心脏钝性损伤课件.ppt

1、心脏钝性损伤课件钝性心脏损伤可发生 心脏挫伤 冠状动脉损伤 心包破裂 心脏裂伤 室间隔破裂 瓣膜撕裂 腱索断裂心脏钝性损伤课件发生率 心脏位于胸腔内，与头和四肢相比，胸腔因解剖位置比较特殊而损伤率较低，心脏损伤则更少。心脏钝性损伤课件发病原因 1.直接暴力：如汽车事故（约占77%）、运动伤、坠落伤等，致伤力直接作用于胸部，使位于胸骨和脊柱之间的心脏受到挤压。2.突然加速或减速：使悬垂于胸腔的心脏被撞击受伤。心脏钝性损伤课件 3.爆裂伤：胸部受暴力冲撞，胸腔内压力突然升高。4.间接暴力：腹部及下肢的严重挤压伤，使血管内静水压升高，再加上腹腔内脏器上移，膈肌升高，胸腔内压力被骤然增加。5.医源性损

2、伤：心内手术、体外心脏按压、球囊扩张术等。心脏钝性损伤课件心 肌 挫 伤 汽车事故所致心脏挫伤的发生率可高达1617%，挫伤范围小、程度轻者，可毫无症状或症状轻微；挫伤范围广、深度累及心壁全层者，出现心前区疼痛，可伴有心悸呼吸困难等。心脏钝性损伤课件诊断可选下列检查方法：1.心电图检查：60%重度闭合性气胸损伤者均有窦性心动过速、房性或室性过早搏动等传导异常，也可出现类似心肌缺血或梗死的ST段抬高，T波低平或倒置。2.血清酶学检查：CPKMB（肌酸磷酸激酶MB同工酶）多在心肌挫伤后624小时达到高峰，连续每6-8小时测定一次，若发现酶学水平升高超过5%时可诊断。心脏钝性损伤课件3.铊单光子放射

3、计算机断层照相术：显示心肌缺血区，能预测有无并发严重心律失常的危险，若显影阳性，应对病人严密监测72小时。4.二维超声心动图：能识别挫伤部位的心壁运动障碍区，检测心腔内腹壁血栓和心壁内血肿，了解瓣膜或腱索乳头肌的断裂情况及心包积液，并可评价心脏功能。心脏钝性损伤课件5.心导管检查和心室造影术：可监测心肌运动情况、间隔穿孔分流量及瓣膜反流量大小。6.铟抗肌凝蛋白闪烁照相术：检查和诊断创伤性心肌挫伤确诊率很高。其原理为心肌挫伤时肌细胞膜遭受破坏，肌凝蛋白暴露，注入标记单克隆抗体得以与之紧密附着，成像效果清晰，有很高的临床应用价值。心脏钝性损伤课件治 疗 实验室研究和临床观察证实，心肌损伤病人易发生

4、致命性心律失常，且有隐匿致伤后23天才开始发作的特点。因此，患者应卧床休息观察，2-4周。前72小时用Holter心电图监测，随时处理室性或室上性心律失常。心脏钝性损伤课件治疗包括迅速纠正缺氧、低血压及低血容量。有心包腔积血造成心脏压塞着，应行信报穿刺抽液或行剑突下心包开窗引流术。对有活动性出血者，应及早开胸探查，以解除心脏压迫和止血。若仍有顽固性心源性休克者，应用主动脉内球囊反博常可收到良好效果。心脏钝性损伤课件心包破裂 1939年前，文献记载的创伤性心包破裂均为时间资料，至1983年其死亡率仍高达30%。心脏钝性损伤课件创伤性心包破裂可分为两类：1.隔心包破裂。2.胸膜心包破裂。心脏钝性损

5、伤课件心包破裂的临床表现极不一致，早期诊断时应注意分析和发绀和CVP升高的原因和意义。有时可出现心音遥远、心影扩大或气体阴影以及心包穿刺抽得积血等心包填塞的表现。心脏钝性损伤课件本病采用保守疗法效果不佳，补液仅暂时改善病情。若心包裂口长达8cm12cm时，可致心脏脱出移位进入胸腔。此时心脏被心包裂缘嵌闭压迫，可致病人猝死。心脏钝性损伤课件因此病人伤后若出现严重血流动力学紊乱，应紧急剖胸探查，全面检视并处理可能存在的心脏损伤。然后缝合心包裂口。对较晚期病人可用Teylon或Dacronym片修补心包裂口，然后置入大孔径引流管充分引流纵膈。心脏钝性损伤课件冠状动脉损伤 左冠状动脉前降支较易受损，往

6、往为合并伤，即同时有心包和心肌的损伤。心脏钝性损伤课件冠状动脉损伤 临床表现与冠状动脉受损部位有关，小分支损伤可无症状，亦无明显的心电图改变，大分支或主干损伤表现为急性心肌梗死或心脏压塞心脏钝性损伤课件冠状动脉损伤 治疗原则：常需手术治疗心脏钝性损伤课件心脏裂伤300多年前就有钝性损伤引起心脏破裂的记载，多数病人在伤后迅速死亡。心脏钝性损伤课件Pevec报道尸检组四个心腔破裂的发生率相近，而存活组（65例）中则见心房破裂多于心室破裂，右心破裂多见于左心破裂。其发生率分别为：RA44.6%，LA21.5%，RV16.9%，LV10.8%，多心腔破裂仅占6.2%。破裂多发生于心耳和心尖等薄弱处。心

7、脏钝性损伤课件遇到下列情况是应高度怀疑心脏破裂心脏钝性损伤课件1.严重低血压、低血容量与所见损伤程度不符。2.病人对扩容补液冲击疗法等无明显反应。3.胸管引流提示有活动性出血。4.有代谢性酸中毒的表现。5.CVP升高（20cmH2O）、奇脉、发绀以及面部、四肢和上胸部充血。6.病人意识模糊或昏迷。7.胸片显示心影扩大、纵膈增宽或存在血胸。心脏钝性损伤课件一旦确诊应尽快手术，超过伤后12小时手术者效果不佳。心脏钝性损伤课件资料表明，不少创伤性心脏劈裂病人伤后可存活30分钟或1小时。因此，现场救护、迅速转运以及后勤保障等都是提高救治成功率不可忽视的重要环节。心脏钝性损伤课件室间隔破裂1847年He

8、weet尸检时首次发现创伤性室间隔破裂。一个世纪后，至1959年才有，Campbell采用手术治疗，可见在这之间的病例均是未治病例。心脏钝性损伤课件室间隔破裂可单独发生，但多半合并心室破裂。破裂常位于室间隔肌部靠近心尖处，立即引起心内左向右分流。病人出现呼吸困难、进行性休克和急性肺水肿。胸片显示肺充血和心脏扩大。心脏钝性损伤课件心电图检查提示电轴左移、电压改变、S T变化等均与心肌梗死图形相一致，胸骨左缘出现收缩期杂音伴震颤。胸部创伤后有此二项应诊断为创伤性室间隔破裂。近代应用二维超声心动图检查即可确诊。心脏钝性损伤课件治疗方案依病人情况而定。单纯室间隔破裂这可在一定时期内代偿良好。小的缺损经

9、药物治疗可见症状减轻。若病情稳定，有时在观察期中有自行愈合的可能。Kay的动物实验表明，缺损小于1.2cm者多可自行愈合；而大于2cm者则因心功能不全而致死亡。若病人呈进行性心力衰竭或有肺高压表现者，应及早手术。室间隔穿孔时间较久后裂口周缘可纤维化，一般于2-3个月择期进行修补手术较为理想。心脏钝性损伤课件心脏瓣膜损伤主动脉瓣损伤：由于左心压力较右心为高，故主动脉瓣和二尖瓣较易受伤。主动脉瓣的三个半月瓣损伤发生率相似。心脏钝性损伤课件1955年Leonard首先采用手术治疗钝性创伤性主动脉瓣破裂，将一机械瓣置入降主动脉内。主动脉瓣破裂后出现高调舒张期吹风样杂音，且很快呈现心脏代偿失调。心导管及

10、主动脉造影术为基本检查方法，确诊后应立即进行手术治疗，行瓣膜成形术或主动脉置换术。成形术有80%发生关闭不全，换瓣膜术远期效果较好，被作为首选术式。心脏钝性损伤课件二尖瓣损伤二尖瓣损伤：二尖瓣损伤多为乳头肌断裂、撕脱或出血性坏死，此外亦有腱索发生断裂、瓣膜附着处发生撕裂或完全撕脱者。临床表现为二尖瓣功能不全、心尖部有收缩期杂音以及心电图异常。超声心动图检查可获确诊。治疗应早期采用手术修补，以免发生充血性心力衰竭和急性肺水肿。心脏钝性损伤课件三尖瓣损伤：1829年Willians首先报告三尖瓣损伤，以后认识逐渐深入。心脏钝性损伤课件其病情发展较为缓慢，病情演变不如二尖瓣凶猛。乳头肌断裂后症状出现

11、既早且重，而瓣叶腱索断裂后则出现较晚而轻。常见表现有疲劳、心悸、劳累性呼吸困难和端坐呼吸等。体征有水肿、肝大、颈静脉怒张及剑突附近有-级收缩期杂音。超声心动图检查获确诊后，应及时进行手术治疗。对腱索乳头肌断裂可采用直接缝合或用自体心包等替代物作成型物修复。若损伤破坏广泛，成形术效果不满意或断裂的乳头肌已发生坏死等，则应行三尖瓣替换术。心脏钝性损伤课件通过对狗心右室前乳头肌切断再缝合的实验观察证实，损伤性质单纯、范围不大的三尖瓣乳头肌损伤性断裂，早期及时做修复术可获得良好的效果；而损伤性质严重、范围广泛的三尖瓣叶及其附件断裂，仍应考虑三尖瓣替换术。心脏钝性损伤课件结束语心脏钝性损伤课件在美国，一

12、切创伤是35岁以下年龄组死亡的主要原因。创伤可分为穿通性与非穿通性两类，后者发生率超过90%。心脏钝性损伤的临床意义不仅在于其早期病情经过风险死亡率高，而且即使已进入慢性期后，其所潜匿的后遗症仍可同样的随时威胁病人生命，若还并有严重心律失常、进行性充血性心力衰竭等并发症，则更可增加死亡率，故救治心脏损伤成功的关键是早期诊断和及时手术。心脏钝性损伤课件心脏钝性损伤中，以心脏挫伤最为常见。部分病人可无症状，血流动力学改变甚为轻微，不经特殊治疗亦能自行恢复；但还有一部分病人可在伤后数月或数年内逐渐发生各种晚期并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤、冠状动脉闭塞及缩窄性心包炎等。因此，对所有钝性心脏损伤的病人，均应作长期随访，观察并给予相应的处理。心脏钝性损伤课件