急性胰腺炎专业知识讲解培训课件.ppt

1、急性胰腺炎专业知识急性胰腺炎专业知识讲解讲解l位置：胰腺位于第位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。腰椎前方。l大小：长大小：长1520cm 宽宽34cm 厚厚1.52.5cm l分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾急性胰腺炎专业知识讲解2急性胰腺炎专业知识讲解3急性胰腺炎专业知识讲解4急性胰腺炎专业知识讲解5 主胰管与胆总管汇合形成共主胰管与胆总管汇合形成共同通路（约占同通路（约占80-90），开），开口于十二指肠乳头（内有口于十二指肠乳头（内有Oddi括约肌），这是胰腺疾括约肌），这是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的解病和胆道疾病相互关联的解剖学基础。剖学基础。急性胰腺炎专业知识

2、讲解6l外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。天。PH值约值约8.0左右。左右。l活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。l非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。急性胰腺炎专业知识讲解7l内分泌：胰岛细胞内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽细胞：胰血管活性肠肽急性胰腺炎专业知识讲解8 消化道

3、是人体内最大最复杂的内分泌器消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。官。其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。腺体的总和。急性胰腺炎专业知识讲解9l神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）l体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素l激素之间、激素与神经之间相互作用。激素之间、激素与神经之间相互作用。急性胰腺炎专业知识讲解10 急性胰腺炎急性胰腺炎 指胰腺及其周围组织被胰腺的消化酶自指胰腺及其周围组织被胰腺的消化酶自身消化的化学性炎症。临床表现为急性身消化的化学性炎症。临床表现为急性持续性腹痛

4、（偶无），血清淀粉酶持续性腹痛（偶无），血清淀粉酶正常正常3倍，影响学提示有或无形态改变，排除倍，影响学提示有或无形态改变，排除其他疾病。可有或无其他器官功能障碍。其他疾病。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度升少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度升高。高。急性胰腺炎专业知识讲解11 轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变而无明显的器官功能障碍或局部并发症，而无明显的器官功能障碍或局部并发症，对补液治疗反应良好。对补液治疗反应良好。Ranson评分评分3，或或APACHE-评分评分8，或，或CT分级为分级为A、B、C

5、。急性胰腺炎专业知识讲解12 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 且具下列之一者且具下列之一者:局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿，器官衰竭）；腺脓肿，器官衰竭）；Ranson 评分评分3;APACHE 评分评分8；CT分级为分级为D、E 急性胰腺炎专业知识讲解13 急性胰腺积液急性胰腺积液 胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜。并缺乏完整包膜。急性假性囊肿急性假性囊肿 有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物。有完整包膜的液体积聚，内含胰腺

6、分泌物。急性胰腺炎专业知识讲解14胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。胰腺坏死：增强胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。检查发现失活的胰腺组织。急性胰腺炎专业知识讲解15l梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，Oddi括约肌、壶腹部病变括约肌、壶腹部病变l酒精因素酒精因素l暴饮暴食暴饮暴食l血管因素血管因素 l外伤和医源性因素外伤和医源性因素 l感染因素感染因素 l代谢性疾病代谢性疾病 l其他因素其他因素 急性胰腺炎专业知识讲解16急性胰腺炎专业知识讲解17 少见病因少见病因 胰腺分裂胰腺分裂 感染性（如腮腺炎病毒）感染性（如腮腺炎病毒）

7、壶腹周围癌壶腹周围癌 自身免疫性疾病自身免疫性疾病（-1 抗胰蛋白酶缺乏症）抗胰蛋白酶缺乏症）血管炎血管炎 壶腹周围憩室壶腹周围憩室 急性胰腺炎专业知识讲解18l胰酶激活（胰蛋白酶胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统失衡抗胰蛋白酶系统失衡）l血循环障碍血循环障碍 l氧自由基氧自由基 损伤损伤l内毒素血症内毒素血症 急性胰腺炎专业知识讲解19l淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。l胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。便启动各种消化酶的活化级联。l磷脂酶磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎

8、发病机理的：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关关 键酶键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶脂酶A直接相关直接相关。急性胰腺炎专业知识讲解20l磷脂酶磷脂酶A：组织坏死与溶血组织坏死与溶血l激肽酶：激肽酶：微循环障碍微循环障碍l弹力蛋白酶：破坏血管壁弹力蛋白酶：破坏血管壁l脂肪酶：脂肪酶：脂肪液化脂肪液化l溶酶体酶溶酶体酶：有人认为胰蛋白酶原在腺有人认为胰蛋白酶原在腺泡泡细胞内细胞内被溶酶体激活是胰酶自身消化被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。和胰腺出血的重要环节。急性胰腺炎专业知识讲解21 腹痛腹痛 部位：上腹中部部位：上腹中部 性质：钝痛性质：钝痛 体

9、位：弯腰抱膝、曲躯位可减轻体位：弯腰抱膝、曲躯位可减轻 放射：腰背部肩和下腹放射：腰背部肩和下腹 时间：持续数小时至几天，可阵发性加剧时间：持续数小时至几天，可阵发性加剧急性胰腺炎专业知识讲解22急性胰腺炎专业知识讲解23 恶心和呕吐恶心和呕吐 多在发病早期出现。多在发病早期出现。较频繁。较频繁。呕吐物多为胃内容物，可含有胆汁或血性物。呕吐物多为胃内容物，可含有胆汁或血性物。呕吐后腹痛不缓解。呕吐后腹痛不缓解。急性胰腺炎专业知识讲解24 发热发热l第一周为炎症所致；第一周为炎症所致；l第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；l胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管

10、炎。胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。急性胰腺炎专业知识讲解25 腹胀腹胀 初期为反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠初期为反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻所致。梗阻所致。急性胰腺炎专业知识讲解26 腹膜炎表现腹膜炎表现腹肌紧张、压痛、反跳痛腹肌紧张、压痛、反跳痛肠鸣音减弱或消失肠鸣音减弱或消失急性胰腺炎专业知识讲解27 其他其他 沮丧、消沉、心搏过速和低血压：这是沮丧、消沉、心搏过速和低血压：这是由低血容量或血管舒张以及炎症反应综由低血容量或血管舒张以及炎症反应综合症（合症（SIRS）引起的。）引起的。GreyTurner征征 Gullen征征急性胰腺炎专业知识讲解28急性胰腺炎专业知识讲解2

11、9 血常规血常规l白细胞升高（发病白细胞升高（发病2小时）小时）l中性粒细胞升高中性粒细胞升高l核左移核左移急性胰腺炎专业知识讲解30 淀粉酶及其同工酶淀粉酶及其同工酶l血：血：6-86-8小时升高，持续小时升高，持续3-53-5天。天。l尿：尿：12-2412-24小时升高，持续小时升高，持续1-21-2周。周。l总灵敏度为总灵敏度为83%，P-淀粉酶为淀粉酶为94%。l淀粉酶、肌苷清除率比值：淀粉酶、肌苷清除率比值：急性胰腺炎专业知识讲解31 脂肪酶脂肪酶l灵敏度高达灵敏度高达96%，但其达高峰的时间要在发，但其达高峰的时间要在发病病7296小时，持续时间小时，持续时间5-10天，应用较少

12、。天，应用较少。急性胰腺炎专业知识讲解32 生化检查生化检查l高血糖高血糖：胰岛素减少、糖皮质激素等增加有关。：胰岛素减少、糖皮质激素等增加有关。l低血钙低血钙：脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙：脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，；急性胰腺炎时释放胰高糖素，结合而皂化，；急性胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙；甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不骼中动员钙；甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。能维持钙的水平。急性胰腺炎专业知识讲解33 其他其他 胰蛋白酶，弹力酶胰蛋白酶，弹力酶-1，磷脂酶，磷脂酶，胰蛋白酶

13、原激活肽胰蛋白酶原激活肽，泌尿蛋白酶泌尿蛋白酶-2，胰腺炎蛋白质，胰腺炎蛋白质，正铁白蛋白，核糖核酸酶正铁白蛋白，核糖核酸酶，1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶，载脂蛋白，载脂蛋白A2，尿蛋白酶激活肽（尿蛋白酶激活肽（TAP），），C反应蛋白（与急性胰腺炎坏死相关）。反应蛋白（与急性胰腺炎坏死相关）。急性胰腺炎专业知识讲解34lCT对重症胰腺炎的早期识别和预后判断对重症胰腺炎的早期识别和预后判断有重要价值。有重要价值。l“脂肪岛脂肪岛”的出现与继发感染关系密切的出现与继发感染关系密切。急性胰腺炎专业知识讲解35lA级级：正常胰腺（：正常胰腺（0分）分）lB级级：胰腺实质改变（：胰腺实质改变（1分）分）包

14、括局部或弥漫性肿大，包括局部或弥漫性肿大，积液少量积液少量lC级级：胰腺实质及周围的炎症改变（：胰腺实质及周围的炎症改变（2分）分）。除。除B级所述胰腺实质的变化，胰腺周围软组织也有炎症渗出改级所述胰腺实质的变化，胰腺周围软组织也有炎症渗出改变。变。lD级级：胰腺外的炎症改变（：胰腺外的炎症改变（3分）分）。以胰腺周围改。以胰腺周围改变为突出表现而不是单纯的液体积聚。变为突出表现而不是单纯的液体积聚。lE级级：广泛的胰腺内外积液或脓肿（：广泛的胰腺内外积液或脓肿（4分）分）。包。包括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。腺

15、脓肿。lCT对跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。对跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。急性胰腺炎专业知识讲解36CT分级分级 评分评分 坏死面积坏死面积 评分评分 A 0 没有没有 0 B 1 三分之一三分之一 2 C 2 一半一半 4 D 3 超过一半超过一半 6 E 4 CTSI=CT评分评分+坏死坏死评分评分 急性胰腺炎专业知识讲解37l指数指数 并发症并发症 死亡率死亡率l 0-3 8%3%l 4-6 35%6%l 7-10 92%17%急性胰腺炎专业知识讲解38急性胰腺炎专业知识讲解39急性胰腺炎专业知识讲解40急性胰腺炎专业知识讲解41急性胰腺炎专业知识讲解42急性胰腺炎专业知识

16、讲解43急性胰腺炎专业知识讲解44l病史病史:包括家族史包括家族史,酒精酒精,药物摄入史药物摄入史,是否有热带居住史是否有热带居住史l第一阶段第一阶段1.血清生化血清生化:淀粉酶、脂肪酶淀粉酶、脂肪酶,肝功能试验肝功能试验,血脂、血钙测定血脂、血钙测定2.腹部腹部B超超 3.CT扫描扫描l第二阶段第二阶段1.ERCP/MRCP 2.胆汁检查有无胆盐结晶胆汁检查有无胆盐结晶 3.超声内镜超声内镜4.Oddi括约肌测压括约肌测压l第三阶段第三阶段1.病毒检测病毒检测 2.-1抗胰蛋白酶活性抗胰蛋白酶活性 3.自身免疫标志物自身免疫标志物4.胰腺、胆管细胞学检测胰腺、胆管细胞学检测 5.胰泌素刺激试

17、验检测排除慢胰泌素刺激试验检测排除慢性胰腺炎性胰腺炎l进一步调查进一步调查 基因检查：包括阳离子胰蛋白酶基因突变、基因检查：包括阳离子胰蛋白酶基因突变、CFTR突变；突变；SPINKI突变突变急性胰腺炎专业知识讲解45 上消化道穿孔上消化道穿孔起病更急、更剧烈，起病更急、更剧烈，往往有溃疡病史，往往有溃疡病史，急性腹膜炎体征，急性腹膜炎体征，X线见膈下游离气体线见膈下游离气体急性胰腺炎专业知识讲解46 胆囊病变胆囊病变疼痛多在右上腹，疼痛多在右上腹，可伴有黄疸，可伴有黄疸，Murphy氏征阳性，氏征阳性，超声或超声或CT检查可资鉴别检查可资鉴别急性胰腺炎专业知识讲解47 嗜酸性胃肠炎嗜酸性胃肠

18、炎进食可疑食物史，进食可疑食物史，脐周隐痛，部分为阵发性绞痛，脐周隐痛，部分为阵发性绞痛，肠鸣音正常或亢进，肠鸣音正常或亢进，血常规可见嗜酸性粒细胞升高血常规可见嗜酸性粒细胞升高急性胰腺炎专业知识讲解49 其他其他急性阑尾炎，急性阑尾炎，急性肠梗阻，急性肠梗阻，宫外孕破裂，宫外孕破裂，尿石症，尿石症，肠系膜血管病变，肠系膜血管病变，急性胃肠炎，急性胃肠炎，等。等。急性胰腺炎专业知识讲解50 一般处理一般处理l补液：足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并补液：足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并发症的关键。发症的关键。l禁食和胃肠减压：可减少胰液分泌。禁食和胃肠减压：可减少胰液分泌。l质子泵抑

19、制剂和质子泵抑制剂和H H2 2受体拮抗剂：减少胃酸刺激引起受体拮抗剂：减少胃酸刺激引起的胰液分泌并防止应激性溃疡。的胰液分泌并防止应激性溃疡。l抗生素：感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的抗生素：感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的主要原因。因此，确诊出现胰腺坏死并采取措施对主要原因。因此，确诊出现胰腺坏死并采取措施对防止感染很重要。防止感染很重要。急性胰腺炎专业知识讲解51l抑制胰液分泌：生长抑素和奥曲肽抑制胰液分泌：生长抑素和奥曲肽l抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂急性胰腺炎专业知识讲解521、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全、生长抑素是由下丘脑分泌的

20、一种神经激素，全 称是生长素释放抑制激素。称是生长素释放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。3、垂体外作用：垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、胰高血糖素等激素分泌。胰高血糖素等激素分泌。急性胰腺炎专业知识讲解53丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苏苯丙丝半胱苯丙色赖苏苯丙D-色赖苏半胱苏半胱D-苯丙(N端)(C端)急性胰腺炎专业知识讲解54l抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。l抑制其他消化道激

21、素分泌，间接减少胰酶的合成抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌。和分泌。l改善胰腺的循环。改善胰腺的循环。l胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作用。用。急性胰腺炎专业知识讲解55l对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的，但重对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的，但重症患者在入院后第一个症患者在入院后第一个48小时内不应做手术，小时内不应做手术，因为其并发症和手术死亡率很高。因为其并发症和手术死亡率很高。lERCP和和EST对治疗对治疗ABP的有明显优势。的有明显优势。调调查表明并发症发病率从查表明并发症发病率从54%54%下降到下降到13%13

22、%，死亡，死亡率从率从18%18%下降到下降到3%3%。急性胰腺炎专业知识讲解56l胰管破裂胰管破裂。有些导管破裂会自动愈合，而更。有些导管破裂会自动愈合，而更多的则持续破裂并导致多的则持续破裂并导致胰腺积液，胰腺积液，发展成发展成假性假性囊肿囊肿或直接渗漏成胰性腹水。或直接渗漏成胰性腹水。lERCP是检测胰管破裂的最佳技术。是检测胰管破裂的最佳技术。l胃肠瘘管胃肠瘘管，炎症对胃肠道直接腐蚀，或是脓，炎症对胃肠道直接腐蚀，或是脓肿，假性囊肿的直接扩张或腐蚀所导致的。最肿，假性囊肿的直接扩张或腐蚀所导致的。最常见于十二指肠或横结肠。常见于十二指肠或横结肠。胃肠瘘管常通过口胃肠瘘管常通过口服服co

23、ntrast后后CT检查检查。急性胰腺炎专业知识讲解57l胰腺积液发展成假性胰腺囊肿。胰腺积液发展成假性胰腺囊肿。CECT被认为被认为是最佳检查方式，因为它能确定假性囊肿，精是最佳检查方式，因为它能确定假性囊肿，精确的描述它和周围结构的关系，检查出第二种确的描述它和周围结构的关系，检查出第二种并发症，如胃肠道的，胰腺或胆管的，肠系膜并发症，如胃肠道的，胰腺或胆管的，肠系膜静脉挤压或闭合，假性主动脉瘤的形成。若禁静脉挤压或闭合，假性主动脉瘤的形成。若禁忌使用静脉增强忌使用静脉增强CT，可作增强，可作增强MRI。l可作可作ERCP确定囊肿和胰腺导管间有无交通，确定囊肿和胰腺导管间有无交通，放置内镜

24、胰管支架。若临床需要，可通过超声放置内镜胰管支架。若临床需要，可通过超声来确定无并发症的假性囊肿的大小变化，以判来确定无并发症的假性囊肿的大小变化，以判定它是否在消除。定它是否在消除。急性胰腺炎专业知识讲解58l胰腺脓肿定义为在胰腺体紧邻部位，有限制的胰腺脓肿定义为在胰腺体紧邻部位，有限制的腹内脓液积聚，并且不含有或含极少的胰腺坏腹内脓液积聚，并且不含有或含极少的胰腺坏死。脓肿可能含有或不含有气体。死。脓肿可能含有或不含有气体。CT检测描检测描述其解剖位置及同周围结构关系，确定相关并述其解剖位置及同周围结构关系，确定相关并发症，特别是胃肠道瘘管和血管并发症（静脉发症，特别是胃肠道瘘管和血管并发症（静脉压迫或血栓形成，假性主动脉瘤）的最精确的压迫或血栓形成，假性主动脉瘤）的最精确的方法。另外，由于积液内是否有感染完全由其方法。另外，由于积液内是否有感染完全由其培养物内容决定，所以在用培养物内容决定，所以在用CT或超声最初检或超声最初检测积液的同时，就能安全的经皮抽吸培养物。测积液的同时，就能安全的经皮抽吸培养物。急性胰腺炎专业知识讲解59急性胰腺炎专业知识讲解60l在超过在超过72小时的完整的保守性治疗后，小时的完整的保守性治疗后，病情无好转，就预示着应作外科手术，病情无好转，就预示着应作外科手术，腹腔灌洗。腹腔灌洗。急性胰腺炎专业知识讲解61谢谢！急性胰腺炎专业知识讲解62