慢性胃炎专家共识意见培训课件.ppt

1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 自2012年1月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制定了中国慢性胃炎共识意见以来，国际上出台了幽门螺杆菌胃炎京都全球共识意见l 欧洲Mastricht-5共识和我国第五次全国Hp感染处理共识意见l 慢性胃炎与胃癌的关系以及根除Hp的作用l 慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 中华医学会消化病学分会主办l 上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科暨上海市消化疾病研究所承办l 2017年全国慢性胃炎诊治共识会议

2、于2017年7月1日在上海召开l 75位来自全国各地的消化病学专家l 共识意见共包含48项陈述(条款)本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.病因及分类病因及分类3.3.临床表现临床表现7.7.转归和胃癌预防转归和胃癌预防4.4.内镜诊断内镜诊断1.1.流行病学流行病学6.6.治疗治疗5.5.病理诊断标准病理诊断标准本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率高于当地人群中 Hp 感染率。目前我国基

3、于内镜诊断的慢性胃炎患病率接近90%。2.慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关。根据病因分类，Hp胃炎是一种特殊类型的胃炎。我国慢性胃炎的发病率呈上升趋势，而Hp感染率呈下降趋势。除Hp感染外，自身免疫性胃炎也可导致胃黏膜萎缩。3.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。这主要与Hp感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠化生与“年龄老化”亦有一定关系。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。胃癌高发区慢性萎

4、缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。5.我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜诊断萎缩性胃炎的敏感性较低，需结合病理检查结果。2014年，一项纳入8892例有上消化道症状且经胃镜检查证实的慢性胃炎患者的横断面调查显示，在各型慢性胃炎中，内镜诊断慢性非萎缩性胃炎最常见(49.4%)，其次是慢性非萎缩性胃炎伴糜烂(42.3%)，慢性萎缩性胃炎比例为17.7%;病理诊断萎缩占25.8%，肠化生占23.6%，上皮内瘤变占7.3%。以病理诊断为“金标准”，则内镜诊断萎缩的敏感性仅为42%，特异性为91%。说明我国目前慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。本文档所提供的信息仅供参考之

5、用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。70%90%的慢性胃炎患者有Hp感染;慢性胃炎活动性的存在高度提示Hp感染。2.Hp胃炎是一种感染性疾病。Hp感染可在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和(或)并发症，均是一种感染性疾病。3.胆汁反流、长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括阿司匹林)等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.自身免疫性胃炎在我国相对少见。此病在北欧国家报道较多，我国少见报道，确切患病率尚不清楚。5.其

6、他感染性（细菌、病毒、寄生虫、霉菌）、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Mntrier病相对少见。6.慢性胃炎的分类尚未统一，一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。目前一般基于悉尼系统(Sydneysystem)和新悉尼系统(updated Sydneysystem)进行慢性胃炎分类。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7.基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。Hp感染是慢性胃炎的主要病因，将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎有助于慢性胃炎处理中重视对Hp的检测和治疗。8.基于内镜和

7、病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。胃黏膜萎缩可分成单纯性萎缩和化生性萎缩，胃黏膜腺体有肠化生者属于化生性萎缩。9.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.慢性胃炎无特异性临床表现。有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的分类、内镜下表现、胃黏膜组织病理学分级均无明显相关性。在前述的一项纳入8892例慢性胃炎患者的全国多中心研究显示，13.1%的患者无任何症状，有症状者常见表现依次为上腹痛(52.9%)、腹胀(48.7%)、餐后饱胀(14.3%)和早饱感(

8、12.7%)，近1/3的患者有上述2个以上症状共存，与消化不良症状谱相似。2.自身免疫性胃炎可长时间缺乏典型临床症状，胃体萎缩后首诊症状以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状为主。3.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Mntrier病症状表现多样。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.慢性胃炎的内镜诊断系指肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。慢性萎缩性胃炎的诊断包括内镜诊断和病理诊断，普通白光内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。2.内镜结合组织病理

9、学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。多数慢性胃炎的基础病变均为炎性反应(充血渗出)或萎缩，因此将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎，此也有利于与病理诊断的统一。3.特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理检查结果。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。放大内镜结合染色能清楚显示胃黏膜微小结构，可指导活检，对胃炎的诊断和鉴别诊断以及早期发现上皮内瘤变和肠化生具有参考价值。5.电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定

10、价值。电子染色放大内镜对慢性胃炎和胃癌前病变具有较高的敏感性和特异性，共聚焦激光显微内镜光学活检技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级具有一定的参考价值。6.规范的慢性胃炎内镜检查报告中，描述内容至少应包括病变部位和特征。建议包括病变性质、胃镜活检部位和活检块数、快速尿素酶检测Hp的结果等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7.活检组织病理学对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取23块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检;可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或

11、电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。建议有条件的单位根据新悉尼系统的要求取5块标本(图1)，即在胃窦和胃体各取2块、胃角1块。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.应重视贲门炎诊断，必要时增加贲门部黏膜活检。贲门炎是慢性胃炎中未受到重视的一种类型，与胃食管反流病、Barrett食管等存在一定关系。反流性食管炎如疑合并贲门炎时，宜取活检。2.标本应足够大，达到黏膜肌层(图2)。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。图2，取材深达黏膜肌层的胃黏膜(HE染色，100)本文档所提

12、供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.慢性胃炎有5种组织学变化要分级，即Hp、活动性、炎性反应、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度4级(0、+、+、+)。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准(附录二)和新悉尼系统的直观模拟评分法(visualanaloguescale)(图3)。图3，直观模拟评分法示意图本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。有病因可循者应报告病因。胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，

13、如“慢性(活动性)胃炎，胃窦为主”。病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告(图4)。5.慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜表现，最后作出萎缩范围和程度的判断。需注意的是，一切原因引起黏膜损伤的病理过程均可造成腺体数量减少，如于糜烂或溃疡边缘处取活检，不能视为萎缩性胃炎;局限于胃小凹区域的肠化生不算萎缩。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请

14、联系网站或本人删除。6.肠化生范围和肠化生亚型对预测胃癌发生危险性均有一定的价值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化生亚型。研究强调应重视肠化生范围，肠化生范围越广，发生胃癌的危险性越高。meta分析提示肠化生分型对胃癌的预测亦有积极意义，不完全型/大肠型肠化生与胃癌发生更相关。7.异型增生(上皮内瘤变)是最重要的胃癌癌前病变。应注明有异型增生(上皮内瘤变)者，可分为轻度、中度和重度异型增生(或低级别和高级别上皮内瘤变)。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。治疗的目的是去除

15、病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。2.饮食和生活方式的个体化调整可能是合理的建议。3.证实Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应行Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在。抗衡因素包括患者伴存某些疾病（胃食管反流病、哮喘、炎症性肠病等）、社区再感染率高、卫生资源优先度安排等。4.Hp胃炎治疗采用我国第五次Hp感染处理共识推荐的铋剂四联Hp根除方案。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5.Hp根除治疗后所有患者均应常规行Hp复查，评估根除治疗的效果;最佳的非侵入性评估方法是尿素呼气试验(13C/14C);评估应在治疗完成后不少于4周进

16、行。6.伴胆汁反流的慢性胃炎可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。7.服用引起胃黏膜损伤的药物如NSAIDs(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者，建议加强抑酸和胃黏膜保护治疗;根据原发病进行充分评估，必要时停用损伤胃黏膜的药物。对于须长期服用上述药物者，应筛查Hp并进行根除，PPI是预防和治疗NSAIDs相关消化道损伤的首选药物，优于H2RA和胃黏膜保护剂。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。8.有胃黏膜糜烂和(或)以上腹痛和上腹烧灼感等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜保护剂、抗酸剂、H2RA或PPI。以上

17、腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可选用促动力药。具有明显进食相关的腹胀、纳差等消化功能低下症状者，可考虑应用消化酶制剂。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。9.有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。流行病学调查发现，精神心理因素与消化不良症状发生相关，尤其是焦虑症和抑郁症。抗抑郁药物或抗焦虑药物可作为伴有明显精神心理因素者以及常规治疗无效和疗效差者的补救治疗。10.中医、中药可用于慢性胃炎的治疗。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.慢性胃

18、炎特别是慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响，伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。慢性萎缩性胃炎常合并肠化生，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变后少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。2.除遗传因素、Hp感染情况和饮食状况、生活习惯因素外，年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。综合多种因素可以“胃龄”反映胃黏膜细胞的衰老状况。3.慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变者，应定期行内镜和组织病理学检查随访。活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访一次，伴有低级别上皮内瘤变者6个月左右随访一次;而高级别上皮内瘤变需立即

19、确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.OLGA和OLGIM分级分期系统能反映慢性胃炎患者胃黏膜萎缩程度和范围，有利于胃癌风险分层。OLGA（operative link for gastritis assessment，意译为“可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估”）OLGIM（operative link for gastric intestinal metaplasia assessment，意译为“可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估”）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；

20、如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5.血清胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)I、PGII以及胃泌素-17(gastrin-17)的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及其程度。血清PGI、PGII、PGI/II比值联合抗Hp抗体检测有助于风险分层管理。通常将PGI70g/L且PGI/II比值3.0作为萎缩性

21、胃炎的诊断临界值。多项研究证实，血清PG检测有助于胃癌高危人群的风险分层，PG检测诊断萎缩者，以及PG检测虽诊断萎缩阴性但PGI/II比值较低者，有较高的胃癌风险，应进一步行胃镜检查。最近一项国内的研究结果显示，PG、胃泌素-17和抗Hp抗体联合检测可对胃癌发生风险加以分层、辨识出高危个体进行胃镜检查。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。6.根除Hp可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前变化(包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变)发生前。较多研究发现，Hp感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除Hp可明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。京都共识特别倡导根除Hp以预防胃癌。根除Hp对于轻度慢性萎缩性胃炎的癌变具有较好的预防作用。根除Hp对于癌前病变的组织病理学好转有利。7.某些维生素可能有助于延缓萎缩性胃炎的进程，从而降低癌变风险。某些维生素以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危险性。但一项大型队列研究(非随机对照试验)显示多种维生素并不能降低胃癌发生率。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Thank you!