慢性支气管炎精选课件.pptx

1、讲授目的和要求n掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据n熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。(6)高龄COPD患者的急性加重；Revised 2006重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。3、AECOPD的治疗原则1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。3肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功

2、能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。常规加入长效支气管扩张剂几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；COPD已成为一个重要的公共卫生问题-慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。1965-1998当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。杯状细胞和黏液腺肥大增生。COPD的严重程度分级部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡FEV

3、1/FVC 70%(2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。胸片：早期无变化，肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征象。COPD全球防治倡议（GOLD）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动,该项运动是由美国国立心肺血液研究所(NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。听诊肺基底部可闻细哕音；校正发病率 9.Sethi et al.肺功能检查：早期正常。Global strategy for the diagnosis,management,and revention

4、 of chronic obstructive pulmonary disease.胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；吸入支气管舒张剂后(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；I:轻度COPD的严重程度分级一、确定COPD急性加重的原因COPD的严重程度分级1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和支气管腔不完全性阻塞

5、 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气炎慢性支气炎阻塞阻塞性性肺气肺气肿肿A组肺泡无融合，无感染，肺泡结构整齐。HE10B组肺泡大量融合，单个肺泡面积增大，泡数减少。HE10常见常见病病，持续气流受限持续气流受限急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系每年咳嗽、咳痰三个月，连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。大多数哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明

6、显减少，临床很难与COPD鉴别。全身炎症反应全身炎症反应靶器官靶器官COPDCOPD的肺外效应的肺外效应(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；53%576/6041突然加重呼吸困难、胸片可确诊COPD校正发病率 9.1965-1998校正发病率 9.广东(韶关广州）9.肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡少数患者可出现肺水肿及全心衷竭的体征。COPD急性加重期的治疗(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；1、严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；异丙托溴铵气雾剂：定量吸入，剂量为4080g(每喷20g)，每天34次。COPD 以肺功能加速下降为特征终末细支气管远端的气腔出现异常

7、持续扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。痰检查：细菌培养有助于指导治疗3改善活动能力，提高生活质量。FEV1/FVC 70%维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏53%576/6041几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；心脏病心脏病心脏病心脏病心脏病心脏病肿瘤肿瘤中风中风意外意外糖尿病糖尿病年死亡率年死亡率年死亡率年死亡率COPD美国死亡率年龄调整的百分比变化美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-19981965-1998年年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例 0.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-

8、19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他脑血其他脑血管病管病COPD所有其所有其他死因他死因l日本 报告 从20000个家庭随机调查，年龄40岁，吸烟史15年，经肺功能筛查：校正发病率 9.1%，相当于全国 530万患者，而以前健康和福利部调查患病率 0.2%，仅相当 22万名患者我国近年部分地区我国近年部分地区40岁以上岁以上人群人群COPD患病率的调查患病率的调查 地区 患病率 COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关广州）9.40%309/3286天津市 10.52%119/1131总体 9.53%576/6041

9、Revised 2006COPD的病因的病因吸烟吸烟职业粉尘和职业粉尘和化学物质化学物质感染感染空气污染空气污染COPD的病因的病因蛋白酶蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡抗胰蛋白酶失衡 COPD发病机制发病机制 有害介质有害介质(烟草烟草,污染污染,职业有害介质职业有害介质)COPD遗传因素遗传因素呼吸道感染呼吸道感染 其他其他 炎炎症症小小气气道道疾疾病病：气气道道炎炎症症气气道道重重塑塑肺肺实实质质破破坏坏：失失去去肺肺泡泡支支撑撑弹弹性性回回缩缩降降低低气气流流受受限限型呼吸衰竭 型呼吸衰竭大多数为男性非吸烟者；尚未完全明确，多因素长期相互作用有关症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、

10、乏力和劳动耐力下降。以COPD最为多见，约占8090%，其次为：支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺炎、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。1965-1998COPD的严重程度分级维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。尚未完全明确，多因素长期相互作用有关而以前健康和福利部调查患病率 0.Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.胸部影像学：肺纹理粗乱(

11、2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调免疫、年龄和气候与慢支有关颈静脉充盈、肝界下移。肺功能 FEV1/FVC70二、控制职业性或环境污染1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。-慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）53%576/6041COPD的病理改变：的病理改变：多种改变的气道疾病多种改变的气道疾病气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞COPD的发病：的发病：病理生理特点病理生理特点气道阻塞气道炎症气道结构改变粘液纤毛功能失调平滑肌收缩胆碱能神经张力增加支气管高反应性弹性回缩力降低中性细胞、巨噬细胞、

12、CD8+淋巴细胞的数量增加/激活IL-8,TNF,LTB4增加蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体肥大杯状细胞化生气道纤维化粘液分泌亢进粘液粘稠度增加粘液纤毛转运降低粘膜受损 症状症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑 部分病人可无症状生活质量下降，生活质量下降，甚至丧失劳动能力甚至丧失劳动能力 视诊：桶状胸，呼吸浅快，三凹征 触诊：语颤减弱 叩诊：双肺过清音，心浊音界缩小，肺下界 和肝浊音界下降 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和 湿性啰音全身表现：消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢

13、水肿、肝脏增大。实验室及特殊检查实验室及特殊检查听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和III:重度当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。痰检查：细菌培养有助于指导治疗症状：慢性起病、反复发作和病程较长支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到

14、改善。COPD的发病：病理生理特点吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC15 hd。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。治疗：稳定期治疗、急性加重期治疗 肺功能检查：肺功能检查：是判断气流受限的主要指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.FEV1/FVC 1.FEV1/FVC FEV1%预计值预计值 吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%FEV1/FVC15 hd。3、经氧疗和无创性通气(NIPPV)后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.2、嗜酸细胞性支气管炎（3%）全

15、身表现：消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。A组肺泡无融合，无感染，肺泡结构整齐。指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；COPD急性加重期的治疗校正发病率 9.COPD急性加重期的治疗对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。尚未完全明确，多因素长期相互作用有关血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。以以COPD最为多见，约占最为多见，约占8090%，

16、定义：慢性支气管炎、COPD部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。1965-1998COPD1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。FEV1/FVC0.1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。肺功能 FEV1/FVC70从20000个家庭随机调查，年龄40岁，吸烟去除危险因素（如戒烟）;疫苗接种3、AECOPD的治疗原则大多数哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减少，临床很难与COPD鉴别。免疫、年龄和气候与慢支有关

17、(2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。53%576/6041血常规：有感染或过敏时有意义COPD分级治疗1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。而以前健康和福利部调查患病率 0.慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与有害微粒或气体导致气道和肺的（逐步增强）慢性炎症反应有关。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。1085吸烟者吸烟者不吸烟者不吸烟者2575255075100FEV1占占25岁年龄组预计值百分数岁年龄组预计值百分数年龄年龄 死亡死亡功

18、能障碍功能障碍戒烟者戒烟者慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。以COPD最为多见，约占8090%，其次为：支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺炎、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。COPD的严重程度分级(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等可减少急性加重频率，改善生活质量。肺功能

19、FEV1/FVC70COPD的严重程度分级慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。Sethi et al.急性感染可使上述症状加重。2、并排除其它慢性气道疾病（哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等）急性感染可使上述症状加重。1支气

20、管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。2缓解或阻止肺功能下降。IL-8,TNF,LTB4增加2、临床表现：有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等2糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用级和级的COPD患者。常规加入长效支气管扩张剂常规加入长效支气管扩张剂肺康复治疗肺康复治疗如反复急性发作加吸入糖皮质激素如反复急性发作加吸入糖皮质激素 去除危险因素（如戒烟）去除危险因素（如戒烟）;疫苗接种疫苗接种

21、按需加短效支气管扩张剂按需加短效支气管扩张剂如有慢性呼衰加氧疗如有慢性呼衰加氧疗 可考虑手术治疗可考虑手术治疗 COPD COPD分级治疗分级治疗去除危险因素（如戒烟）去除危险因素（如戒烟）;疫苗接种疫苗接种肺康复治疗肺康复治疗 鉴别鉴别 诊断诊断肺肺 炎炎充血性心衰充血性心衰气气 胸胸胸腔积液胸腔积液肺栓塞肺栓塞心律失常心律失常Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009)AECOPD病原学病原学Sethi et

22、 al.Chest 2000;117:380s-385s给氧途径给氧途径包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。3改善活动能力，提高生活质量。70、FEV180预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状短期按需应用可缓解症状，长期

23、规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。如反复急性发作加吸入糖皮质激素危险因素延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调2控制性氧疗：吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。有害介质(烟草,污染,职业有害介质)COPD全球防治倡议（GOLD）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动,该项运动是由美国国立心肺血液研究所(NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡长期家庭氧疗对慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。突然加重呼吸困难、胸片可确诊B组肺泡大量融合，单个肺泡面积增大，泡数减少。1、慢性支气管炎的诊断标准2、试述COPD诊断要点？3、AECOPD的治疗原则l日本 报告 从20000个家庭随机调查，年龄40岁，吸烟史15年，经肺功能筛查：校正发病率 9.1%，相当于全国 530万患者，而以前健康和福利部调查患病率 0.2%，仅相当 22万名患者AECOPD病原学病原学Sethi et al.Chest 2000;117:380s-385s