与机械保护润滑与机械保护,阻止细菌阻止细菌,抗抗H H+反弥散反弥散,抵御酸抵御酸/酶酶胃粘液-胃腔内可溶性粘液与食物相混胃腔内可溶性粘液与食物相混上皮表面粘液凝胶层上皮表面粘液凝胶层粘液细胞囊泡内粘液粘液细胞囊泡内粘液粘液-HCO3-屏障 H H+HCOHCO3 3-减慢减慢H H+扩散扩散,形成形成pHpH阶差阶差表层表层:糖蛋白糖蛋白次层次层:磷脂磷脂1胃粘膜病变的病理学探讨,医学论坛

    34、(日本):1992 2 胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P33文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.Digestion,1986,35:182-8 2.胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P35上 皮 屏 障 胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸 胃上皮细胞之间紧密连接胃上皮细胞之间紧密连接 胃上皮抗原递呈胃上皮抗原递呈,免疫探及并限制潜在有害物质免疫探及并限制潜在有害物质 持续快速更新:人胃上皮细胞每分钟脱落持续快速更新:人胃上皮细胞每分钟脱落5050万个,万个,2-4 2-4日完

    35、全更新一次日完全更新一次正常胃粘膜上皮细胞扫描电镜观察正常胃粘膜上皮层 HE文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。影响上皮屏障的因素Chaudhury和Jacobson-首次提出前列腺素:“细胞保护作用”Robert-细胞保护作用是指保护胃黏膜不受化学或物理因素引起的急性胃溃疡,其剂量小于降低胃酸分泌所需的量 中枢神经系统参与调节胃肠功能 大脑受损或刺激不同大脑区域可引起胃黏膜受损 毒性物质刺激胃黏膜可改变胃感觉神经元的钠离子流量,并诱 导孤束核及延髓最后区的c-fos mRNA表达低水平的中心迷走刺激诱导,并随之释放前列腺素、氧化亚氮及降钙素相关肽来实

    36、现增强胃黏膜的抵抗力Robert A,et al.Gastroenterology,1979,77,433.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构,摄取壁细胞产生的HCO3HCO3-,运输至上皮细胞分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜,将引起神经介导的GMBFGMBF升高,对限制损伤促进修复意义重要胃粘膜血流 胃粘膜血流胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保护机制中处于基础在保护机制中处于基础地位:地位:

    37、胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。巨噬细胞/肥大细胞定居在固有层,作为警戒细胞感受异体成份,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,形成适当炎症反应 炎症是“双刃剑”,既有防御作用,其产生的 “氧自由基”也有损伤作用 免疫细胞-炎症反应1.Classification and Grading of Gastritis,the updated Sydney System.American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜损伤与保护基

    38、础与临床,上海科学技术出版社:2004Normal Mild Moderate Marked文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。小分子多肽,带有三对二硫键,呈三叶状结构;非常稳定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗热;有三种类型,以部位特异性方式在胃肠上皮表面表达:其它防御修复因子:三叶肽TFF1遍布胃上皮遍布胃上皮TFF2远端胃上皮和十二指肠腺远端胃上皮和十二指肠腺TFF3全小肠和大肠上皮全小肠和大肠上皮1 Gut 2000;46:312320,2 Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,1997;272:G147380

    39、 保护作用:保护作用:与粘液凝胶层中糖蛋白结合形成复合物,加强粘液凝胶层与粘液凝胶层中糖蛋白结合形成复合物,加强粘液凝胶层是粘膜损伤的快速反应肽,在早期修复阶段上调表达:愈合带上皮基侧面受体结合腔内三叶肽是粘膜损伤的快速反应肽,在早期修复阶段上调表达:愈合带上皮基侧面受体结合腔内三叶肽,与与EGF协同协同,促进上皮细胞的迁促进上皮细胞的迁移修复移修复文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。自由基清除系统自由基清除系统其他防御修复因子:巯基-氧自由基清除系统 胃粘膜易受腔内刺激胃粘膜易受腔内刺激激发免疫细胞炎症反应激发免疫细胞炎症反应胃粘膜富含非蛋白巯基(N

    40、PSH):95%以上为还原型谷胱甘肽(GSH)+谷胱甘肽过氧化物酶及谷胱甘肽还原酶白细胞白细胞浸润浸润生成生成胃粘膜损伤胃粘膜损伤+氧自由基氧自由基 胃粘膜损伤与保护基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P36文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胃粘膜保护剂 单纯胃粘膜保护剂:前列腺素类衍生物替普瑞酮(施维舒)瑞巴派特(膜固思达)吉法酯(惠加强)麦滋林硫糖铝 兼有杀HpHp作用:铋剂 兼有抗酸作用:氢氧化铝 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁(达喜)国家食品药品监督管理局药品评审中心主编,药物临床信息参考,四川科学技术出版社:2004文档仅供参考,不能作

    41、为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性胃炎的分类演变胃镜和病理诊断中的关键问题Hp 感染与胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保护概念更新萎缩性胃炎诊治中的困惑文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。治疗中可否应用PPI等抑酸剂YES 依据:胃窦并非胃体萎缩,不尽低酸合并酸相关性疾病 疣状变化应该缓解症状注意适时和适量及时复查肝肾功能和血常规文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。贲门腺粘膜及贲门腺贲门腺粘膜及贲门腺:黏液细胞黏液细胞胃底和胃体区的胃底腺胃底和胃体区的胃底腺:主细胞、壁细胞、颈粘液

    42、细胞、内分泌细胞和未分化细胞幽门腺粘膜及幽门腺幽门腺粘膜及幽门腺;大多胃窦,黏液细胞和G细胞 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。The point of no return:真正萎缩的逆转常需很长时间;萎缩、肠化发展过程中可能存在不可逆转点,如超过该点就难以逆转多数研究表明,根除H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展,但萎缩、肠化是否能得到逆转尚待更多研究证实Sheu BS,et al.Dig Dis Sci,2001,46:27002707.Zhou L,et al.Chin Med J,2003,116:1114.Hojo M,et

    43、al.Aliment Pharmacol Ther,2002,16:1923-1932.萎缩的逆转问题萎缩的逆转问题文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。根据之一:CAG每年癌变率约0.5%-1%Kuipers EJ,et al.Scand J Gastroenterol,1997,223:2834目的:提高早期胃癌的诊断率 方便病人 符合医药经济学要求.萎缩性胃炎的随访萎缩性胃炎的随访文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Vries ACD,et al.Gastroenterology,2008;134:945-

    44、952每年癌变率:单纯CAG 0.1%,肠化者0.25%,轻中度DYS者0.6%,重度者6%.荷兰学者的不同观点文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。不伴IM和DYS者可1-2年作内镜和病理随访一次 中-重度萎缩伴IM者1年左右随访一次轻度DYS并排除取于癌旁者:6-12个月随访一次 重度DYS者需立即复查胃镜和病理,必要时手术治疗或内镜下局部治疗 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。微营养素(生物活性食物成分)对胃癌发生的预防 生物活性食物成分:除满足人体必需的营养成份外,也影响身体健康状态的食物和膳食成份 具

    45、有生物活性功能的抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度 萎缩性胃炎的抗氧化治疗萎缩性胃炎的抗氧化治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。维生素C 预防胃癌的作用可能与纠正由H.pylori 引起的高胺环境有关 维生素E是否具有预防胃癌的作用目前仍有争议补充硒预防胃癌的剂量与剂型:肝肾毒性、纳米硒Kim DS,et al.Eur J Epidemiol,2005,20:6771.Taylor PR,et al.J Natl Cancer Inst,2003,95:1414-1416.van den Brandt PA,et al.Best Pract R

    46、es Clin Gastroenterol,2006,20:589603.Reid ME,et al.J Trace Elem Med Biol,2004,18:69-74.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。不同的维生素A衍生物对胃癌的影响不同以苯并芘诱发瑞士雌鼠贲门癌,比较维生素A1、复合物及类胡萝卜素的抗癌效果-胡萝卜醇、维生素A2抗癌效果更甚 Goswami UC,et al.Br J Nutr 2005,94:540-543 维生素维生素A文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。维生素C的作用机制ROIs

    47、,reactive oxygen intermediates;GPx,glutathione peroxidase;GST,glutathione S-transferase;QR,quinone oxidoreductase;SOD,superoxide dismutase;CAT,catalase.Lee KW,Am J Clin Nutr,2003;78:1024文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。维生素E1072例上消化道肿瘤患者的血清维生素E水平,结果发现补充维生素E可以降低食管癌和胃贲门癌的风险 Taylor PR,et al.J Natl

    48、 Cancer Inst 2003,95:1414-1416补充维生素E与降低胃癌发生率无相关性 Malila N,et al.Cancer Causes Control 2002,13:617-623蒙古沙鼠补充维生素E,短期内可以保护H.pylori引起的胃粘膜炎症,但如果H.pylori持续存在,则这种保护作用减少 Sun YQ,et al.Helicobacter 2005,10:33-42 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。新 观 点 绝大多数研究显示:补充维生素E和beta-葫萝卜素并不具有预防肿瘤的作用 硒可预防肿瘤 美国NIH食品科学

    49、与人体营养和肿瘤预防专家组决议 2006-5-17 http:/consensus.nih.gov beta-葫萝卜素、维生素A或维生素E补充增加人群的病死率(分别提高7%、4%和16%)维生素C和硒的作用待定 1990-2005年68项有关维生素补充与多种疾病死亡率之间关系论文的系统分析 Bjelakovic G.,et al.JAMA,2007;297:842-857文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。叶酸、维生素A2、茶多酚和大蒜素 有一定的预防胃癌作用Choi SW,et al.J Nutr,2002,132(8 Suppl):2413S241

    50、8S.Fang JY,et al.J Gastroenterol,2003,38:821829.Xiao SD,et al.Gut,2002,50:6164.Zhu S,et al.Chin Med J(Engl),2003,116:1519.Setiawan VW,et al.Int J Cancer,2001,92:600604.Amagase H.et al.J Nutr,2006,136(3 Suppl):716S725S.You WC,et al.Int J Epidemiol,1998,27:941944.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除

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