修订多器官功能障碍综合症课件.ppt

1、多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室课课 前前 思思 考考炎症反应有何益处？炎症反应有何益处？1炎症反应有何害处？炎症反应有何害处？24什么是全身炎症反应？什么是全身炎症反应？何种情况会引发炎症反应？何种情况会引发炎症反应？32江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室概概 述述1.全身炎症反应综合症（全身炎症反应综合症（SIRS）：由感染与非感染因）：由感染与非感染因素（如创伤、烧伤、缺血缺氧等）引起的素（如创伤、烧伤、缺血缺氧等）引起的难以控制难以控制的全身性过

2、度炎症反应的全身性过度炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。活化，充血、渗出等。2.SIRS诊断标准（诊断标准（2即可诊断）：即可诊断）：体温体温 38，或，或36；心率心率90/min；呼吸呼吸20/min，或二氧化碳分压，或二氧化碳分压PaCO2 4.3kPa；白细胞总数白细胞总数 12109，或，或4109。3江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室概概 述述3.多器官功能障碍综合症（多器官功能障碍综合症（MODS）：急性疾）：急性疾病过程中病过程

3、中同时或序贯继发两个或两个以上同时或序贯继发两个或两个以上的的器官或系统的功能障碍（器官或系统的功能障碍（可逆可逆）。）。4.多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFS）：急性疾病过程）：急性疾病过程中中同时或序贯继发两个或两个以上同时或序贯继发两个或两个以上的器官或的器官或系统的功能衰竭（系统的功能衰竭（不可逆不可逆）。）。4江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室概概 述述5.SIRS、MODS和和MOFS的关系：的关系：全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能障碍多器官功能障碍MODSSIRSMOFS5江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州

4、卫生学校外科教研室MODS病因病因任何能引起任何能引起SIRS的均可引起的均可引起MODS1.感染性感染性（1）外科感染引起脓毒症；）外科感染引起脓毒症；（2）合并脏器坏死或感染的急腹症）合并脏器坏死或感染的急腹症2.非感染性非感染性（1）严重创伤、烧伤、大量失血或脱水）严重创伤、烧伤、大量失血或脱水（2）休克，心肺复苏后）休克，心肺复苏后（3）大面积缺血）大面积缺血-再灌注再灌注（4）输血、输液、药物或呼吸机等治疗不当）输血、输液、药物或呼吸机等治疗不当（5）患有慢性疾病（如：肝病、糖尿病等）患有慢性疾病（如：肝病、糖尿病等）6江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室MODS

5、发病机制发病机制感染感染休克休克创伤创伤肠道屏障障碍肠道屏障障碍缺血再灌注缺血再灌注细菌内细菌内移移细胞因子细胞因子炎症因子炎症因子MODSSIRS促进炎症介质抑制炎症介质促进炎症介质抑制炎症介质7江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室MODS的分类的分类1.速发型：原发急诊在发病速发型：原发急诊在发病24h后后有两个或更有两个或更多的器官同时发生功能障碍。多的器官同时发生功能障碍。2.迟发型：原发急诊在发病迟发型：原发急诊在发病24h后后先先发生一个发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳一段较稳定的维持时间定的维持时间，继而继而发生更多

6、的器官、系统发生更多的器官、系统功能障碍。功能障碍。8江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室MODS的初步诊断的初步诊断9江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室MODS的预防和治疗的预防和治疗1.积极治疗原发病积极治疗原发病2.重点监测重点监测3.防治感染防治感染4.改善全身情况和免疫调理改善全身情况和免疫调理5.保护胃肠黏膜屏障保护胃肠黏膜屏障6.尽早治疗首先发生功能障碍的器官尽早治疗首先发生功能障碍的器官10急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室概概 述

7、述1.急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起双）：各种原因引起双肾功能在短时间内（肾功能在短时间内（数个小时数个小时数周数周）急剧）急剧减退，导致水、电解质和酸碱代谢失衡和体减退，导致水、电解质和酸碱代谢失衡和体内含氮代谢产物迅速蓄积而出现一系列症状内含氮代谢产物迅速蓄积而出现一系列症状的临床综合症。的临床综合症。2.ARF的分类（按尿量变化）的分类（按尿量变化）（1）少尿型）少尿型ARF（24h尿量尿量400ml）（2）非少尿型）非少尿型ARF（24h尿量尿量800ml）3.ARF的分类（按病因）的分类（按病因）（1）肾前性）肾前性ARF（2）肾性）肾性ARF（3）肾后性）肾

8、后性ARF12江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室肾脏相关解剖肾脏相关解剖13江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF的病因的病因1.肾前性因素（脱水、大出血、休克、心衰等）肾前性因素（脱水、大出血、休克、心衰等）肾小球滤过率14江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF的病因的病因2.肾性因素（肾缺血和中毒）肾性因素（肾缺血和中毒）15江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF的病因的病因3.肾后性因素（尿路梗阻）肾后性因素（尿路梗阻）尿路梗阻尿路梗阻尿液反流尿液反流肾小囊内压肾小囊内压肾小球滤过压肾小球滤过压

9、GFR肾后性肾后性ARF(早：功能性；晚：器质性）早：功能性；晚：器质性）16江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF发病机制（一）发病机制（一）一、肾缺血一、肾缺血有效循环血量锐减有效循环血量锐减血压下降（血压下降（80160mmHg）肾灌注压肾灌注压肾自身调节肾自身调节RBF（肾全血流（肾全血流量量ml/min）和）和GFR稳定；稳定；血压下降（血压下降（5070mmHg）肾灌注压肾灌注压肾自身调节肾自身调节RBF和和GFR降低降低血压下降（血压下降（40mmHg)肾灌注压肾灌注压超过自身调节超过自身调节RBF和和GFR为零为零（交感兴奋（交感兴奋肾入球动脉强烈收缩）

10、肾入球动脉强烈收缩）交感兴奋肾血管重新分配导致肾髓质缺血机制：交感兴奋肾血管重新分配导致肾髓质缺血机制：有效循环血量锐减有效循环血量锐减肾灌注压肾灌注压肾自身调节肾自身调节为了保持肾血流为了保持肾血流量和滤过滤率稳定：肾出球小动脉收缩入球小动脉量和滤过滤率稳定：肾出球小动脉收缩入球小动脉肾髓肾髓质缺血质缺血肾小管上皮细胞缺血性坏死肾小管上皮细胞缺血性坏死肾小管堵塞肾小管堵塞尿液反尿液反流流肾间质水肿肾间质水肿压迫肾小球和肾小管压迫肾小球和肾小管加重肾缺血（恶性加重肾缺血（恶性循环）循环）17江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF发病机制（二）发病机制（二）二、肾小管上皮

11、变性坏死二、肾小管上皮变性坏死肾缺血、肾中毒、炎症、氧自由基肾缺血、肾中毒、炎症、氧自由基肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞坏死坏死肾小重吸收功能减弱、坏死脱落肾小管上皮细肾小重吸收功能减弱、坏死脱落肾小管上皮细胞堵塞肾小管胞堵塞肾小管囊内压囊内压滤过压力减小滤过压力减小GFR降低降低滤过压滤过压=0时，肾小球滤过率时，肾小球滤过率=0；肾小囊内压力肾小球压力时，尿液反流肾小囊内压力肾小球压力时，尿液反流肾间质肾间质肿大肿大压迫周围组织加重肾缺血缺氧（恶性循环）压迫周围组织加重肾缺血缺氧（恶性循环）v 肾小球的有效滤过压肾小球的有效滤过压=（肾小球毛细血管压（肾小球毛细血管压+肾小囊内液体胶体渗透压

12、）肾小囊内液体胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小囊内压）v 肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)是指单位时间（通常为是指单位时间（通常为1min)内两肾生成滤液的量，内两肾生成滤液的量，18江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF发病机制（三）发病机制（三）三、肾缺血三、肾缺血-再灌注损伤再灌注损伤肾缺血缺氧肾缺血缺氧细胞有氧代谢转无氧代谢细胞有氧代谢转无氧代谢ATP不足不足肾小管分泌、重吸收和细胞膜上钠钾泵功能低下肾小管分泌、重吸收和细胞膜上钠钾泵功能低下细胞水肿细胞水肿细胞膜通透性增加细胞膜通透性增加胞内胞内Ca2+线粒体线粒体功能异常、蛋

13、白激酶和功能异常、蛋白激酶和磷脂酶磷脂酶A2活性增加活性增加膜上磷膜上磷脂破坏脂破坏溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞膜破裂细胞膜破裂 细胞死亡细胞死亡19江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室少尿型与非少尿型少尿型与非少尿型ARF的比较的比较1.相同点：都有肾小管损伤、坏死相同点：都有肾小管损伤、坏死2.不同点不同点少尿型：肾小管损伤、坏死少尿型：肾小管损伤、坏死重重，大部分肾小管堵，大部分肾小管堵 塞，塞，尿量明显减少尿量明显减少，好转时出现多尿期。，好转时出现多尿期。多尿型：肾小管损伤、坏死多尿型：肾小管损伤、坏死轻轻，部分肾小管堵，部分肾小管堵 塞，塞，尿量无明显减少尿量

14、无明显减少，无明显多尿期表，无明显多尿期表 现。现。20江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室少尿型少尿型ARF的临床表现的临床表现一、少尿或无尿期（危险；一般一、少尿或无尿期（危险；一般714天；长可达天；长可达1月）月）1.水、电解质和酸碱变化（水、电解质和酸碱变化（三高三低二中毒三高三低二中毒）（1）水中毒：主要死因。）水中毒：主要死因。（2）高钾血症：最危险。）高钾血症：最危险。（3）高镁血症：）高镁血症：40%镁经肾排泄。镁经肾排泄。（4）高磷、低钙：）高磷、低钙：60%80%磷由肾排出；磷由肾排出；（5）低钠、低氯：稀释性低钠、低氯。）低钠、低氯：稀释性低钠、低氯

15、。（6）代酸：无氧代谢）代酸：无氧代谢和无尿和无尿。2.代谢改变代谢改变（1）氮质血症：肌酐、尿素氮含量增高）氮质血症：肌酐、尿素氮含量增高（2）尿毒症：酚、胍等有毒物质肾排泄障碍（恶心、呕吐等）尿毒症：酚、胍等有毒物质肾排泄障碍（恶心、呕吐等）3.全身并发症全身并发症（1）出血倾向：代酸导致高凝，血小板和凝血因子易消耗）出血倾向：代酸导致高凝，血小板和凝血因子易消耗（2）贫血：皮肤黏膜出血、蛋白摄入不足等导致）贫血：皮肤黏膜出血、蛋白摄入不足等导致21江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室少尿型少尿型ARF的临床表现的临床表现二、多尿期（二、多尿期（24h尿量尿量400ml

16、；约；约2周）周）1.多尿期早期（第一周）：尿量增多，但多尿期早期（第一周）：尿量增多，但血尿素氮、肌血尿素氮、肌酐、血钾仍继续升高酐、血钾仍继续升高（肾小管功能未完善）。（肾小管功能未完善）。2.多尿期后期（第二周）：肌酐、尿素氮下降但仍偏高；多尿期后期（第二周）：肌酐、尿素氮下降但仍偏高；尿量剧增，易出现低钾、低钠、低钙、低镁和脱水尿量剧增，易出现低钾、低钠、低钙、低镁和脱水；常见死亡原因：常见死亡原因：感染和低钾感染和低钾。3.多尿期尿量增加形式：突然、逐渐和缓慢。多尿期尿量增加形式：突然、逐渐和缓慢。三、恢复期（多尿期后数月三、恢复期（多尿期后数月1年）年）尿量相对正常，肌酐、尿素氮逐

17、渐恢复，水、电解质尿量相对正常，肌酐、尿素氮逐渐恢复，水、电解质和酸碱维持平衡，但部分患者肾脏留有结构和功能和酸碱维持平衡，但部分患者肾脏留有结构和功能缺陷。缺陷。22江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室非少尿型非少尿型ARF的临床表现的临床表现1.水、电解质和酸碱变化：可出现紊乱，但较轻。水、电解质和酸碱变化：可出现紊乱，但较轻。2.尿量：尿量：24h尿量保持尿量保持800ml。3.代谢产物情况：血肌酐和尿素氮升高，但较轻。代谢产物情况：血肌酐和尿素氮升高，但较轻。4.全身并发症：较少。全身并发症：较少。23江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF相

18、关检查相关检查1.尿常规：尿常规：尿量尿量；肾前性（尿钠；肾前性（尿钠20mmol/L，尿比，尿比重重，渗透压，渗透压），肾性（尿钠），肾性（尿钠40mmol/L,尿比重尿比重和渗透压均正常）；肾后性（尿钠、尿比重和渗透和渗透压均正常）；肾后性（尿钠、尿比重和渗透压均正常，可有红细胞或白细胞）压均正常，可有红细胞或白细胞）。2.肾功能：肾功能：血肌酐血肌酐Cr和血尿素氮和血尿素氮BUN进行性进行性（每日（每日BUN升高升高3.67.1mmol/L;Cr升高升高44.288.4mol/L）。3.血生化：血生化：少尿期三高三低二中毒少尿期三高三低二中毒。4.影像学：影像学：有无肾后性因素有无肾后性

19、因素。5.补液试验：补液试验：3060分内输入分内输入5%GS或或5%GNS250500ml，血容量不足者可补液后有尿，肾衰者无，血容量不足者可补液后有尿，肾衰者无尿尿。6.肾穿刺活检：肾穿刺活检：上述检查仍无法确诊时上述检查仍无法确诊时。24江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室了解了解v血肌酐（血肌酐（Cr）是肌酸的代谢终末产物，其浓）是肌酸的代谢终末产物，其浓度相对恒定，直接与体内肌肉组织的容积有度相对恒定，直接与体内肌肉组织的容积有关，故关，故 Cr 的正常值受性别、年龄及身长影的正常值受性别、年龄及身长影响响vCr与与BUN都属于体内都属于体内蛋白质的含氮代谢产物蛋

20、白质的含氮代谢产物，在评估肾功能上有什么异同呢？在评估肾功能上有什么异同呢？Cr浓度基本浓度基本上不受饮食、高分解代谢、消化道出血及肝上不受饮食、高分解代谢、消化道出血及肝脏功能影响，故脏功能影响，故Cr更可靠和准确反映肾小球更可靠和准确反映肾小球功能。功能。25江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室课堂提问（一）课堂提问（一）一、引起尿量疾病有？一、引起尿量疾病有？26江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室课堂提问答案课堂提问答案一、引起尿量减少疾病有？一、引起尿量减少疾病有？答案：答案：1.有效循环血量锐减：尿量逐渐减少（肾灌注量减少，属于功有效循环血量

21、锐减：尿量逐渐减少（肾灌注量减少，属于功能性改变，肾小管未出现坏死）能性改变，肾小管未出现坏死）2.肾前性急性肾衰竭（少尿型）：尿量逐渐减少（肾灌注减少，肾前性急性肾衰竭（少尿型）：尿量逐渐减少（肾灌注减少，肾小管有坏死）肾小管有坏死）3.肾性急性肾衰竭（少尿型）：尿量逐渐减少、可出现肾区胀肾性急性肾衰竭（少尿型）：尿量逐渐减少、可出现肾区胀痛（肾缺血、肾中毒、肾小管堵塞、肾实质病变）痛（肾缺血、肾中毒、肾小管堵塞、肾实质病变）4.肾后性急性肾衰竭（少尿型）：突发性少尿、肾绞痛、尿隐肾后性急性肾衰竭（少尿型）：突发性少尿、肾绞痛、尿隐血、影像学检查有异常（尿液排出受阻）血、影像学检查有异常（尿

22、液排出受阻）如何鉴别引起少尿、血尿素氮和血肌酐升高原因？如何鉴别引起少尿、血尿素氮和血肌酐升高原因？27江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室鉴别方法鉴别方法少尿、血尿素氮和血肌酐升少尿、血尿素氮和血肌酐升高高测测CVPCVPCVP正常正常CVP血容量不足血容量不足血容量足或代偿血容量足或代偿血容量过多或右心衰血容量过多或右心衰补液试验补液试验尿量尿量继续补充血容量继续补充血容量静滴甘露醇静滴甘露醇尿量尿量继续静滴甘露醇继续静滴甘露醇速尿速尿尿量尿量继续静推速尿继续静推速尿尿量不增尿量不增ARF尿量不增尿量不增尿量不增尿量不增28江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校

23、外科教研室ARF的预防的预防1.预防肾缺血：尽快恢复血容量。预防肾缺血：尽快恢复血容量。2.保持肾小管通畅：甘露醇、速尿、碳酸氢钠保持肾小管通畅：甘露醇、速尿、碳酸氢钠（血红蛋白和肌红蛋白尿时）。（血红蛋白和肌红蛋白尿时）。3.药物：腺嘌呤核苷酸类药物、氧自由基清除药物：腺嘌呤核苷酸类药物、氧自由基清除剂、血管紧张素酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。剂、血管紧张素酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。29江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室了解了解甘露醇注射液作为甘露醇注射液作为高渗降压药高渗降压药，是临床抢，是临床抢救特别是脑部疾患抢救常用的一种药，救特别是脑部疾患抢救常用的一种药，具有降低

24、颅内压药物所要求的降压快疗具有降低颅内压药物所要求的降压快疗效准确的特点。甘露醇进入体内后能效准确的特点。甘露醇进入体内后能提提高血浆渗透压，使组织脱水，高血浆渗透压，使组织脱水，可降低颅可降低颅内压和眼内压，从肾小球滤过后，内压和眼内压，从肾小球滤过后，不易不易被肾上球重吸收，使尿渗透压增高，带被肾上球重吸收，使尿渗透压增高，带出大量水份而脱水出大量水份而脱水，用于颅脑外伤、脑，用于颅脑外伤、脑瘤、脑组织缺氧引起的水肿，大面积烧瘤、脑组织缺氧引起的水肿，大面积烧伤后引起的水肿，肾功能衰竭引起的腹伤后引起的水肿，肾功能衰竭引起的腹水青光眼。水青光眼。把血红蛋白及肌红蛋白带走，把血红蛋白及肌红蛋

25、白带走，防止它们形成结晶阻塞肾小管，可防治防止它们形成结晶阻塞肾小管，可防治早期急性肾功能不全。早期急性肾功能不全。30江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室水平衡（成人水平衡（成人24h水出入量）水出入量）每日摄每日摄入入水量（水量（ml)ml)每日排每日排出出水量（水量（mlml）饮水饮水1000-15001000-1500显显性性失失水水尿尿1000150010001500食物水食物水700700粪粪150150内生水内生水 代谢水代谢水300300非显性失水呼吸蒸发呼吸蒸发350350皮肤蒸发皮肤蒸发 非出汗非出汗500500总入量总入量200025002000250

26、0总出量总出量2000250020002500正常成人通过摄入和排出来调节水的平衡正常成人通过摄入和排出来调节水的平衡31江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF的治疗的治疗一、少尿期一、少尿期1.限制水和电解质：量出为入，宁少勿多（每日减少限制水和电解质：量出为入，宁少勿多（每日减少0.5kg)。每日补水每日补水=显性失水显性失水+非显性失水非显性失水-内生水内生水2.预防高钾血症：停、抗、降（促内移；阳离子交换树脂；透析）预防高钾血症：停、抗、降（促内移；阳离子交换树脂；透析）3.纠正酸中毒：纠正酸中毒：HCO3-15mmol/L时可用碳酸氢钠（时可用碳酸氢钠（血滤血

27、滤是是治疗严重酸中毒的治疗严重酸中毒的最佳方法最佳方法）。）。4.营养：低蛋白、高热量、高维生素饮食。营养：低蛋白、高热量、高维生素饮食。5.抗感染：禁用肾毒性如氨基糖苷类。抗感染：禁用肾毒性如氨基糖苷类。6.血液净化血液净化（1）指征：）指征：Cr442mol/L或或BUN21.4mmol/L;K6.5mol/L;PH7.25 血血Cr每日升高每日升高176.8mol/L或或BUN每日升高每日升高8.9 mmol/L 血血K每日升高每日升高1mmol/L 32江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF的治疗的治疗（2）血液净化方法）血液净化方法血液透析血液透析腹膜透析腹膜

28、透析连续性肾替代治疗连续性肾替代治疗(CRRT)33江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室了解了解1.采用每天连续采用每天连续24小时或接近小时或接近24小时的一种小时的一种连续性血液净化疗法替代受损的肾脏功能连续性血液净化疗法替代受损的肾脏功能的净化方式即为连续性肾脏替代治疗。的净化方式即为连续性肾脏替代治疗。2.腹膜透析腹膜透析34江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室ARF的治疗的治疗二、多尿期治疗二、多尿期治疗1、早期：维持水、电解质和酸碱平衡：、早期：维持水、电解质和酸碱平衡：2、后期：液体补充按前一日尿量、后期：液体补充按前一日尿量2/3或或1/

29、2+补补钾钾（尿量（尿量1500ml/24:开始补钾；开始补钾；3000ml/24h，补钾，补钾35克）克）3、营养支持：高热量、高维生素和高蛋白。、营养支持：高热量、高维生素和高蛋白。三、恢复期治疗三、恢复期治疗1.定期复查肾功能定期复查肾功能2.避免摄入肾毒性物质避免摄入肾毒性物质35江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室思考题思考题1.ARF的病因有？的病因有？2.肾前性、肾性和肾后性肾前性、肾性和肾后性ARF的鉴别？的鉴别？3.ARF少尿期易发生何种水电解质和酸碱失衡？少尿期易发生何种水电解质和酸碱失衡？4.ARF多尿期易发生何种水电解质和酸碱失衡？多尿期易发生何种水电解质和酸碱失衡？5.ARF少尿期治疗要点？少尿期治疗要点？36江西省赣州卫生学校外科教研室江西省赣州卫生学校外科教研室学习重点学习重点v1.ARF的病因、表现、检查和治疗？（掌握）的病因、表现、检查和治疗？（掌握）v2.ARF的发病机制？（理解）的发病机制？（理解）37温馨提示：复习后独立完成课后复习温馨提示：复习后独立完成课后复习 题，下次课前抽查！题，下次课前抽查！