心肌梗死及其并发症的超声诊断思路-课件.pptx

1、心肌梗死及其并发症的超声诊断思路心肌梗死及其并发症的超声诊断思路定义及临床表现 定义:心肌梗死(MI)是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现:剧烈而持久的胸骨后或心前区疼痛,可向左上臂、肩、背部放射,伴恶心、呕吐、大汗淋漓与呼吸困难等;休息或用硝酸酯类药物不能完全缓解。可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年人。部分患者发病前有附加诱因。既往史包括冠心病、高血压、糖尿病、外科手术史等。分类 心电图表现:非ST段抬高型心梗(NSTEMI)ST段抬高型心梗(STEMI)范围与深度:心内膜下心梗、透壁型心梗心电图表现 ST段抬高型心梗:病变时间短,血管狭窄

2、程度多较轻,多为单支病变,侧支循环少,冠脉完全闭塞,血栓为红色血栓,梗死面积大,心肌酶指标水平远超正常值。非ST段抬高型心梗:病变时间较长,血管狭窄多较重,多支血管病变率高,已建立侧支循环,冠脉非完全闭塞,血栓为白色血栓,梗死面积小。冠状动脉侧支循环超声心动图评估非ST段抬高性心梗的价值 国内一项研究表明:以冠状动脉造影为金标准,二维超声心动图以左心室节段室壁运动异常诊断NSTEMI的敏感性、特异性、准确率分不为:51、52%、50、00%、51、47%。结论:二维超声心动图检测NSTEMI的敏感性不高。急性ST段抬高性心梗的临床诊断一临床评估二病史采集:重点询问胸痛与相关症状。三体格检查:生

3、命体征,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音。四实验室检查五心电图:ST段弓背向上抬高,可伴病理性Q波。六血清心肌酶:最特异与敏感的指标24h升高,1024h达峰值。七影像学检查:超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴不诊断。急性ST段抬高性心梗的临床诊断 2015年中华医学会急性ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南中明确指出:症状与心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物与(或)影像学检查结果,而应尽早给予再灌注及其她相关治疗。本院胸痛中心关于明确诊断STEMI的患者不等待超声心动图检查结果。超声心动图关于诊断STEMI的地位与价值超

4、声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴不诊断与危险分层。鉴不诊断:主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞等引起的胸痛。但这些疾病均不出现STEMI的心电图特点与演变过程。危险分层:超声心动图可了解心肌心肌损害的范围,还可了解血流动力学异常与机械性并发症。心肌梗死的超声诊断的重点与难点 标准化心肌分段(标准切面、心肌分段命名及定位、心肌分段区冠状动脉分布)心肌梗死的并发症 鉴不诊断冠状动脉解剖冠状动脉解剖 黄色的是左冠脉主干(LCA)绿色是前降支(LAD)棕色是回旋支(LCX)红色是右冠状动脉(RCA)冠状动脉解剖 黑色的是左冠脉与右冠脉的止点,都叫左室后支(PL)冠状动脉解剖 紫色的是后降支(PDA

5、),分布于靠近后室间沟的左、右心室膈面。供应后间隔血供。冠状动脉解剖 蓝色的是右室前支,由前降支与右冠脉分不发出,供应一部分右室前壁。粉色由左旋支与右冠脉发出,分不在心脏的左缘与右缘,因此叫左缘支与右缘支,分不供应左右室侧壁。冠状动脉解剖 蓝白相间的,由上面夹角发出的是对角支(D),下面由前降支发出的是左室前支,供应左室前壁与前外侧乳头肌。冠状动脉解剖 主要分布全图:前降支与后降支形成一个环包绕室间隔,分出的灰白色是室间隔支,前2/3由前降支供血,后1/3由后降支供血。心梗定位异常Q波出现的导联定位标准标准化心肌分段 心肌缺血是节段性室壁运动异常(RWMA)的病理生理学基础。RWMA是超声心动

6、图诊断心肌缺血敏感与特征性指标,为便于RWMA的定位与定量分析,人为的将左室壁分为若干节段。超声心动图左室壁17节段分段法 心肌首先沿左室长轴,将左心室壁分为三段,产生出左心室三个环状短轴切面,分不:基底段:从二尖瓣环至乳头肌顶部 中间段:即乳头肌段 心尖段:乳头肌下缘至心尖超声心动图左室壁17节段分段法 再参考左室长轴与短轴360圆周,将基底段与中间段按每60划分为一段(1-12段),心尖段按每90划分为一段(13-16段),心尖顶段是心尖顶部没有心腔的区域(17段)。心肌分段与冠状动脉的关系(左室短轴-基底段)心肌分段与冠状动脉的关系(左室短轴-中间段)心肌分段与冠状动脉的关系(左室短轴-

7、心尖段)各切面心肌分段心尖四腔心切面心肌分段心尖五腔心切面心肌分段左室长轴切面心肌分段心尖两腔心切面心肌分段检查方法(二维)n目测法:n实时状态下,目测对比观察室壁运动幅度,确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤形成,并对异常部位进行定位。n正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。n可采纳室壁运动计分法目测半定量分析。检查方法(二维)nM型超声心动图检查法:nM型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率,还能观察室壁运动协调性。n正常室壁运动幅度室间隔为5-8mm,左室后壁为7-15mm,室壁增厚率25%。室壁运动异常的判断标准M型超声心动图测量运动幅度室壁运动幅

8、度测量示意图室壁运动异常的判断标准 室壁增厚率=(收缩末室壁厚度舒张末室壁厚度)/收缩末室壁厚度,25%为异常 增厚率值越小,心肌缺血导致运动异常越严重急性心肌梗死的超声心动图表现1.节段性室壁运动异常2.正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致,心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。急性心肌梗死的超声心动图表现1.节段性室壁运动异常2.正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致,心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。急性心肌梗死的超声心动图表现2.乳头肌功能失调或断裂3.乳头肌处于心室最内层,供血来自冠脉的终末部分,最易发生乳头肌缺血坏死。4.当心内膜下Mi累积二尖瓣乳头肌

9、,可导致二尖瓣关闭不全。5.超声表现:乳头肌回声增强,收缩减弱,二尖瓣前后叶对与不良、脱垂,乳头肌断裂时,腱索呈“连枷样”运动。CDFI见不同程度二尖瓣反流。急性心肌梗死的超声心动图表现3.室壁瘤:梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆。超声见瘤体室壁变薄,呈矛盾运动,收缩及舒张期都会膨出,瘤颈较宽。急性心肌梗死的超声心动图表现4.附壁血栓形成5.心梗波及心内膜使得心内膜面粗糙,或因室壁瘤形成处血流形成涡流等缘故,可促进局部附壁血栓形成。6.超声表现:左室腔内出现异常回声,边缘常清楚,形态不规则;附壁血栓不活动,基底部较宽与心内膜界限明确,血栓附着处左室壁常有明显运动异常。急

10、性心肌梗死的超声心动图表现5.急性心包炎6.透壁心梗2-4天,坏死组织累及心外膜,由于炎性细胞侵润、纤维素性渗出、脱落坏死物等,形成急性纤维素性心包炎。超声表现为透声差的心包积液。急性心肌梗死的超声心动图表现6.心脏破裂7.梗死后的2周内,心肌细胞坏死,梗死灶失去弹性、发生溶解所致。依破裂位置的不同而有不同的表现:破裂位置发生于室间隔时,出现室间隔穿孔;发生在左室游离壁时,可出现急性心包压塞或假性室壁瘤。急性心肌梗死的超声心动图表现n室间隔穿孔n超声表现:肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损(多位于室间隔下部),穿孔内径收缩期大于舒张期,穿孔附近周围室壁运动异常;CDFI可见穿孔处左向右异常

11、分流。急性心肌梗死的超声心动图表现n假性室壁瘤n假性室壁瘤是因为左室壁破裂,局部心包与血栓等物质包裹血液形成的与左心室腔相通的囊腔。超声表现:心包腔内血肿,其外壁为心包与凝血块而不是心肌,所在部位心室壁回声中断,形成一狭窄瘤口与瘤体相通。CDFI显示血流信号从左室腔通过心肌破口流入假瘤腔内。急性心肌梗死的超声心动图表现n心律失常n 心肌梗死累及传导系统,引起传导紊乱,严重者可导致心搏骤停、猝死。n如:右冠脉闭塞引起下、后壁心梗,累及房室结,引发房室传导阻滞(AVB);前壁心梗累及右束支引发右束支传导阻滞。在急性心肌梗死后发生的左心室进行性扩张与外形改变 包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构等

12、方面的改变 心室重构是急性心肌梗死后发生慢性心力衰竭的主要病理基础 可分为早期重构与晚期重构心肌梗死后心室重构与血流动力学改变梗死后心脏负荷改变:早期重构:心肌细胞坏死致使梗死部位室壁变薄,在室内压力作用下,梗死区心肌纤维拉长,引起机械收缩异常,可引起早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容积及压力增高,引起左心室扩张。晚期重构:室壁张力增高,长期可导致非梗死区心肌肥厚。心肌梗死后心室重构与血流动力学改变超声表现:腔室大小、形态改变:左房扩大。因心肌收缩、舒张功能降低,左室舒末压增高所致。左室形态失常。LAD最易受累缺血,故常出现心尖部扩张、圆钝。心功能降低:收缩功能降低。梗死区局部心功能明显降低,大面积心梗时,EF减低,收缩期血流峰值速度下降。舒张功能降低。梗死区心肌松弛性与顺应性降低。心肌梗死后心室重构与血流动力学改变 节段性室壁运动异常是心肌缺血特征性敏感指标,超声心动图能够直观显示室壁运动情况,检出RWMA即可诊断冠心病。超声心动图依据显示RWMA的部位,对何支冠脉病变可作出初步判断。超声心动图关于心梗并发症的诊断具有独特优势,关于临床制定治疗措施,判断预后具有重要意义。通过对急性梗死后心肌RWMA的动态演变观察,可评估治疗效果。小结感谢您的聆听！感谢您的聆听！