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类型心脏骤停后综合症课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3874746
  • 上传时间:2022-10-21
  • 格式:PPT
  • 页数:81
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    关 键  词:
    心脏 骤停后 综合症 课件
    资源描述:

    1、心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心脏骤停患者复苏成功后,仅有约心脏骤停患者复苏成功后,仅有约25%25%存活出院。存活出院。(Arch Intern Med,1994)(Arch Intern Med,1994)综合近期相关报道综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡率多位于复苏后患者院内死亡率多位于 7 7%之间。之间。心脏骤停患者复苏成功后,机体进入更为复杂的新的病理生理过程。心脏骤停患者复苏成功后,机体进入更为复杂的新的病理生理过程。(N Engl J Med 2004;Ann E

    2、merg Med 2005;Resuscitation 2006;JAMA 2006;Crit Care Med 2007)以往对于复苏后出现的病理生理状态,称之为复苏后病,或复苏后综合征2008年国际复苏联盟、AHA等多个学会专家形成共识:将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,PCAS)Circulation,2008;118:2452 ILCOR CONSENSUS STATEMENT自主循环恢复(RSOC):1.Immediate phase:心脏骤停即刻期(RSOC后20 min 内):复跳-20分钟2.Earl

    3、y phase:早期(20 min至612 h)3.Intermediate phase:中期(612 h至72 h)积极干预,越早越好!4.Recovery phase:恢复期(72 h 后)判断预后5.Rehabilitation phase:整个病程中 防止复发Circulation,2008;118:2452 器官支持器官支持康复治疗康复治疗防治心脏再次停搏防治心脏再次停搏评估预后评估预后心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后病理生理变化Weisfe

    4、ldt ML.JAMA 2002No FlowLwo FlowPost-CPRROSCCardiac ArrestCPR氧储备耗尽氧代谢停止复氧诱导的生化反应 细胞能量(ATP)储备耗竭心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后病理生理变化循环停止循环停止氧储备耗尽氧储备耗尽细胞能量细胞能量(ATP)储备耗竭储备耗竭复氧诱导的生化反应复氧诱导的生化反应细胞功能停止细胞膜和泵功能衰竭:钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性:脂过氧化 细胞坏死 凋亡内脏损害:内毒素释放 炎症反应Mongardon N,et al.Annals of Intensive Care,2011

    5、.Sundgreen C,et al.Stroke,2001.l 心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移,低血压易加重脑缺血。复苏后脑血流自动调节功能的变化复苏后脑血流自动调节功能的变化患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为个方面的损伤:脑损伤 心肌损伤 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、植物昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、植物状态、继发帕金森征、脑卒中、脑死亡状态、继发帕金森征、脑卒中、脑死亡等等心排血量降低、低血压、心律失常、心心排血量降低、低血压、心律失常、心功能衰竭功能衰竭进行性组织缺氧进行性组织缺氧/缺血、低血压、心力衰缺血、低

    6、血压、心力衰竭、发热、高血糖、多器官功能衰竭、竭、发热、高血糖、多器官功能衰竭、感染感染根据病因表现各异根据病因表现各异脑损伤脑损伤心肌损伤心肌损伤缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤诱发心脏骤停诱发心脏骤停 脑血管自动调节受损、脑水肿、缺脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性血性神经变性弥漫性心肌运动减弱(心肌顿抑)、弥漫性心肌运动减弱(心肌顿抑)、ACS全身炎症反应综合征(全身炎症反应综合征(SIRS)、血)、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供能受抑、组织氧供/氧需受损、感染氧需受损、感染易感性增加易感性增加急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)、ACS

    7、、心肌、心肌病,病,COPD、哮喘,脑血管意外、哮喘,脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量血容量病理生理机制临床表现CPC1:脑功能良好,正常工作生活,CPC2:轻度脑功能障碍:部分工作,活动需帮助.CPC3:重度脑功能障碍,生活不能自理.CPC4:持续性植物状态;CPC5:脑死亡或临床死亡。first 72 h,the final measurements:Intensive Care Med(2004)30:21262128该研究将其分为种情况:心脏损伤脑损伤多器官衰竭所有心脏骤停致死原因脑占首位院外致死原因脑最多,心脏其次院内致死原因多脏衰最多,

    8、心脏其次患者在复苏后早期患者在复苏后早期(.3-.3-.3.3)下降下降,需用血管活性药物需用血管活性药物.在复苏后早期在复苏后早期(-)明显下降明显下降,后很快回升后很快回升.与预后有关与预后有关例复苏后患者(深色线)与其中例复苏后心功能异常患者(浅色线)增加了多器官衰竭和感染的风险增加了多器官衰竭和感染的风险心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化STEMI或高度怀疑AMI 进一步重症监护治疗进一步重症监护治疗 预防并发症预防并发症(低温的副反应、感染低温的副反应、感染)器官衰竭的支持治

    9、疗器官衰竭的支持治疗 神经功能评估神经功能评估No2015 AHA guidelines for CPR and ECC.心脏骤停后即刻治疗流程图心脏骤停后即刻治疗流程图 血氧饱和度/动脉血气分析 原理:心脏骤停恢复再灌注后,100%氧气吸入可增加氧自由基产生,加重代谢障碍和神经功能恶化,影响出院存活率;调整FiO2使SpO294%的最低浓度,即确保足够氧供,又避免组织氧过多。(Class)Comparison of 30 and the 100%inspired oxygen concentrations during early post-resuscitation period:a ra

    10、ndomised controlled pilot study.Kuisma M,et al.Resuscitation,2006.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest.Irina s,et al.Stroke,2006.Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality.Kilga

    11、nnon JP,et al.JAMA,2010.复苏后高氧存活率降低!复苏后高氧存活率降低!机械通气ROSC后,过度通气伴低碳酸血症,脑血管收缩加重脑缺血。(Class)过度通气或过大潮气导致胸内压增高,导致血液动力学不稳定。低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。调整通气频率和潮气量(68 ml/kg),维持正常PETCO2 3540 mmHg 3540 mmHg或PaCO2 4045 mmHg。(Classb)CVP 812 mmHg MAP 6590 mmHg ScvO2 70%红细胞压积红细胞压积30%或血红蛋白或血红蛋白8 g/dL 乳酸乳酸2 mmol/L 尿量尿量0.5 ml/

    12、kgh 氧输送指数氧输送指数600 ml/minm2 连续心脏监测连续心脏监测 原理:监测心律失常再发原理:监测心律失常再发 不预防使用抗心律失常药物不预防使用抗心律失常药物 必要时治疗心律失常必要时治疗心律失常 去除可逆的病因去除可逆的病因 12 12导联心电图导联心电图/肌钙蛋白肌钙蛋白 原理:检测急性冠脉综合征原理:检测急性冠脉综合征/STEMI/STEMI,评价,评价QTQT间期。间期。超声心动图超声心动图 原理:检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。原理:检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。急性冠脉综合征治疗 阿司匹林/肝素 转运到急性冠脉治疗中心 考虑紧急

    13、PCI或溶栓治疗 治疗心肌顿抑治疗 液体复苏要达到最佳的容量(需临床判断)多巴酚丁胺510 ug/kg min 主动脉内球囊反搏(IABP)186例PCI者存活:103例,6个月存活:100例(54%)恰当院前复苏早期PCI专科ICU 以上三点是治疗的关键.血糖血糖 原理:检测高血糖或低血糖。原理:检测高血糖或低血糖。不宜在低范围不宜在低范围4.4 4.4 6.1 mmol/L6.1 mmol/L,增加低血糖的危险。,增加低血糖的危险。(Class)(Class)目标血糖目标血糖8 810 mmol/L10 mmol/L。(Classb)(Classb)血清钾、肌酐原理:避免低钾或高钾血症,监

    14、测急性肾损伤。维持K+3.55.5 mEq/L;有指征即肾脏替代治疗。(Classb)避免低渗液体原理:可能会增加水肿,包括脑水肿。可能的脑保护措施可能的脑保护措施 处理方式处理方式 神经学预后神经学预后 处理癫痫发作 持续监测EEG:识别昏迷状 态下的潜在发作 抗惊厥药:硫喷妥钠、地西 泮、硫酸镁无临床证据表明能改善存活者神经学预后 神经保护药物辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等尚处实验室阶段,无临床证据 低温治疗降低核心体温至降低核心体温至3234,持续,持续1224 h(Class)多项前瞻性、随机对照临床研多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后究表明能改善神经学预后体

    15、温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86当体温下降至25oC时,脑组织的耗氧量仅及正常的1/3体温每下降1oC,脑血流量减少6.7%但在复温后,氧耗并非恢复到以前水平,而是增加了15%降低脑代谢率减轻钙离子内流抑制炎症因子的产生抑制兴奋性氨基酸的释放抑制氧自由基的产生 抑制一氧化氮合酶活性抑制神经元的凋亡 欧洲多中心、随机对欧洲多中心、随机对照研究照研究奥地利多中心、随机对奥地利多中心、随机对照研究照研究低温改善心脏骤停患者长期存活率低温改善心脏骤停患者长期存活率适应症与禁忌症?适应症与禁

    16、忌症?治疗时机?治疗时机?降温技术?降温技术?寒战预防?寒战预防?并发症?并发症?复温?复温?适应症禁忌症低温治疗低温治疗2015 AHA guidelines for CPR and ECC.治疗时机:心脏骤停后尽早实施;治疗时机:心脏骤停后尽早实施;靶目标温度:靶目标温度:2 26 h6 h内降至内降至32323434;持续时间:持续时间:121224h24h。低温治疗的理想温度曲线Lu S et al.Stroke,2006.低温诱导低温维持复温体表降温技术体表降温技术传统体表降温:冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。传统体表降温:冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。廉价、简单,目前被广

    17、泛应用,但降温速率慢、低温维持可控性差。廉价、简单,目前被广泛应用,但降温速率慢、低温维持可控性差。新型体表降温仪:新型体表降温仪:Medivance Arctic SunMedivance Arctic Sun、Thermo Suit SystemThermo Suit System血管内降温技术血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注:冰冻生理盐水快速输注:能在院外环境下安全应用,但仅限于快速诱导低温,难以长期维持。能在院外环境下安全应用,但仅限于快速诱导低温,难以长期维持。血管内导管降温:热交换血管内导管降温:热交换IcyIcy导管插入人体大血管。导管插入人体大血管。降温迅速、精确、稳定,复温

    18、可控,是理想的控制降温技术,但需在院内降温迅速、精确、稳定,复温可控,是理想的控制降温技术,但需在院内ICUICU环境下使用,为有创技环境下使用,为有创技术,副作用较大。术,副作用较大。局部体腔内低温技术局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温:临床应用效果还待评估。鼻咽喷射快速诱导脑部低温:临床应用效果还待评估。体外循环诱导降温体外循环诱导降温体外循环、血液透析、体外膜肺体外循环、血液透析、体外膜肺 体外循环诱导低温可控性强,但适用范围有限、价格昂贵,难以成为临床常规治疗措施。体外循环诱导低温可控性强,但适用范围有限、价格昂贵,难以成为临床常规治疗措施。血管内导管降温Thermo Suit

    19、 SystemMedivance Artic Sun低温诱导低温诱导维持过程维持过程 预防寒战预防寒战原理:原理:防止氧耗增加、升高体温。药物预防:药物预防:镇静、镇痛药:曲马多、右美托咪定等;必要时使用肌松药。体温监测体温监测原理:防止意外体温过低和原理:防止意外体温过低和降温不足。降温不足。监测部位:监测部位:食道食道 膀胱膀胱 直肠直肠 鼓膜鼓膜接近核心体温Wake County EMS System Protocols心脏骤停后低温治疗实施方案心脏骤停后低温治疗实施方案自主循环恢复适用对象评估初始体温34 心脏骤停后治疗气道管理高级气道建立ETCO220 mmHg神经功能监测暴露患者暴

    20、露患者在腋窝、腹股沟放置冰袋在腋窝、腹股沟放置冰袋快速输注冰盐水快速输注冰盐水30 ml/kg30 ml/kg,最大剂量最大剂量2L2L多巴胺10-20 g/kg/min维持SBP 90-100 mmHg停止降温停止降温心脏骤停后治疗监测体温监测体温继续降温、继续降温、心脏骤停后治疗心脏骤停后治疗静注曲马多、右美托咪静注曲马多、右美托咪定等定等考虑肌松药考虑肌松药 发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。心血管系统 低血压、心律失常;凝血功能 血小板数量、功能下降,凝血因子活性减弱;免疫系统 中性粒细胞迁移、黏附功能下降,炎性因子生成减少,易感染;代谢 糖耐量下降,低血钾。低温治疗的理想温度曲线L

    21、u S et al.Stroke,2006.降温低温维持复温 复温速度过快易引起脑水肿、反应性高热、高血钾等并发症;以0.20.5/h复温较合适,停用降温措施后机体会缓慢自然复温;当体温升至36.537.5时,应用降温措施保持,防止复温后反应性高热。常规治疗:128/44428.8%住院 40/438-9.1%出院 常规+PCI:33/67-49.3%-住院(P-0.01)12/67-17.9%-出院(P0.14)Knafelj-72 例:复苏后昏迷和STEMI:出院存活率:61%亚组分析:.出院存活 神经正常 亚低温和PCI(40)75%,73%,PCI(32)44%16%Knafelj R

    22、,Resuscitation 2007;74:22734.Crit Care Med 2008 Vol.36,No.11(Suppl.)Crit Care Med 2008 Vol.36,No.11(Suppl.)其他问题其他问题无充分证据表明使用任何神经保护药能减少无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCASPCAS患者的脑损伤。患者的脑损伤。无有效证据证实糖皮质激素能改善无有效证据证实糖皮质激素能改善PCASPCAS的远期预后。的远期预后。预防肺炎预防肺炎:PCAS:PCAS患者极易因吸痰或机械通气而导致肺炎患者极易因吸痰或机械通气而导致肺炎.与其他插管患者相比,与其他插管患者相比,PC

    23、ASPCAS第第1 1个个48 h48 h发生肺炎的危险发生肺炎的危险性显著增加。性显著增加。心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化 Glasgow预后分级预后分级 分级分级 程程 度度 临临 床床 表表 现现 1 死亡 2植物状态植物状态无意识,有心跳和呼吸,偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。3严重残疾严重残疾有意识,但认知、言语、躯体运动有严重残疾,24 h均需他人照顾。4中度残疾中度残疾有认知、行为、性格障碍,有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾,在日常生活与社会活动中尚能勉强独立

    24、。5恢复良好恢复良好能重新进入正常社交活动,并能恢复工作,但可有各种新后遗症。l 不良预后定义:死亡;1个月后无意识;6个月后意识未恢复或严重残疾。Critical Care Medicine:Volume 24(2S)Supplement February 1996 pp 69S-80S 心脏骤停后昏迷存活者预后的评估心脏骤停后昏迷存活者预后的评估 神经学预测指标:神经学预测指标:病史、体格检查;病史、体格检查;神经电生理:体感诱发电位神经电生理:体感诱发电位(SSEPs)(SSEPs)、脑电图、脑电图(EEG)(EEG);血、脑脊液生物标记物;血、脑脊液生物标记物;神经影像学检查。神经影像

    25、学检查。评估时限:尚无神经学指标能在评估时限:尚无神经学指标能在ROSCROSC后后24h24h内准确预测昏迷存活者的不良预后,观察应持续内准确预测昏迷存活者的不良预后,观察应持续72h72h。干扰因素:镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。干扰因素:镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。临床查体对预后的价值强有力证据强有力证据(水水平平A A)神经学检查:GCS 评分,脑干反射(瞳孔对光反射、角膜反射和眼运动)心脏骤停后昏迷患者若瞳孔对光反射、角膜反射、伸肌运动反射缺失3d提示预后不良。良好证据良好证据(水平水平B)B)癫痫发作或肌阵挛性癫痫持续状态心脏骤停后第1 d出现

    26、肌阵挛性癫痫发作提示预后不良。良好证据良好证据(水平水平B)B)CPR影响因素:缺氧时间、CPR持续时间、心脏骤停原因(心源性或非心源性)、心律失常类型预后与CPR影响因素相关性不确定。一般证据一般证据(水平水平C)C)体温升高预后与体温升高的相关性不确定。AANAAN心肺复苏后昏迷存活者心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南预后判断指南 神经影像学检查对预后的价值神经影像学检查对预后的价值证据不充分证据不充分(水水平平U)U)CT、MRI、PET神经影像学与预后相关性不确定。Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.神经电生理对预后的价值神经电生理对预后的价值良好证据良好

    27、证据(水平水平B)B)体感诱发电位(SSEPs)13 d内双侧皮质SSEPs(N20)缺失提示不良预后。一般证据一般证据(水平水平C)C)EEG与激发/事件相关电位(EP)研究EEG爆发抑制或癫痫样活动与预后不良的关系不确定。生物标记物对预后的价值生物标记物对预后的价值良好证据良好证据(水平水平B)B)血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)CPR后每日检查中13次血清NSE33 g/L,可准确预示不良预后。证据不充分证据不充分(水水平平U)U)血清S100、肌酸激酶脑同工酶(CKBB)S100、CKBB等其他血清或脑脊液中生物标记物的预后价值尚不确定。证据不充分证据不充分(水水平平U)U)颅内压、

    28、脑氧合颅内压对预后的价值尚不确定。Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.心脏骤停后综合征是一个动态过程。心脏骤停后综合征是一个动态过程。对其积极治疗至关重要。对其积极治疗至关重要。应当通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科治疗体系,提应当通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科治疗体系,提高患者长期存活率。高患者长期存活率。人有了知识,就会具备各种分析能力,明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书,广泛阅读,古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍,我们能丰富知识,培养逻辑思维能力;通过阅读文学作品,我们能提高文学鉴赏水平,培养文学情趣;通过阅读报刊,我们能增长见识,扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操,给我们巨大的精神力量,鼓舞我们前进。

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