心血管急症一箩筐(基本功课)课件.ppt

1、华山医院华山医院 心内科心内科潘俊杰1教书育人2教书育人l每年心衰的总发病率为每年心衰的总发病率为0.230.27。l预后差：预后差：.住院病死率为住院病死率为3，60d病死率为病死率为9.6，3年和年和5年病死率分别高达年病死率分别高达30和和60。.急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的急性肺水肿患者的院内病死率为院内病死率为12，1年病年病死率达死率达30。3教书育人4教书育人5教书育人 诱因诱因加强条件致病作用的因素加强条件致病作用的因素全身感染全身感染 机制：感染发热，代谢率机制：感染发热，代谢率加重心脏负担加重心脏负担 细菌毒素

2、直接抑制心肌收缩细菌毒素直接抑制心肌收缩 HRHR心肌耗氧心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足舒张期缩短，心肌供血供氧不足酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 酸中毒：酸中毒：H H抑制抑制CaCa2 2内流、肌浆网对内流、肌浆网对CaCa2 2的释放以的释放以及竞争性抑制及竞争性抑制CaCa2 2与肌钙蛋白的结合与肌钙蛋白的结合 H H抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不 变，微循环灌多流少，回心血量减少，变，微循环灌多流少，回心血量减少，COCO下降下降 高、低钾血症，低镁血症高、低钾血症，低镁血症6

3、教书育人 3.心律失常心律失常4.肺栓塞肺栓塞5.劳累劳累6.贫血与出血贫血与出血7.输液过多或过快输液过多或过快8.妊娠与分娩妊娠与分娩诱因诱因加强条件致病作用的因素加强条件致病作用的因素7教书育人8教书育人临床表现临床表现9教书育人诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断10教书育人心源性心源性非心源性非心源性病史病史有基础心脏病有基础心脏病常无基础心脏病史常无基础心脏病史末梢末梢血运血运不良（四肢冷）不良（四肢冷）末梢灌注过多（四肢末梢灌注过多（四肢温暖）温暖）颈静脉充盈颈静脉充盈常怒张常怒张无无周围动脉搏动周围动脉搏动弱弱有力，宏大有力，宏大爆裂音爆裂音有（湿性）有（湿性）常无（如有为干性）常无（

4、如有为干性）心电图表现心电图表现缺血梗死或心律失常缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速正常或窦性心动过速胸部胸部X线线沿肺门分布沿肺门分布外周分布外周分布肺毛细血管楔嵌压肺毛细血管楔嵌压18mmHg18mmHg18mmHg18mmHg水肿液蛋白水肿液蛋白/血清蛋白血清蛋白0.50.50.50.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别11教书育人治治 疗疗12教书育人治治 疗疗13教书育人治治 疗疗14教书育人治治 疗疗15教书育人治治 疗疗16教书育人治治 疗疗17教书育人治治 疗疗18教书育人治治 疗疗19教书育人治治 疗疗-急救措施急救措施20教书育人治治 疗疗-

5、急救措施急救措施21教书育人开始剂量为5 g/min，10 g/min递增，10-200g/minv欣康欣康/异舒吉针异舒吉针：初始剂量可以从1-2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量，最大剂量为8-10mg/h。急性左心室衰竭急性左心室衰竭病人可能需要较高剂量达病人可能需要较高剂量达10mg/h，个别病例可高达50mg/h，平均剂量是7.5mg/h，静脉输注。可以静脉推注治治 疗疗-急救措施急救措施22教书育人 0.5g/kg/min起，0.5 g/kg/min递增，常用剂量为3g/kg/min，极量为10g/kgmin，不超过24-48小时治治 疗疗-急救措施急救措施23教书育人静脉滴注

6、0.170.4mg/min，如血压较高，可静脉注射25mg或滴注0.51mg/min治治 疗疗-急救措施急救措施24教书育人治治 疗疗-急救措施急救措施25教书育人 D1受受体 D1和和受体受体 受体受体 1，26教书育人治治 疗疗-急救措施急救措施27教书育人治治 疗疗-急救措施急救措施28教书育人治治 疗疗29教书育人30教书育人lA期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。lB期：已有器质性心脏病变期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚

7、，LVEF降低，但无心力衰竭症状。lC期：器质性心脏病期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。lD期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭31教书育人lA期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险；有有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用ACEI或ARBlB期患者：期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生 AMI患者行血运重建可降低心衰危险，对于所有有适应症的患 者应用受体阻滞剂和ACEI/ARB可降低梗死或死亡发生率lC期患者：期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于

8、该期患者，合 理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石；限制钠盐；及早联合使用 ACEI和受体阻滞剂；小剂量醛固酮受体拮抗剂；ICD作为一级 预防；心室不同步CRT；特定患者可选用洋地黄、肼苯哒 嗪/硝酸盐lD期患者：期患者：A、B、C期的所有措施；晚期患者的关注治疗；特殊处理例如心脏移植、慢性正性肌力药物、机械辅助装置及试验性药物或手术治疗32教书育人33教书育人34教书育人概概 述：述：35教书育人红色血栓，红色血栓，以纤维蛋白为主，以纤维蛋白为主，血血管腔完全闭塞管腔完全闭塞36教书育人 ACS的分类的演变的分类的演变80年代以前：年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死；透壁性与心内膜下心肌梗死；8

9、090年代：年代：Q波与非波与非Q波心肌梗死；波心肌梗死；90年代以后：年代以后：ST段抬高与非段抬高与非ST段抬高的不稳定段抬高的不稳定 冠脉疾病；冠脉疾病；37教书育人Acute Coronary Syndrome(ACS)Non STSTUAPNSTEMISTEMINQMIQWMI38教书育人临临 床床 分分 类类39教书育人发病机理发病机理40教书育人 此外，此外，使前列环素，使前列环素(PGI2)(PGI2)及内皮舒张因子及内皮舒张因子(EDRF)(EDRF)释放减少，血管紧张素释放减少，血管紧张素(Ang)(Ang)生成增多，引起血管收缩，血小板聚生成增多，引起血管收缩，血小板聚集

10、，加速血栓形成。集，加速血栓形成。41教书育人l临床表现临床表现l心电图心电图 ST段压低段压低0.5mm ST段抬高段抬高1.0mm T波倒置波倒置l酶学指标酶学指标42教书育人43教书育人44教书育人45教书育人46教书育人l继发性继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发失常等诱发AP47教书育人48教书育人49教书育人胸闷不适胸闷不适/胸痛胸痛非心源性因素非心源性因素急性急性 冠脉综合征冠脉综合征早期心电图评估早期心电图评估ST段抬高段抬高ACS或或新出现的新出现的LBBB非非ST段抬高段抬高ACS 高危高危静息性胸痛静息性胸痛生物标志生物标志+ECG-S

11、T 高危高危持续自发性胸痛持续自发性胸痛生物标志生物标志+持续持续(24h)ECG-ST 中危中危心绞痛伴有心绞痛伴有生物标志生物标志+/-发作性短阵发作性短阵ECG-ST 低危低危心绞痛心绞痛生物标志生物标志-无无ST-T改变改变STEMINSTEMIUA50教书育人51教书育人52教书育人p阿司匹林阿司匹林 负荷量负荷量300mgpADP受体拮抗剂：受体拮抗剂：噻氯匹啶（噻氯匹啶（ticloidine）、）、氯吡格雷氯吡格雷(负荷量负荷量300mg)、普拉格雷、替、普拉格雷、替格瑞洛、砍格瑞洛格瑞洛、砍格瑞洛p血小板血小板GPba 受体的拮抗剂：受体的拮抗剂：替罗非班替罗非班n低分子肝素低

12、分子肝素53教书育人54教书育人55教书育人56教书育人57教书育人58教书育人治治 疗疗-(2)(2)非非STST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：59教书育人治治 疗疗-(2)(2)非非STST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：60教书育人立普妥立普妥可定可定普伐他汀普伐他汀治治 疗疗-(2)(2)非非STST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：61教书育人治治 疗疗-(2)(2)非非STST段抬高心梗或不稳定性心绞痛：段抬高心梗或不稳定性心绞痛：62教书育人l快速性心律失常快速性心律失常

13、房速、房扑、房颤；房速、房扑、房颤；PSVT；VTl缓慢性心律失常缓慢性心律失常 病窦、病窦、II或以上或以上AVB63教书育人l恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可引起严重血流动力学后果引起严重血流动力学后果、持续性室速和室颤持续性室速和室颤l有明确器质性心脏病有明确器质性心脏病：冠心病、心肌病、心力冠心病、心肌病、心力衰竭衰竭，无明确器质性心脏病证据或原发性心电无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者极少疾病者极少l恶性心律失常导致心脏性猝死，高度重视，早恶性心律失常导致心脏性猝死，高度重视，早期识别，及时恰当紧急处理。期识别，及时恰当紧急处理。

14、l最早临床根据最早临床根据LOWNLOWN等提出分级法对室早进行危等提出分级法对室早进行危险分层，险分层，室早分五级室早分五级。l早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。0级级 无室早无室早1级级 偶有单发室早（偶有单发室早（1/min或或1/min或或30/h）3级级 多源性室早多源性室早4级级 A、2个连发室早个连发室早 B、3个或以上连发室早个或以上连发室早 5级级 伴有伴有RonT现象室早。现象室早。64教书育人lLownLown分级分级过多强调室性早搏本身情况，忽略病人过多强调室性早搏本身情况，忽略病人基础病变及心脏情况，基础病变及心脏情况，对室早

15、过度治疗对室早过度治疗，造成临，造成临床医疗实践混乱床医疗实践混乱l例一个无器质性心脏病，心功能良好，家族中无例一个无器质性心脏病，心功能良好，家族中无猝死病例，单纯频发室早，甚至短阵室速，预后猝死病例，单纯频发室早，甚至短阵室速，预后是好的，猝死危险极低，如症状不明显或对生活是好的，猝死危险极低，如症状不明显或对生活工作没明显影响，工作没明显影响，不需不需给特殊抗心律失常治疗给特殊抗心律失常治疗l对心律失常症状不能耐受，考虑适当抗心律失常对心律失常症状不能耐受，考虑适当抗心律失常药物治疗，目的控制症状，非预防猝死药物治疗，目的控制症状，非预防猝死65教书育人l目前根据室性心律失常预后意义和有

16、无导致明显相目前根据室性心律失常预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍分三类关症状与血流动力学障碍分三类 良性室性心律失常良性室性心律失常：无器质性心脏病室早或非无器质性心脏病室早或非持续性室速持续性室速 有预后意义室性心律失常有预后意义室性心律失常：有器质性心脏病室有器质性心脏病室早或非持续性室速早或非持续性室速 恶性室性心律失常恶性室性心律失常：有血液动力学障碍后果持有血液动力学障碍后果持续室速和室颤续室速和室颤,有明确的器质性心脏病有明确的器质性心脏病(如冠心病、如冠心病、心肌病、心力衰竭等心肌病、心力衰竭等)l预测恶性心律失常床指标预测恶性心律失常床指标(24(24小时动态心电

17、图、心小时动态心电图、心室晚电位、心率变异性、室晚电位、心率变异性、QTQT离散度和压力反射敏感离散度和压力反射敏感性及左室射血分数等性及左室射血分数等)l无心律失常直接相关症状，不必用抗心律失常药，不应行射频导管消融，充分向病人说明预后良好，解除其心理紧张。l确有与心律失常直接相关症状，在做解释工作基础上，首选R阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等l不宜用有脏器毒性或不良反应药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。l治疗后果评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜反复作动态心电图。l不用I类药，应对基础心脏病进行治疗。l急性左衰各种心律失常，应尽快控制心衰，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等

18、原因。l慢性心衰，先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和R阻滞剂。l急性心梗后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现室早和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必用抗心律失常药 l早期预防性使用利多卡因增加总死亡率，血流动力学不稳定频发室早或非持续性室速，可临时静脉用利多卡因。l陈旧性心梗主要用阿司匹林、R阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管ACEI，对左室射血分数明显降低，或严重心衰频发非持续性室速病人也可考虑用胺碘酮。66教书育人l临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICDICD（埋藏式自动除颤复律起搏器埋藏式自动

19、除颤复律起搏器），抗心律失，抗心律失常药物疗效总的来说不可靠。常药物疗效总的来说不可靠。l类类 不改善病人预后，显著增加器质性心脏病不改善病人预后，显著增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险；室性心律失常病人死亡风险；l类类（一级预防首选药一级预防首选药）受体阻滞剂受体阻滞剂 降低降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；l类类 胺碘酮胺碘酮：减少心梗后和慢性心衰猝死风险减少心梗后和慢性心衰猝死风险，降低死亡率不显著。，降低死亡率不显著。l类类 维拉帕米维拉帕米：终止终止QTQT间期正常，由配对间期间期正常，由配对间期短室早起始多形性室速短室早起始多形性室速；左室特

20、发性室速或起源左室特发性室速或起源于右室流出道室速。于右室流出道室速。l临床试验表明，胺碘酮是临床试验表明，胺碘酮是受体阻滞受体阻滞剂外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死剂外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。危险药。l胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受 ICDICD恶性室性心律失常一级预防药物，恶性室性心律失常一级预防药物，或与或与ICDICD联合使用。联合使用。l对心功能差老年病人首选胺碘酮，心对心功能差老年病人首选胺碘酮，心功能好年轻病人可选用索他洛尔；功能好年轻病人可选用索他洛尔；67教书育人l原发性心电紊乱性疾病原发性心电紊乱性疾病 l先天性长先天性长QT

21、QT间期综合征和间期综合征和BrugadaBrugada综合征，可综合征，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：心脏结构未能发现明显异常，但多数有室颤：心脏结构未能发现明显异常，但多数有明确家族成员猝死史，心电图有较特征性改变明确家族成员猝死史，心电图有较特征性改变l先天性长先天性长QTQT间期综合征间期综合征 使用病人可耐受足够使用病人可耐受足够剂量剂量-R-R阻滞剂阻滞剂；或起搏器与或起搏器与-R-R阻滞剂联用阻滞剂联用；或某些类型者用普罗帕酮。或某些类型者用普罗帕酮。lBrugadaBrugada综合征综合征 室颤首选室颤首选ICDICD

22、，药物治疗不，药物治疗不可靠。可靠。1992年，Brugada等报告例猝死患者伴有特殊心电图，表现为不典型右束支传导阻滞及明显右胸导联ST段抬高，后将称为“Brugada综合征”。Brugada综合征是一种编码离子通综合征是一种编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病，道基因异常所致家族性原发心电疾病，有特征性心电图有特征性心电图“三联征三联征”：右束右束支阻滞支阻滞、右胸导联右胸导联 ST抬高抬高和和T波倒波倒置置。编码钠通道、编码钠通道、Ito1通道、通道、IK-ATP通通道、及道、及/或钙或钙-钠交换电流的基因突变钠交换电流的基因突变都可能都可能Brugada综合征分子生物学综合征分子

23、生物学基础。基础。68教书育人l临床特点临床特点 突然发作并突然终止，持续数突然发作并突然终止，持续数3min、数、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。厥。l心电图特点心电图特点 理应分为房性与交界区性，因理应分为房性与交界区性，因P波常不波常不易明辩，故将两者统称室上性，心律绝对规则，频易明辩，故将两者统称室上性，心律绝对规则，频率多在率多在150-240次次/min.lQRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。可有继发性改变。69

24、教书育人l急救处理急救处理l机械刺激迷走神经方法机械刺激迷走神经方法 此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采用药物治疗。果不良者可采用药物治疗。l抗心律失常药物抗心律失常药物 切忌多种药物同时使用。切忌多种药物同时使用。l电复律电复律药物无效且发生明显血流动力学障碍着，可考虑药物无效且发生明显血流动力学障碍着，可考虑同步直流电复律，能量不超过同步直流电复律，能量不超过30J，洋地黄中毒，洋地黄中毒者忌。者忌。l压舌板刺激悬雍垂压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐诱发恶心呕吐 l Valsava法法:深吸气后屏气再用力做呼气动作深吸气后屏气再用

25、力做呼气动作 l 颈动脉按摩颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无，无 效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑 部缺血；部缺血；l 压迫眼球压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老无效试另侧。青光眼高度近视老人人禁用。禁用。l维拉帕米维拉帕米（异搏定）：（异搏定）：5mg稀释后静注（稀释后静注（5min），），发作中止即停止注射，发作中止即停止注射，15min后未能转复者重复后未能转复者重复1次；次；l普罗帕酮普罗帕酮（心律平）：（心律平）：70mg稀

26、释后静注稀释后静注（5min），），10-20min后无效可重复后无效可重复1次；次；l三磷酸腺苷三磷酸腺苷（ATP）强迷走神经兴奋剂，强迷走神经兴奋剂，ATP10-20mg稀释后快速静注（稀释后快速静注（5-10s内），内），3-5min后未复律者可重复后未复律者可重复1次；次；l洋地黄洋地黄：西地兰：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，稀释后缓慢静注，2h后无后无效可再给效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首，室上速伴有心功能不全者首选，选，不能排除预激综合征者禁用不能排除预激综合征者禁用。70教书育人l临床特点临床特点 突发突止心动过速，发作时心排血量突发突止心动过速，发作时心

27、排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于于30s）症状不明显，持续）症状不明显，持续30s以上者有心排血不以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。l心电图心电图 连续连续3个或个或3个以上室性异位搏动，个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，波群宽大畸形，QRS时限时限0.12s，心室律基本匀齐，频率，心室律基本匀齐，频率多为多为140-200次次/min，可有继发，可有继发性性ST-T改变，有时可见保持固有改变，有时可见保持固有节律窦性节律窦性P波融合于波融合于QRS波不同波不同

28、部位，遇合适机会可发生心室夺部位，遇合适机会可发生心室夺获。获。71教书育人l急救处理急救处理 最短时间内控制发作，选用抗心律失最短时间内控制发作，选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。有休克者应予抗休克及必要病因治疗。l利多卡因利多卡因（首选药物）（首选药物）室速对血液动力学影响不室速对血液动力学影响不大大;急性心梗后室速对其反应好。急性心梗后室速对其反应好。l普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺(国内少用国内少用)l胺碘酮胺碘酮 血液动力学血液动力学有有影响影响 血液动力学影响不大血液动力学影响不大 电击成功复

29、律后电击成功复律后 胺碘酮胺碘酮口服负荷法维持口服负荷法维持50100mgiv,12min注注完必要时完必要时510min后再给后再给50mg，直至心律转复或在，直至心律转复或在总量达总量达300mg为止，有效为止，有效后后14mg/min静滴静滴2448h.1015 mgkg，静脉，静脉50100mg/min，效更，效更佳佳负荷剂量负荷剂量 1.5 2.5mg/kg，稀释，稀释10 min内缓慢内缓慢iv，血压许可和必要，血压许可和必要时可重复，总量达时可重复，总量达9 mg/kg。维持量维持量 1.01.5mg/min静静滴滴6h，根据病情逐减至根据病情逐减至0.5 mg/min维持。维持

30、。24h总量总量20mg/kg。见效同时。见效同时po制制剂。剂。快速负荷法快速负荷法 po0.2 mg，1/2h，总量总量11.2mg/d，连用，连用3d仍仍无效可停用。见效即改为无效可停用。见效即改为0.2mg，2/d，710d后改为后改为0.2mg/d。72教书育人l索他洛尔索他洛尔l苯妥英钠苯妥英钠（洋地黄中毒）洋地黄中毒）l溴苄胺溴苄胺电复律电复律 l室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过室速持续时间超过2h者用同步直流电复律，初次者用同步直流电复律，初次能量为能量为50J，转复不成加大能量至，转复不成加大能量至100-2

31、00J，l或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量l转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。l有明显血液动力学变化，需快速足量用有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用药者不用 l逐渐加量，每日总量宜逐渐加量，每日总量宜320 mg，免诱，免诱发尖端扭转型室速。发尖端扭转型室速。l药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。室速。l纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质紊乱（

32、纠正低钾、低镁），药物等。紊乱（纠正低钾、低镁），药物等。l100-250mg加入注射用水加入注射用水20-40ml中缓慢静注（中缓慢静注（5min以上）以上）l必要时必要时10min后可重复静注后可重复静注100mg，总量，总量2h内不宜超过内不宜超过500mg，一日量不超过，一日量不超过1000mg。5-10mg/kg稀释后缓慢静注（至少稀释后缓慢静注（至少8min），必要时隔），必要时隔15-30min重复重复应用。应用。副作用恶心、呕吐、严重低血压副作用恶心、呕吐、严重低血压73教书育人 正常正常QT间期下多形性室速间期下多形性室速l可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易可能有急性心

33、肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。l肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样同样可预防这类患者猝死发生。可预防这类患者猝死发生。74教书育人l临床特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴波尖端围绕基线扭转，典型

34、者多伴QT 间期延长间期延长。l机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。极不一致引起。l常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。l常见病因为各种原因所致常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、间期延长综合征、严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。75教书育人l心电图特点心电图特点l基础心律时基础心律时QT延长、延

35、长、T波宽大、波宽大、U波明显、侧融合。室速波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。）诱发。l室速发作时心室率多在室速发作时心室率多在200次次/min，宽大畸形、振幅不一，宽大畸形、振幅不一QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。76教书育人l急救处理急救处理1 属于获得性病因者（间歇依赖性属于获得性病因者（间歇依赖性TdP）l药物或代谢因素药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单形性室速抗心律失常药

36、物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法.l静脉补钾和补镁静脉补钾和补镁 低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据缺钾程度用氯化钾静滴注缺钾程度用氯化钾静滴注.l镁镁激活细胞膜上激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌酶使复极均匀化及改善心肌代谢，代谢，1-2g稀释后缓慢静注，继以稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持持续静

37、滴，即使血镁正常亦无妨。续静滴，即使血镁正常亦无妨。77教书育人l异丙肾异丙肾缩短缩短QT间期及提高基础心率，使心室复间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作极差异缩小，有利于控制发作 1-4g/min静滴静滴，随时调节剂量，使心室率维持在，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次次/min。lTdP发作时，可试用发作时，可试用1b类药类药利多卡因、利多卡因、苯妥英苯妥英钠钠，禁用，禁用1a、1c和和类抗心律失常药。类抗心律失常药。lTdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量颤倾向者，可用低能量电复律电复律。l顽固发作

38、伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应 用有矛盾，安装永久调搏器。用有矛盾，安装永久调搏器。78教书育人 2 属先天性病因者（肾上腺素能依赖性属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）l交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓 发发生尖端扭转型室速。多次生尖端扭转型室速。多次TdPTdP引起血液动力学障引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者碍晕厥猝死，很多患者TdPTdP自行转复没有进展为自行转复没有进展为室颤室颤.lR R阻滞剂阻滞剂(首选首选)popo美托洛尔美托洛尔25-50mg25-50mg，2-32-3次次/d d或普

39、萘洛尔或普萘洛尔10-30mg10-30mg，3 3次次/d d。治疗效果以长。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。期随访不再有晕厥发作。79教书育人l足量足量R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。颈交感神经节切除术。l直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效持直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效持续性发作者）续性发作者）ICD虽对猝死预防有益，如室速虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，室颤发作频繁，ICD治疗不仅带来很大经济负治疗不仅带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。担，还会给患者带来很大精神负担。l避免剧烈体力活动及精神刺激避

40、免剧烈体力活动及精神刺激l禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物 80教书育人3 心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速l起搏支持（临时起搏电极），预防起搏支持（临时起搏电极），预防TdP发生发生l异丙肾异丙肾14g/min 静滴，随时调节剂量，使静滴，随时调节剂量，使心室率维持在心室率维持在90110/min。l异丙肾异丙肾 缩短缩短QT间期，提高基础心率，使心间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。81教书育人l临床特点临床特点l心室扑动与颤动（心室扑动与颤动（临终心律临终

41、心律）急诊急救中最危重）急诊急救中最危重心律失常，心脏失去排血功能，晕厥及阿斯综合心律失常，心脏失去排血功能，晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当短时间内致命。征表现。处理不及时或不当短时间内致命。l 唯一治疗手段唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成功，复苏成功率下降率下降710。l电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。除时间因素，仍需选择适当能量。82教书育人l心电图特点心电图特点l室扑室扑 无正

42、常无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在规则大振幅波动，频率多在200-250次次/min。l常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。l室扑与室速辨认在于后者室扑与室速辨认在于后者QRS与与T波能分开，波间波能分开，波间有等电位线且有等电位线且QRS时限不如室扑宽。时限不如室扑宽。l83教书育人l室颤室颤 EKG表现为形状不同、大小各异、极不匀齐表现为形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，频率多在快速频率波形，频率多在250-500次次/min。l根据室颤波振幅可分为根据室颤波振幅可分为粗颤型粗颤

43、型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV）和）和细颤型细颤型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV），如室颤波幅），如室颤波幅200次次/min），），QRS波群呈波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤改变较明显，易诱发室颤l88教书育人l急救处理急救处理1 药物治疗药物治疗l主要作用于房室结药物主要作用于房室结药物 延长房室结不应期延长房室结不应期,终止顺向型折返终止顺向型折返性心动过速性心动过速 l主要作用于旁路的药物主要作用于旁路的药物 延长旁路有效不应期，用于冲动经延长旁路有效不应期，用于冲动经旁路下传快速性心律失常

44、如逆向型房室折返性心动过速和旁旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。路下传为主房颤。l作用于房室结和旁路的药物作用于房室结和旁路的药物常用常用Ic类和类和类药物如普罗帕类药物如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。酮、氯卡尼和胺碘酮等。2 直流电复律直流电复律 紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，失常最有效措施。伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能量一般选量一般选100-150焦耳

45、。焦耳。普萘洛尔普萘洛尔 3-5mg稀释后缓慢静注稀释后缓慢静注 ATP 20-40mg快速静注，快速静注，3-5min后后可重复可重复1次次 西地兰西地兰 0.4mg稀释后缓慢静注，稀释后缓慢静注，2h后无效可追加后无效可追加0.2mg维拉帕米维拉帕米 5-10mg稀释后静注，稀释后静注，30min后可重复后可重复1次。次。l首选普罗帕酮首选普罗帕酮1.0-1.5m8/kg静注，静注，20min后可重复后可重复l或普鲁卡因酰胺或普鲁卡因酰胺50-100mg静注，静注，5-10min1次，直至有效或总量达次，直至有效或总量达1000mg。l奎尼丁有缩短房室结有效不应期奎尼丁有缩短房室结有效不应

46、期 用于伴用于伴SSS者，用法为：者，用法为：0.2gpo 每每2hl次，共次，共5次。次。l-2d无效，增无效，增 至至0.3或或0.4g，每，每2h1次，共用次，共用5次。次。l逆向型房室折返性心动过逆向型房室折返性心动过速速禁用禁用药药:普萘洛尔、普萘洛尔、ATP常无效或使病常无效或使病情加重而不用情加重而不用洋地黄缩短旁路有效不应期应洋地黄缩短旁路有效不应期应维拉帕米加速旁路前传和诱发维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。室颤。l普罗帕酮抗心律失常谱广，起普罗帕酮抗心律失常谱广，起效快，副作用小，已被列为预效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。激伴快速心律失常首选药物。l胺碘酮

47、的剂量为胺碘酮的剂量为5-10mg/kg稀稀释后缓慢静注。释后缓慢静注。89教书育人l临床特点临床特点l有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度度型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及度度房室传导阻滞。房室传导阻滞。l病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。征，甚至猝死。l度及度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（脱落，或心率缓慢（30-40次次/min），第一），第一心

48、音强弱不等，偶闻大炮音。心音强弱不等，偶闻大炮音。90教书育人l心电图特点心电图特点l1 窦房阻滞窦房阻滞lMorbiz II型型 度窦房阻滞系在规律窦性心律度窦房阻滞系在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性正常窦性P-P的倍数；的倍数；lMorbiz I型型 窦房传导逐渐延缓，直至出现一次窦房传导逐渐延缓，直至出现一次漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故PP间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长（文氏现象）。增长（文氏现象）。91教书育人l度窦房阻滞度

49、窦房阻滞l表现为较正常表现为较正常P-P间期显著长间期内无间期显著长间期内无P波发生，波发生，或或P-QRS均不出现，长的均不出现，长的P-P间期与基本的窦性间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别。间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别。92教书育人l2.度度型房室传导阻滞（型房室传导阻滞（Morbiz 型型）l表现为表现为P-R间期恒定（正常或延长）间期恒定（正常或延长）l几个几个P波之后脱落一个波之后脱落一个QRS波，呈波，呈3:2、4:3传传导阻滞。导阻滞。l度度型易发展成型易发展成度度93教书育人l3.高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞l连续出现两次或两次以上的连续出现

50、两次或两次以上的QRS波群脱漏者称之波群脱漏者称之l例如例如3:1、4:1房室传导阻滞房室传导阻滞l94教书育人l4.度房室传导阻滞度房室传导阻滞l完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞 lP波与波与QRS波无固定关系，波无固定关系，P-P间期相等，房率间期相等，房率高于室率，高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，波群形态取决于起搏点部位，频率频率20-40次次/min。l心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并房颤合并度房室传导阻滞。度房室传导阻滞。95教书育人1 药物治疗药物治疗l异丙肾异丙肾 l阿托品阿托品l糖皮质激素糖皮质激素 l碱性药