低钠血症引发脑水肿培训课件.ppt
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1、低钠血症引发脑水肿低钠血症引发脑水肿病例介绍杨永梅 女性 44岁主诉:乏力1月余既往史:2007年有产后大出血病史。诊断:甲状腺功能减退症辅助检查:甲亢全项:T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.血钠第一次141mmol/L 第二次92mmol/L 治疗后复查:121mmol/L、144mmol/L输液:补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗 2低钠血症引发脑水肿入院当天内科对症治疗入院时血钠144mmol/L,使用左甲状腺素片25ug治疗后患者全身仍有乏力,有加重趋势入院第4天出现头晕,胸闷痛,行走
2、困难予以扩冠、升压等治疗未见好转入院第4天晚突然出现意识不清,不能行走,四肢不能活动,查体:对答不切题、肌张力增高急查头颅CT示:脑水肿急查血钠:92mmol/L3低钠血症引发脑水肿 头颅MRI报告 4低钠血症引发脑水肿脑水肿概念概念脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。病因1)神经系统疾病(感染、卒中、外伤及肿瘤等)2)其他系统继发性脑病(肝性或肺性、糖尿酮 症酸中毒等。5低钠血症引发脑水肿脑水肿分类血管源性BBB开放、血管通透性 血浆蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿.特点:白质明显重于灰质细胞毒性脑细胞膜通透性 水钠潴留细胞肿胀.特点:无细胞间隙扩大混合性两者同时存在6低钠血症引发脑水肿
3、脑水肿的诊断临床病人形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2-3周或更长临床诊断颅内高压影像学表现。弥散加权成像(DWI)可发现T2像无法发现的超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配体积(PVW)7低钠血症引发脑水肿脑水肿的治疗目的:(1)降低颅内压(ICP70mmHg)(3)预防继发于脑疝的脑损伤8低钠血症引发脑水肿(一)传统经验性经典治疗1.1一般处理 (1)头高2030度 (2)避免血压过高(220/120mmHg)或过 低(MS10mmol/L时)(6)严重者监测(ICP70mmHg)9低钠血症引发脑水肿1.2 药物治疗(1)高渗性脱水药 1)甘露醇:快滴 2)甘油果
4、糖(10%甘油+5%果糖):温和持久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循环及清除自由基等脑保护作用。用法:250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影响10低钠血症引发脑水肿高渗性脱水药3)白蛋白 胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力,改善脑供氧。急性期辅助手段 4)高张盐水过度换气和甘露醇治疗无效者 常用浓度3或7.5%,并发症包括 高氯血症、凝血障碍、心功不全。严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解11低钠血症引发脑水肿药物治疗(2)利尿药辅助高渗脱水剂,交替使用,作用弱易电解质混乱。常用有:速尿:0.5-2mg/kg,2-6次/d(3)皮质类固醇激素稳定胞膜
5、、抗自由基损伤及利尿作用,地米最强。并发症:继发感染、糖尿病等12低钠血症引发脑水肿药物治疗(4)其他 1)自由基清除剂:依达拉奉,目前唯一有效 2)七叶皂苷钠:稳定内皮胞膜、改善微循环、抗炎性介质及自由基等 与甘露醇连用 3)钙通道阻断剂:尼莫地平13低钠血症引发脑水肿亚低温疗法机理2835度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法(1)物理降温 (2)药物降温 (3)血管内灌注降温 (4)血管内热交换降温问题:复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段14低钠血症引发脑水肿外科治疗(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流(2)开颅减压术:内与外减压
6、术(3)脑室外引流术15低钠血症引发脑水肿低钠血症处理 低钠血症是临床最常发生的电解质异常之一。即便是轻度低钠血症亦可使患者预后不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤的中老年为对象,进行中位时间为6.3年的随访,结果显示,血清钠浓度缓慢降至135mmol/L(与使用利尿剂无关)是死亡、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预测指标。16低钠血症引发脑水肿一、钠离子的功能1、调节体液和细胞的渗透压 在体液与血液中,钠盐和钾盐形成晶体渗透压,这是体液和血液渗透压最主要的来源。体液和血液正常渗透压是维持机体正常代谢活动和细胞生存的必备条件。17低钠血症引发脑水肿一、钠离子的功能2调节体液的酸碱平衡 在血液中
7、,存在有多种酸碱平衡缓冲对,以维持体液酸碱平衡,使PH值在一定范围波动,在这些系统中以NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白质钠盐/蛋白质盐为主。在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重要,缓冲能力最强。18低钠血症引发脑水肿一、钠离子的功能3参与体内蛋白质和糖类的代谢 在机体吸收葡萄糖和氨基酸时,逆着浓度梯度将物质送如细胞内,这中转运需要Na+,K+-ATP泵的活动才能转运,如在肾脏活动中,尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要这种系统的作用。19低钠血症引发脑水肿一、钠离子的功能4维持正常的神经兴奋性和心肌运动 神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发生变化,一些Na+通
8、道开放,Na+内流,K+外流开始,细胞发生去极化。Na+,K+-ATP泵活动,细胞膜复极化,细胞发生一次周期性的动作电位变化,而维持参与细胞内动作电位的离子就是Na+和K+。20低钠血症引发脑水肿二、低钠血症病因(根据低钠血症发生时的血容量变化为)(1)低血容量性低钠血症 (总体钠减少,失钠多于失水,缺盐性低钠)胃肠道丢失 过度利尿药的使用 盐皮质激素缺乏 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒 酮尿 丢失:出汗、烧伤、放胸水、腹水 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)抗利尿激素分泌不当综合征 21低钠血症引发脑水肿根据低钠血症发生时的血
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